首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
Fas系统参与介导缺氧诱导的心肌细胞凋亡   总被引:5,自引:1,他引:4  
张峰  罗晓星  张涛  刘丽宏  贾敏  赵德化 《医学争鸣》2002,23(22):2074-2077
目的 观察缺氧不同时间新生大鼠心肌细胞凋亡率及心肌细胞 Fas抗原表达的变化 ,以明确 Fas系统是否介导了缺氧诱导的心肌细胞凋亡 .方法 取体外培养的新生大鼠心肌细胞于 95 0 m L· L- 1 N2 ,5 0 m L· L- 1 CO2 孵箱中培养16 h,32 h和 4 8h,造成缺氧损伤的细胞模型 ,分别检测心肌细胞凋亡及 Fas抗原表达的情况 .结果 在缺氧条件下培养16 h,32 h和 4 8h后 ,流式细胞仪检测到心肌细胞的凋亡率分别为 :(2 .9± 0 .5 ) % ,(6 .2± 0 .8) %和 (2 6 .6± 3.0 ) % ;Fas抗原表达率分别为 :(13.6± 5 .1) % ,(2 5 .9± 4 .7) %和 (5 1.0±4 .9) % .结论 心肌细胞凋亡是缺氧时心肌细胞死亡的重要形式 ;心肌细胞凋亡率及心肌细胞 Fas抗原的表达率随着缺氧时间的延长而增高 ;Fas系统参与介导缺氧诱导的心肌细胞凋亡 .  相似文献   

2.
目的 :探讨 2型糖尿病发病的机制 ,并了解 APP- 17肽、APP- 11肽、胰岛素对胰岛 β细胞凋亡率及功能的影响。方法 :将30只 2型糖尿病小鼠随机分为 4组 ,其中 3组被分别注射 APP- 17肽、APP- 11肽和胰岛素 ,另 1组未用药 ,并设 6只非糖尿病KKAY小鼠为正常对照组。 6个月后 ,用原位末端转移法 (TUNEL)对各组胰岛 β细胞进行观察 ,计算凋亡胰岛 β细胞的阳性率 ;并用放射免疫法检测胰岛素的水平。结果 :2型糖尿病小鼠未用药组胰岛 β细胞凋亡率 (5 6 .2 4± 2 .38) %显著高于正常对照组 (47.38± 3.6 5 ) % (P <0 .0 5 ) ,APP- 17肽、APP- 11肽组胰岛 β细胞的凋亡率分别为 (49.96± 2 .6 9) % ,(5 1.2 0± 2 .2 7) % ,显著低于 2型糖尿病小鼠未用药组 (P均≤ 0 .0 5 ) ;胰岛素组胰岛 β细胞的凋亡率为 (5 2 .84± 4 .5 6 ) % ,绝对值低于 2型糖尿病小鼠未用药组 ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 )。胰岛 β细胞凋亡率在 (47.38± 3.6 5 ) %~ (5 6 .5 4± 2 .38) %时 ,所检测的胰岛素水平无显著性差异。结论 :胰岛 β细胞凋亡是 2型糖尿病的发病机制 ,APP- 17肽、APP- 11肽、胰岛素可减少胰岛 β细胞的凋亡  相似文献   

3.
目的 观察电离辐射诱导细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的情况 ,初步探讨iNOS表达在电离辐射诱导细胞凋亡中的作用。方法  2 1只模型鼠随机分成A组 (未照射组 )、B组 (照射后 2 4h组 )和C组 (照射后 4 8h组 ) 3组。采用TUNEL法和免疫组化法在细胞图像分析仪上检测DT 2 0Gy照射后细胞凋亡及iNOS表达情况。结果 A组、B组、C组中移植瘤AI分别为 (14 .39± 4 .5 3) %、(2 8.5 4± 4 .5 4 ) %、(16 .30± 4 .76 ) % ,其中B组凋亡指数显著高于A组 (P <0 .0 1) ;鼠胃粘膜组织中各组AI值均未见显著性差异。B组、C组的iNOS表达均显著高于A组 (P <0 .0 1)。对肿瘤组织而言 ,照射前后AI值变化与iNOS表达变化具有趋同性。结论  (1)电离辐射能诱导SGC 790 1细胞凋亡和上调其iNOS表达。 (2 )电离辐射诱导的iNOS表达可能参与了移植瘤细胞的凋亡过程。 (3)电离辐射未能明显诱导裸鼠胃粘膜组织细胞凋亡 ,但可诱导iNOS表达上调。  相似文献   

4.
目的 研究体外分离大鼠脾细胞并应用γ射线诱导脾细胞凋亡的实验方法。方法 无菌条件下手术切除Wistar大鼠脾脏 ,制备脾细胞悬液 ,在RPMI 16 4 0培养基 (含 10 %小牛血清 )中培养 2 4~ 4 8h后 ,γ射线照射诱导脾细胞凋亡 ,通过细胞形态学观察、流式细胞术测定及DNALadder测定检测大鼠脾细胞生物学改变及凋亡率。结果 γ射线照射后 ,脾细胞出现形态学及分子生物学改变 ;通过流式细胞术测定辐射剂量分别为 5 0 0 0rad和 10 0 0 0rad的实验组脾细胞凋亡率分别为 76 .6 3%± 3.5 3%和 82 .99%± 2 .0 4 % ,与对照组 36 .0 4 %± 2 .98%相比较有显著性差异 (P <0 .0 0 5 )。结论 体外条件下γ射线可以高效诱导大鼠脾细胞凋亡 ,为进一步体内研究凋亡脾细胞对机体免疫应答和临床应用奠定了基础。  相似文献   

5.
目的:通过对化疗药物5氟尿嘧啶(5FU)在大剂量放疗中诱导人胰腺癌细胞株细胞凋亡的观察,探讨化疗药物与放疗联合应用的作用机制,为临床制定合理的放化疗方案提供理论依据。方法:将人胰腺癌细胞株panc1细胞放入培养箱中培育24h后分为三组,(1)单纯照射组:给予10Gy剂量γ射线照射24h;(2)先化后放组:先分别加入25、50、75、100μg/mL的5FU,24h后进行10Gy剂量γ线照射24h;(3)先放后化组:先给予10Gy剂量γ线照射,24h后分别加入25、50、75、100μg/mL的5FU作用24h。分别采用透射电镜观察细胞凋亡的形态学表现;流式细胞仪计数细胞凋亡率;免疫组化测定Bcl2和Bax蛋白表达率。结果:细胞凋亡的形态学表现,为细胞体积缩小、绒毛消失、凋亡细胞呈核固缩、形态多样、异染色质浓集于核膜处、分界清楚、凋亡小体形成。细胞凋亡率:单纯照射组为9.75%;先化后放组分别为11.0%、16.7%、27.3%、15.2%;先放后化组分别为10.5%、12.9%、13.4%、14.6%。Bcl2阳性表达率(%):单纯照射组为(32.9±0.2);先化后照组分别为(30.8±0.05)、(28.7±0.3)、(25.6±0.2)、(24.7±0.1);先照后化组分别为(32.0±0.5)、(31.7±0.3)、(31.0±0.2)、(33.4±0.1)。Bax阳性表达率(%):单纯照射组为(25.4±0.2);先化后照组分别为(30.6±0.3)、(39.8±0.4)、(40.4±0.1)、(43.1±0.5);先照后化组分别为(24.6±0.1)、(26.7±0.3)、(25.9±0.2)、(23.9±0.5)。结论:照射前后24h分别加入不同剂量的5FU对细胞的诱导作用均比单纯照射大,其中,以照射前24h加入75μg/mL5FU细胞凋亡率最高,5FU与放射治疗联合能够增加对细胞的诱导作用,对放疗有增敏作用。5FU在大剂量放疗中诱导细胞凋亡与凋亡抑制基因Bcl2及凋亡促进基因Bax的表达有关。  相似文献   

6.
RC-160对NCI-H446细胞生长抑素受体内化及调变   总被引:1,自引:0,他引:1  
李富军  汪静  邓敬兰  李焰 《医学争鸣》2003,24(9):825-827
目的 :探讨人小细胞肺癌细胞株NCI H4 4 6的生长抑素受体体外调变的规律 .方法 :采用体外放射配基结合分析法 ,以12 5I标记的生长抑素类似物 (RC 16 0 )为配基 ,在与NCI H4 4 6细胞进行体外饱和及竞争结合实验的基础上 ,进行RC 16 0诱导下NCI H4 4 6细胞株的生长抑素受体内化及上调实验 .结果 :温育 15min时 ,内化组与对照组的内化率分别为 (2 2 .3± 2 .5 ) %和 (8.2± 3.3) % (P <0 .0 1) ,膜结合率分别为 (4 3.8± 4 .0 ) %和 (12 .4± 1.6 ) % (P <0 .0 1) .低浓度的非标记RC 16 0暴露前 13h上调率增加缓慢 ,仅为 (2 0 .0±1.3) % ,其后上调率迅速增加 ,并于暴露后 19h达到顶峰(76 .5± 2 .6 ) % .结论 :RC 16 0可使NCI H4 4 6细胞表面生长抑素受体内化并上调 ,且具有一定的时相性  相似文献   

7.
目的 探讨米非司酮对早孕后期蜕膜及绒毛孕激素受体 (PR)及细胞凋亡的影响。方法 取孕 7~12周人工流产 (对照组 )、顿服米非司酮 2 0 0mg后 2 4h流产及服药 4 8h后流产各 2 0例患者的蜕膜及绒毛 ,应用免疫组织化学方法 (ABC法 )测定PR含量 ;应用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法测定比较细胞凋亡比率。结果 蜕膜组织PRH 积分对照组为 170 .33± 4 5 .71,服药 2 4h组为 16 3.5 5± 2 7.36 ,服药 4 8h组为 2 0 5 .2 9±34.0 4 ,后二组与对照组比较有显著性差异。对照组绒毛组织PR全部为阴性 ,服药 2 4h组 1例弱阳性 ,服药 4 8h组3例阳性 ;蜕膜细胞凋亡率对照组为 (0 .2 0 6± 0 .175 ) ,服药 2 4h组为 (0 .2 35± 0 .189) ,服药 4 8h组为 (0 .391± 0 .2 0 3) ,后者与对照组比较有显著性差异。绒毛细胞凋亡率对照组为 (0 .0 5 2± 0 .0 34) ,服药 2 4h组为 (0 .0 94± 0 .110 ) ,服药 4 8h组为 (0 .10 2± 0 .12 5 ) ,三组间差异无统计学意义。结论 米非司酮可以使蜕膜及绒毛中PR及细胞凋亡率升高 ,服药 4 8h比 2 4h作用更显著 ,其流产机制也可能作用于绒毛。  相似文献   

8.
目的 :探讨肝癌细胞照射后存活后代生长特性及放射敏感性的变化。方法 :人肝癌细胞株HepG2和其照射后存活后代体外培养 ,测定其群体倍增时间、放射敏感性。结果 :HepG2的群体倍增时间 (96 .0± 6 .8)h ,克隆形成率为 (13.0± 1.5 ) % ,SF2 为 0 .4 1± 0 .0 5。HepG2照射后存活后代群体倍增时间为 (12 .4 8± 12 .2 )h(t=3.5 72 ,P <0 .0 5 ) ,克隆形成率为 (5 .0± 0 .6 ) % (t =8.5 37,P <0 .0 1) ,SF2 为 0 .6 5± 0 .0 8(t =3.811,P <0 .0 5 )。结论 :肝癌细胞照射后存活后代生长延缓 ,放射敏感性降低  相似文献   

9.
目的 :观察睫状神经营养因子 (CNTF)对培养大鼠视网膜神经节细胞 (RGCs)凋亡的影响。方法 :15只生后 2~ 3dWistar大鼠 ,视网膜采用胰酶消化法制成细胞悬液后接种于 2 4孔培养板 (每孔 1× 10 5个细胞 ) ,取培养 72h的细胞行免疫细胞化学鉴定。将培养的细胞随机分为对照组、三种浓度CNTF组 (10ng/ml、2 0ng/ml、4 0ng/ml) ,培养 72h后采用TUNEL法和流式细胞仪检测培养大鼠视网膜神经节细胞凋亡的变化。结果 :培养 72h的细胞 90 %以上为视网膜神经节细胞 ,TUNEL法检测显示培养细胞有凋亡细胞存在 ,流式细胞仪检测结果显示对照组凋亡率为 (11.95± 4 .4 0 0 ) % ,10ng/ml、2 0ng/ml、4 0ng/mlCNTF组凋亡率分别为(7.883± 2 .14 6 ) % ,(6 .4 17± 3.317) % ,(8.0 33± 2 .0 2 3) % ,CNTF组凋亡率显著降低 (P <0 .0 1~ 0 .0 5 ) ,其中2 0ng/mlCNTF组差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :CNTF能降低培养大鼠视网膜神经节细胞凋亡率 ,其促视网膜神经节细胞存活可能是通过减少视网膜神经节细胞凋亡来起作用 ,而高浓度CNTF对视网膜神经节细胞有毒副作用。  相似文献   

10.
无血清培养对小鼠脑微血管内皮细胞凋亡的影响及其机制   总被引:4,自引:0,他引:4  
史连国  张国平  金惠铭 《复旦学报(医学版)》2005,32(3):263-265,283,F002
目的 研究无血清培养诱导小鼠脑微血管内皮细胞凋亡及其可能机制。方法 培养用小鼠脑微血管内皮细胞系bEnd .3。用流式细胞术检测凋亡细胞的百分比;用免疫细胞化学法检测Bax及Bcl- 2蛋白表达;用WesternBlot检测caspase 3蛋白表达。结果 bEnd .3细胞经无血清饥饿体外培养12 ,2 4 ,36h后细胞凋亡率明显增加,分别为(13.79±0 .99) % ,(17.80±1.39) % ,(2 0 .5 1±0 .5 5 ) % ,与各自正常血清培养的对照组凋亡率相比,P <0 .0 1。Bax表达明显增强,Bcl -2表达明显减弱,caspase 3明显增强。结论 无血清饥饿培养可诱导bEnd .3细胞发生凋亡,其发生机制与Bax/Bcl 2的变化及caspase 3的激活有关。  相似文献   

11.
近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。  相似文献   

12.
尿液pH值对红细胞检验影响的探讨   总被引:1,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。  相似文献   

13.
醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。  相似文献   

14.
报告20例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。17例男性,3例女性。年龄7~56岁。痊愈19例,另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理,诊断和合并畸形的处理进行了讨论。  相似文献   

15.
以^3氢-胸腺嘧啶核苷放射自显影法及HE染色,观察并分别测定了18例正常子宫内膜增殖中期,15例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示:子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之LI均明显高于增殖中期。同时,增殖晚间质细胞之MI也明显高于增殖中期,即此两种细胞在增殖晚期中增生明显,其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。  相似文献   

16.
《中国现代医生》2019,57(36):77-79
目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月~2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1~4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。  相似文献   

17.
阴道炎1236例病原检查分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
对1236例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查;结果,细菌感染900例,念珠菌234例,滴虫102例。900例细菌经鉴定;葡萄球菌300例,阴道加特纳菌276例,淋病奈瑟菌170例,其它细菌124例。结果表明,葡萄球菌,阴道加特纳菌,淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。  相似文献   

18.
目的 讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法 分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果 术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论 颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率  相似文献   

19.
碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法:通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果:碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论:碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。  相似文献   

20.
刘复平 《中外医疗》2012,31(23):1-2
目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义(P〉0.05);晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义(P〈0.05)。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义(P〈0.05)。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义(P〉0.05)。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义(P〉0.05)。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号