角质细胞生长因子

角质细胞生长因子（ｋｅｒａｔｉｎｏｃｙｔｅｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ,ＫＧＦ）是具有肝素结合特性的成纤维细胞生长因子（ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ,grＦＧＦ）家族中的一员,又称为ＦＧＦ－７;ＫＧＦ由间充质细胞分泌并特异性地作用于上皮细胞;ＫＧＦ的表达受到白介素－１和性激素的调控;ＫＧＦ受体（ＫＧＦ ｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＫＧＦＲ）是一个具有酪氨酸蛋白激酶活性的受体,其表达上游受ｆｇｆｒ－２基因调控;ＫＧＦ促进上皮细胞增殖分化;维持细胞骨架结构蛋白的稳定;尤其是ＫＧＦ拮抗辐射损伤作用成为目前研究热点;本文对ＫＧＦ研究的进展作一简要综述。     

角质细胞生长因子对小鼠放射性肠损伤的治疗作用

目的本文研究角质细胞生长因子（KGF）对急性放射病小鼠肠损伤的治疗作用。方法将C57BL／6小鼠随机分为空白对照组、照射对照组、KGF低（1mg／kg）、中（2mg／kg）、高（4mg／kg）剂量组5组,空白对照组给予假照射,其他4组给予全身一次性137CS-γ1射线7．2Gy照射,通过观察小鼠大体情况、检测小鼠肠组织蛋白浓度和NO含量及肠组织病理分析,探讨KGF对小鼠肠损伤的保护作用。结果KGF给药组较照射对照组,体重恢复较快;KGF低、中、高剂量组较照射对照组肠组织蛋白浓度明显升高（P〈0．05）,KGF中、高剂量组较照射对照组NO浓度显著降低（P〈0．05）;肠组织病理情况较好。结论KGF对小鼠放射性肠损伤有明显的治疗作用。     

小鼠角质细胞生长因子重组腺病毒载体的构建

目的 探讨构建表达小鼠角质细胞生长因子(KGF)基因重组腺病毒载体的方法.方法 提取小鼠肺组织RNA,经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)获得cDNA后,PCR扩增目的基因片段.将获得的KGF基因插入载体质粒pShuttle-CMV,构建穿梭质粒pShuttle-CMV-KGF(pKGF).线性化pKGF后,转化入含AdEasy-1病毒骨架的BJ5183细菌中.筛选正确的同源重组质粒pAdEasy-1-pShuttle-CMV-KGF(pAd-KGF),转染HEK293细胞,产生病毒颗粒AdEasy-1-pShuttle-CMV-KGF(Ad-KGF).进一步大量扩增病毒,氯化铯梯度离心纯化,测定病毒滴度.制备病毒Ad-GFP为对照,显微镜下观察转染率.结果 ①经限制性内切酶酶切和基因测序鉴定,证实pKGF构建成功;②限制性内切酶酶切确定穿梭质粒重组于病毒骨架;显微镜下观察HEK293细胞形态,证实病毒包装复制成功;③病毒滴度3.0×1010 pfu/ml,达到进一步体内、外实验要求.结论 成功构建了重组腺病毒Ad-KGF,为了解KGF在肺部疾病中的作用以及进一步的基因治疗肺纤维化方法奠定了基础.     

角质细胞生长因子和雄激素受体在前列腺癌中的研究

目的探讨角质细胞生长因子(KGF)和雄激素受体(AR)在前列腺癌中的相互关系。方法病例来自扬州大学附属医院经病理证实的前列腺增生患者45例,前列腺癌患者30例,应用免疫SABC法探测KGF和AR在所有组织中的表达。结果前列腺癌组织中角质细胞生长因子表达阳性率明显高于前列腺增生组织(P0.05)。前列腺癌组织中角质细胞生长因子表达阳性率明显高于前列腺增生组织(P0.05)。角质细胞生长因子和雄激素受体在前列腺癌中有明显的相关性。结论研究显示KGF和AR的过度表达及相互间的调控异常可能是导致前列腺癌的原因,其中KGF起重要的作用。     

角质细胞生长因子在内毒素耐受大鼠肺部表达的变化

目的:研究内毒素血症时内毒素耐受大鼠肺部角质细胞生长因子(KGF)表达的情况。方法:SD大鼠随机分入正常对照组(NC组)和内毒素耐受组(ET组)。腹腔注射脂多糖(LPS),每日0．6 mg／kg连续4d建立内毒素耐受模型。第5天腹腔注射6 mg／kg。各组按注射大剂量LPS前(0 h)．注射后2、6、24 h分为4小组,n=5。用ELISA测定肺组织匀浆中 KGF的浓度。用SPSS 11．5医学统计软件分析数据。结果:反复小剂量LPS注射后,ET组较NC组肺组织KGF蛋白水平上调,分别为(35．6±5．0)pg／ml和(24．2±5．3)pg／ml,P=0．009;给药后两组均下降,然而ET组下降幅度较小,而且各时间点KGF浓度均高于NC组,其中2 h和6 h有显著差异。结论:内毒素耐受有利于减轻大剂量内毒素引起的肺部 KGF蛋白表达抑制,这可能和其肺损伤程度减轻有关。     

角质细胞生长因子和雄激素受体在前列腺癌中的研究

目的探讨角质细胞生长因子（KGF）和雄激素受体（AR）在前列腺癌中的相互关系。方法病例来自扬州大学附属医院经病理证实的前列腺增生患者45例,前列腺癌患者30例,应用免疫SABC法探测KGF和AR在所有组织中的表达。结果前列腺癌组织中角质细胞生长因子表达阳性率明显高于前列腺增生组织（P〈0.05）。前列腺癌组织中角质细胞生长因子表达阳性率明显高于前列腺增生组织（P〈0.05）。角质细胞生长因子和雄激素受体在前列腺癌中有明显的相关性。结论研究显示KGF和AR的过度表达及相互间的调控异常可能是导致前列腺癌的原因,其中KGF起重要的作用。     

角质细胞生长因子对人牙龈上皮细胞迁移的影响

目的:分析角质细胞生长因子对人牙龈上皮细胞迁移中的影响。方法:选取1例下颌阻生牙拔除术患者的健康牙龈组织块,经相关处理获取牙龈上皮细胞进行培养,于观察组培养基中加入角质细胞生长因子,对照组培养基中不添加,分析细胞培养结果,比较48 h、96 h、144 h后两组上皮细胞迁移距离。结果:原代培养人牙龈上皮细胞3~5 d后,可见细胞贴壁生长,细胞展开后为多角形,呈典型铺路石样,上皮细胞的培养特征较为明显。观察组在48 h、96 h、144 h后的人牙龈上皮细胞迁移距离均大于对照组(P0.05)。结论:角质细胞生长因子能够促进人牙龈上皮细胞迁移。     

角质细胞生长因子对人卵巢上皮性癌细胞的增殖作用及其机制

目的:观察角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)对人卵巢上皮性癌细胞株(CAOV3)增殖和蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性及表达的影响.方法:培养CAOV3,MTT比色法及流式细胞仪测定不同浓度KGF对细胞增殖的影响;免疫沉淀法纯化蛋白并PKC试剂盒测定PKC活性;Western-blot测定PKC表达.结果:KGF能显著促进细胞增殖;增强PKC活性及PKC表达.结论:KGF可以促使CAOV3增殖,机制与增强PKC活性及PKC表达有关.     

角质细胞生长因子在体外对小鼠骨髓细胞及HL-60细胞的影响

角质细胞生长因子 (keratinocytegrowthfactor,KGF)是一种主要由基质细胞产生的有丝分裂原。它主要对上皮源性细胞如角质细胞、胃肠道上皮细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞、肝细胞、乳腺上皮细胞等起作用。为探讨KGF在体外对小鼠骨髓细胞、基质细胞以及白血病细胞的作用。我们观察了KGF对小鼠骨髓单个核细胞 (BMMNC)、骨髓基质细胞及白血病HL 6 0细胞的影响。材料和方法1　实验动物及其处理　昆明种小鼠 ,8～ 10周龄 ,体重 18～2 0g,由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供。小鼠颈椎脱臼法处死 ,用 75 %的乙醇浸泡 3min ,取双侧股骨 ,剪…     

角质细胞生长因子-2对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：观察静脉注射不同剂量角质细胞生长因子-2（keratinocyte growth factor 2,KGF-2）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）所致大鼠急性肺损伤的保护作用.方法：采用气道内滴注LPS（5 mg/kg）的方法建立大鼠急性肺损伤模型,以相同体积磷酸盐缓冲液（PBS）气道内滴注作为对照.LPS滴注完毕1 h后,经尾静脉注射KGF-2（5、10及20 mg/kg）;LPS气道内滴注24 h后,进行动脉血气分析,检测肺组织湿/干质量比、肺泡灌洗液总蛋白浓度、肺泡灌洗液炎性因子水平,并行肺泡灌洗液白细胞计数、白细胞分类计数以及肺组织病理检查.结果：LPS致伤组动脉血氧分压较对照组显著降低,而其肺泡灌洗液总蛋白浓度、肺泡灌洗液白细胞数及中性粒细胞数、肺组织湿/干质量比均较对照组显著升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.肺组织病理检查结果提示,LPS致伤组炎性细胞浸润、肺组织实变、间质水肿等损伤表现显著.不同剂量KGF-2静脉注射对LPS所致急性肺损伤均有不同程度的保护作用,但剂量为10 mg/kg时保护作用最明显.LPS致伤组肺泡灌洗液中巨噬细胞炎性蛋白2（macrophage inflammatory protein 2,MIP-2）、白细胞介素-6（interleukin 6,IL-6）水平均较对照组显著升高（P＜0.05）,而KGF-2给药组MIP-2、IL-6水平均较LPS致伤组明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论：KGF-2对LPS所致急性肺损伤有明显的保护作用,KGF-2在急性肺损伤的治疗中可能有应用前景.     

角质细胞生长因子及氯化锂诱导毛囊干细胞定向分化中的信号通路

背景：毛囊干细胞的增殖分化受到自身基因及外来信号的共同作用,Wnt/β-catenin信号通路在毛囊毛发发育中起重要作用,但详细机制尚未明确。 目的：探讨在角质细胞生长因子及氯化锂干预下,Wnt/β-catenin信号通路在人毛囊干细胞向毛囊乳突细胞或表皮细胞定向分化中的作用及与其他信号分子的相互关系。 方法：获取毛囊隆突区干细胞进行培养,检测其生长曲线,观察1×10^6 L^-1、1×10^7 L^-1、1×10^8 L^-1和1×10^9 L^-1培养的毛囊干细胞在不同时间点的增殖效应;使用免疫荧光染色法对毛囊干细胞及其分化细胞进行鉴定。分别以0,0.5,1.5,10,25 mmol/L氯化锂及0,10,25,50,100μg/L角质细胞生长因子诱导毛囊干细胞分化,对比各组细胞的增殖效应,探索促毛囊干细胞分化的最佳氯化锂及角质细胞生长因子浓度。使用RT-PCR检测未处理对照组、10 mmol/L氯化锂组和10μg/L角质细胞生长因子组干预后3,5,7,9 d细胞的β-catenin、APC、GSK-3β、Axin和Lef1的mRNA转录水平。 结果与结论：分离培养的毛囊干细胞在体外经多次传代后仍具有很强的增殖能力和多向分化潜能,随氯化锂浓度升高,细胞增殖效应减弱;而随角质细胞生长因子组质量浓度增高细胞增殖能力增强。含有氯化锂的K-SFM条件培养基中毛囊干细胞形态改变明显,各组间有明显差别,氯化锂〉10 mmol/L时分化比例高,β-catenin表达量增高;而含有角质细胞生长因子K-SFM条件培养基中毛囊干细胞向表皮细胞分化,β-catenin变化不明显。提示氯化锂在促毛囊干细胞分化中,激活 Wnt/β-catenin 信号通路,抑制降解复合物重要成分GSK-3β的表达下降,促使β-catenin在细胞浆表达增加并转入核内,增加靶基因转录,促使毛囊干细胞向毛囊细胞方向分化。氯化锂〉10 mmol/L是促毛囊干细胞分化的最佳浓度,但增殖效应减弱。角质细胞生长因子可促进毛囊干细胞向表皮分化,可促进毛囊干细胞增殖和迁移,促进创面再上皮化及创面愈合。氯化锂和角质细胞生长因子促毛囊干细胞定向分化的作用机制可能为激活Wnt/β-catenin信号通路,促使β-catenin表达改变,从而激活Wnt信号通路中Lef介导相关靶基因的转录。     

马氏珠母贝外套膜组织细胞体外培养技术改进及角质细胞生长因子在细胞培养中的应用

背景:关于消化外套膜组织获得的细胞悬液是否能在体外有效地扩增形成珍珠囊以及最终形成珍珠仍存在争议,且这方面研究不多.目的:建立一套有效的马氏珠母贝外套膜组织细胞体外分离及培养的技术和方法,同时探讨体外形成具有完整结构和分泌功能的珍珠囊并最终生成优质珍珠的最佳方法.设计、时间及地点:单一样本观察,于2008-08/12在广西中医学院基础医学院完成.材料:贝龄1.0～2.0岁马氏珠母贝由广西北海市营盘珍珠实业有限公司提供,自配改进的海水贝类平衡盐溶液(MWBSS);自制珍珠贝血清和珍珠贝体液;角质细胞生长因子为美国Sigma公司产品.方法:使用2.5 g/L胰蛋白酶消化马氏珠母贝外套膜组织,收获的细胞使用M199(含体积分数10%胎牛血清)培养基进行培养,并在其中加入10 μg/L的角质细胞生长因子、10%自制的珍珠贝体液和贝血清,持续培养30 d.主要观察指标:细胞生长特性和生长状态.结果:体外培养的珍珠外套膜上皮细胞增殖迅速,分泌功能旺盛,肌肉细胞增殖能力强,并最终能包裹外套膜上皮细胞,形成结构较完整、分泌能力较强的珍珠囊.结论:使用改进的培养技术和培养体系中添加角质细胞生长因子在体外培养珍珠外套膜组织细胞,可获得生长状态和分泌功能均较好的珍珠囊.     

角质细胞生长因子受体腺病毒表达载体在脂多糖所致肺泡上皮细胞损伤修复中的应用

目的观察KGFR腺病毒表达载体在脂多糖（LPS）致A549细胞损伤模型中转基因表达KGFR的情况及其促使A549细胞对抗LPS损伤的效果，为基因治疗急性肺损伤探索有效途径。方法KGFR腺病毒表达载体感染LPS致伤前后的A549细胞，通过形态学观察转基因作用对LPS致伤前后A549细胞的影响，并运用westem blot检测KGFR腺病毒表达载体在LPS致伤前后的A549细胞中转基因表达KGFR蛋白情况。结果KGFR腺病毒表达载体感染LPS致伤前后的A549细胞，转基因组对抗LPS致伤作用明显，western blot检测表明KGFR腺病毒表达载体转基因表达KGFR蛋白效果显著（P〈0．05）。结论KGFR腺病毒表达载体能够转基因表达KGFR蛋白，并具备转基因治疗急性肺损伤的能力。     

角质细胞生长因子受体转基因对急性肺损伤时肺泡上皮细胞钠离子通道的影响

目的 观察角质细胞生长因子受体(KGFR)腺病毒表达载体在大鼠急性肺损伤前后对肺泡Ⅱ型上皮细胞钠离子通道表达的促进作用,从而验证基因治疗急性肺损伤的效果.方法 将雄性SD大鼠40只分成4组:正常对照组(n=8),致伤对照组(n=10),正常转基因组(n=10),致伤转基因组(n=12).用脂多糖(LPS)造成急性肺损伤模型,以肺组织明显肿大病变为制模成功标准.正常转基因组和致伤转基因组均通过大鼠尾静脉注射KGFR基因的腺病毒表达载体应用液1 mL,72 h后致伤转基因组和致伤对照组分别通过大鼠尾静脉以5 mg/kg注射LPS,正常转基因组和正常对照组则注射等量的生理盐水.过48 h后,断头处死所有实验组大鼠,取肺组织进行实验.通过免疫组化和免疫电镜检测各组大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞钠离子通道的表达情况.数据采用完全随机区组设计的方差分析,行LSD-t检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 肺泡Ⅱ型上皮细胞钠离子通道表达水平(免疫组化)由高到低依次为:正常对照组(PU值=47.7±3.33),正常转基因组(PU值=46.9±5.21),致伤转基因组(PU值=29.19±4.11)和致伤对照组(PU值=5.1±2.3);致伤转基因组的钠离子通道表达水平低于正常转基因组(t=9.134,P<0.001)和正常对照组(t=10.601,P<0.001),但明显高于致伤对照组(t=16.466,P<0.001).结论 KGFR腺病毒表达载体转基因效果明显,能够在LPS致伤情况下有效促进钠离子通道的表达,缓解肺泡腔内钠水潴留,达到转基因治疗肺损伤的效果.     

转化生长因子β 1对长波紫外线照射皮肤成纤维细胞胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子表达的影响

背景:研究认为衰老和光老化状态下生长因子的表达不一定一致.生长因子与皮肤老化的关系越来越受到重视.目的:验证转化生长因子β 1对长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞胰岛素样生长因子1、角质细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子表达的影响.设计、时间及地点:以体外培养细胞为观察对象,随机重复实验,于2006-07/2008-03在解放军第四军医大学全军整形外科研究所进行.材料:成纤维细胞来自解放军第四军医大学整形外科门诊患者包皮,采用组织块法培养获得.方法:通过酶联免疫法(ELISA)使用不同剂量长波紫外线(0,5,10,20 J/cm2)照射体外培养的皮肤成纤维细胞,测定上清液中胰岛素样生长因了 1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子的质量浓度;以长波紫外线15J/cm2为照射剂量,选择不同剂量转化生长因子β 1即小剂量组(0.1 μ g/L)、中剂量组(1 μ g/L)、大剂量组(10 μ g/L)对培养的皮肤成纤维细胞进行干预.主要观察指标:不同剂量长波紫外线照射、以及转化生长因子β 1处理后皮肤成纤维细胞胰岛素样生长因子1、血管内皮细胞生长因子、角质形成细胞生长因子的表达.结果:长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞导致胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子分泌水平下降.血管内皮细胞生长因子分泌升高:转化生长因子β 1处理后,转化生长因子B 1剂量依赖性地提高长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞分泌的3种细胞因子的水平.转化生长因子β 1大剂量组胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子含量明显高于长波紫外线照射组(P< 0.01).结论:长波紫外线照射抑制体外培养成纤维细胞中胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子表达,促进血管内皮细胞生长因子表达.转化生长因β 1可提高长波紫外线照射体外培养的皮肤成纤维细胞分泌胰岛素样生长因子1、角质形成细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子3种细胞因子的水平,有利于真皮内结构的恢复和重建.     

角质细胞生长因子生物学特性及其在造血干细胞移植中的应用

角质细胞生长因子(KGF)由间质细胞分泌,受体仅在上皮细胞中表达,承担间质细胞和上皮细胞间信号传递,具有多种生物学功能。近年研究表明,KGF在小鼠同种异基因造血干细胞移植(allo- HSCT)中具有预防移植物抗宿主病和保留移植物抗白血病效应,促进移植物植入,保护胸腺上皮细胞免于 allo-HSCT后同种免疫反应的损伤,改善allo-HSCT后胸腺和外周血T淋巴细胞重建的作用。     

小鼠脐血移植模型的建立及角质细胞生长因子增强移植后免疫重建的机制研究

目的 探讨角质细胞生长因子(KGF)在小鼠异基因脐血移植(UCBT)后免疫重建中的作用及其机制.方法 取孕19.5 d胎鼠外周血作为脐血移植物.第1批UCBT实验中32只BALB/c小鼠随机分为4组,每组8只,分别输注PBS、1×10~6、2×10~6、3×10~6个脐血单个核细胞(MNC).第2批UCBT实验中24只BALB/c小鼠随机分为3组,每组8只,分别输注1×10~6、2×10~6、3×10~6个脐血MNC,所有小鼠+8 d输注1×10~9个血小板支持.第3批UCBT实验中16只BALB/c小鼠随机分为2组,每组8只,KGF组小鼠TBI前注射KGF,对照组注射PBS,两组都输注2×10~6个脐血MNC,+8 d输注血小板支持.以生存期、脾脏淋巴细胞亚群、胸腺输出功能为观察指标.结果第1批UCBT实验中PBS组小鼠+13.5 d内全部死亡,输注1×10~6、2×10~6、3×10~6个MNC三组小鼠+100 d分别生存2只、3只、3只.第2批UCBT中输注1×10~6、2×10~6、3×10~6个MNC三组小鼠+100 d分别生存7只、8只、8只.第3批UCBT实验中,移植后对照组小鼠脾T细胞、NKT细胞、NK细胞和B细胞数分别为(9.57±0.74)×10~6、(0.64±0.06)×10~6、(1.43±0.10)×10~6、(19.13±1.50)×10~6个.KGF输注组分别为(13.47±0.74)×10~6、(0.89±0.03)×10~6、(1.79±0.04)×10~6、(20.50±0.91)×10~6个.KGF输注组T细胞、NKT细胞、NK细胞较对照组高(P＜0.05);对照组小鼠sjTREC水平为(182.2±10.7)拷贝/105个细胞;KGF输注组为(224.2±9.6)拷贝/105个细胞,KGF输注组明显高于PBS对照组(P=0.019).结论 孕19.5 d胎鼠外周血富含造血干细胞,+8 d输注血小板浓缩物可建立异基因UCBT小鼠模型.KGF具有增强小鼠异基因UCBT后胸腺输出功能及促进T细胞免疫重建作用.     

角质细胞生长因子生物学特性及其在造血干细胞移植中的应用

角质细胞生长因子(KGF)由间质细胞分泌，受体仅在上皮细胞中表达，承担间质细胞和上皮细胞间信号传递，具有多种生物学功能。近年研究表明，KGF在小鼠同种异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)中具有预防移植物抗宿主病和保留移植物抗白血病效应，促进移植物植入，保护胸腺上皮细胞免于allo-HSCT后同种免疫反应的损伤，改善allo-HSCT后胸腺和外周血T淋巴细胞重建的作用。     

荷载角质细胞生长因子纳米微囊脱细胞真皮的制备、特性及其对表皮干细胞群生长的作用

目的:构建一种荷载有角质细胞生长因子且能控制释放的新型组织工程化皮肤。方法:实验于2006-03/12于中山大学附属第二医院干细胞研究中心及中山大学高分子研究所进行。①材料:角质细胞生长因子(CytolLAB公司),牛血清白蛋白(Amresco公司),聚乳酸-羟基乙酸共聚物(由中山大学高分子化学研究所合成,聚乳酸与聚羟基乙酸摩尔比为75∶25,相对分子质量为50000),脱细胞真皮(北京桀亚莱福生物技术有限公司)。②方法:采用超声乳化-溶剂挥发及低温干燥方法,将角质细胞生长因子以牛血清白蛋白作联接包裹在聚乳酸-羟基乙酸共聚物内制成纳米微囊,根据公式计算微囊成球率、载药量及包封率;将微囊溶解于二氯甲烷中,进行体外释放实验检测不同时间牛血清白蛋白吸光度,作出牛血清白蛋白释放曲线;将角质细胞生长因子纳米微囊交联于脱细胞真皮表面,制成荷载角质细胞生长因子纳米微囊脱细胞真皮(KGF-ADM),在扫描电镜下观察微囊形态、分布及其与脱细胞真皮连接情况;采用Ⅰ型胶原酶复合胰蛋白酶消化的方法,从门诊健康患者无菌手术切除的包皮组织中获取表皮细胞单细胞悬液,经免疫荧光检测,证实其中含表皮干细胞,将表皮干细胞群分别接种于KGF-ADM及聚乳酸-羟基乙酸共聚物上,于恒温箱中培养3d后,在扫描电镜下观察细胞形态、生长情况及其与材料连接情况。结果:①纳米微囊成球率为85%,载药量为17.3%,包封率为73.5%。②纳米微囊中牛血清白蛋白可以控制缓慢释放,其释放曲线显示初期释放速度较快(前5d累计释放约40%),后进入缓慢释放期(30d累计释放约75%)。③扫描电镜检测显示纳米微囊形态规则,在KGF-ADM表面分布均匀,与KGF-ADM联接良好,部分分布于KGF-ADM深面;表皮干细胞群在KGF-ADM上生长活跃,细胞形态良好,部分形成克隆。结论:采用该方法可成功构建荷载角质细胞生长因子纳米微囊的新型组织工程化皮肤。