纳洛酮对急性颈髓损伤后血浆及脑脊液中内皮素、降钙素基因相关肽含量的影响

目的探讨急性颈髓损伤后,纳洛酮对内皮素(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。方法用RIA法测定急性颈髓损伤病人血浆及脑脊液中ET-1、CGRP含量,观察纳洛酮对ET-1、CGRP水平及颈髓损伤的影响。结果急性颈髓损伤后血浆及脑脊液ET-1明显升高,CGRP明显下降,经纳洛酮治疗组ET-1较创伤组明显下降,而CGRP明显升高。结论急性颈髓损伤后神经元坏死可能与ET-1水平升高,CGRP明显下降有关,纳洛酮可通过降低ET-1水平、提高CGRP水平而发挥对脊髓神经元的保护作用。     

乳酸杆菌对重型颅脑损伤大鼠胃动素及降钙素基因相关肽影响的实验研究

[目的]探讨乳酸杆菌对重型颅脑损伤大鼠胃动素(MTL)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。[方法]取雄性SD大鼠,建立重型颅脑损伤大鼠模型,随机分为A组(三九全营素)、B组(乳酸杆菌+三九全营素)、C组(合生元+三九全营素)和D组(假手术组,三九全营素),每组每个时相点6只,测定伤后1 d、3 d7、d血浆、胃窦和空肠组织MTL及CGRP含量的变化。[结果]伤后1 d,A组、B组、C组血浆和胃肠组织MTL和CGRP含量均明显升高(P<0.05或P<0.01);伤后3 d,A组血浆、胃窦、空肠MTL及CGRP含量均高于D组(P<0.01或P<0.05),B组血浆、胃窦MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均已恢复至D组水平(P>0.05),空肠MTL含量仍高于D组(P<0.05),且血浆MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均明显高于A组(P<0.05);C组胃窦、空肠MTL含量高于D组(P<0.05或P<0.01),血浆MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均恢复至D组水平(P>0.05)。伤后7 d,A组、B组、C组血浆、胃窦、空肠MTL和CGRP含量与D组差异均无统计学意义(P>0.05)。[结论]重型颅...     

健脑益智胶囊对创伤性颅脑损伤大鼠血浆降钙素基因相关肽含量的影响

目的研究健脑益智胶囊对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响.方法将160只 SD 大鼠按随机数字表法均分成 A 组(假手术组)、B 组(模型组)、C 组(吡拉西坦组)、D 组(健脑益智胶囊组).采用自由落体方法复制大鼠 TBI 模型,A 组大鼠仅切开头部皮肤后缝合,C 组制模后给予吡拉西坦灌胃,D 组给予健脑益智胶囊灌胃.伤后3、5、7、10 d 用放射免疫试验检测大鼠血浆 CGRP含量.结果随着伤后时间的延长,B 组血浆 CGRP 含量(ng/L)逐渐下降(3 d :113.16±1.70,5 d :83.49±1.53,7 d :73.16±1.48,10 d :67.26±1.62);C 组先降后升(3 d :81.23±1.64,5 d :68.23±1.88,7 d :88.23±1.54,10 d :83.13±1.23);D 组则逐渐升高(3 d :82.51±1.73,5 d :88.51±1.68,7 d :97.56±1.32,10 d :98.42±1.08);治疗3、7、10 d 时,C 组、D 组 CGRP 与 B 组比较差异有统计学意义(均P<0.05),10 d D 组明显高于 C 组(P<0.05).结论健脑益智胶囊在伤后早期能抑制 TBI 大鼠血浆 CGRP 含量的快速增高,后期则能促进血浆 CGRP 含量的升高.     

纳洛酮对创伤性脑损伤患者血浆ET,CGRP,S-100B含量的影响

[目的]观察纳洛酮对创伤性脑损伤(TBI)患者血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经组织蛋白(S-100B)含量的影响,探讨纳洛酮对急性TBI患者的治疗效果。[方法]用放射免疫测定法测定TBI患者血浆ET-1、CGRP的含量变化．用酶联免疫吸附实验测定S-100B的含量变化。[结果]①脑损伤后患者血浆ET-1(d1、d3、d5)明显升高,病情越重升高越明显;②纳洛酮治疗后血浆ET-1含量下降较对照组显著,CGRP早期(d1)较对照组明显升高;③TBI患者血浆中脑损伤特异性蛋白S-100B明显升高,脑损伤程度越重,升高越明显。[结论]①TBI患者血浆ET-1及S-100B水平升高,与病情严重程度有关。②ET、CGRP平衡失调在TBI的病理过程中起到重要作用。③早期应用纳洛酮可以显著降低ET-1及S-100B血浆含量,提高CGRP水平,起到良好的治疗效果。     

乳酸杆菌对重型颅脑损伤大鼠胃动素及降钙素基因相关肽影响的实验研究

[目的]探讨乳酸杆菌对重型颅脑损伤大鼠胃动素（MTL）及降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。[方法]取雄性SD大鼠,建立重型颅脑损伤大鼠模型,随机分为A组（三九全营素）、B组（乳酸杆菌＋三九全营素）、C组（合生元＋三九全营素）和D组（假手术组,三九全营素）,每组每个时相点6只,测定伤后1 d、3 d7、d血浆、胃窦和空肠组织MTL及CGRP含量的变化。[结果]伤后1 d,A组、B组、C组血浆和胃肠组织MTL和CGRP含量均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;伤后3 d,A组血浆、胃窦、空肠MTL及CGRP含量均高于D组（P〈0.01或P〈0.05）,B组血浆、胃窦MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均已恢复至D组水平（P〉0.05）,空肠MTL含量仍高于D组（P〈0.05）,且血浆MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均明显高于A组（P〈0.05）;C组胃窦、空肠MTL含量高于D组（P〈0.05或P〈0.01）,血浆MTL和血浆、胃窦、空肠CGRP含量均恢复至D组水平（P〉0.05）。伤后7 d,A组、B组、C组血浆、胃窦、空肠MTL和CGRP含量与D组差异均无统计学意义（P〉0.05）。[结论]重型颅脑损伤后大鼠血浆、胃肠组织MTL和CGRP含量明显升高,乳酸杆菌对其有显著的改善作用,且效果优于单纯给予合生元及肠内营养。     

益气活血中药对急性肺损伤大鼠血浆血管活性物质的影响

目的 观察益气活血中药黄芪与丹参对急性肺损伤(ALI)大鼠血浆血管活性物质的影响,探讨中药的肺保护作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、中药组,每组10只.采用脂多糖(LPS,1 mg/kg)200 μl经气管滴入法制备大鼠ALI模型;对照组滴人等量生理盐水.中药组于制模前连续1周每日灌胃含黄芪和丹参的中药液2 ml;对照组和模型组灌胃等量生理盐水.制模后3 h取静脉血,采用放射免疫法检测血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)含量.结果 与对照组比较,模型组血浆CGRP、6-keto-PGF1a含量明显降低[CGRP(ng/L):29.04±5.27比45.05±8.11,6-keto-PGF1a(ng/L):121.64±17.72比236.05±35.18],ET-1、TXB2含量明显升高[ET-1(ng/L):83.66±7.36比49.23±4.71,TXB2(ng/L):1 259.09±32.72比882.81±44.95,均P<0.01];与模型组比较,中药组血浆CGRP[(38.19±4.79)ng/L]、6-keto-PGF1a((222.58±30.06)ng/L]含量明显升高,ET-1[(53.78±5.10)ng/L]、TXB2[(902.35±40.07)ng/L]含量明显降低(P<0.05或P<0.01),且与对照组无明显差异(均P>0.05).结论 益气活血中药黄芪与丹参可能是通过促进CGRP合成与释放、抑制ET-1的生成及释放,维持TXA2/PGI2相对平衡,从而起到对ALI大鼠的防治作用.     

低氧诱导因子1α在大鼠应激性溃疡中的表达及其意义

目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在大鼠应激性溃疡发生发展中的表达及意义。方法:应用浸水-束缚应激(WRS)方法建立大鼠应激性溃疡模型。依据不同浸水时间,将42只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为0h(正常对照)组、2h(W2)组、4h(W4)组、6h(W6)组、8h(W8)组、12h(W12)组、16h(W16)组,每组各6例,通过测定各组大鼠应激后胃液pH值、胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜损伤指数(Guth评分),观察胃黏膜肉眼大体观,Western blot检测各组大鼠胃黏膜组织中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,探究HIF-1α在大鼠应激性溃疡发生发展中的作用。结果:与对照组比较,水浸应激后胃液pH值、GMBF明显降低(P<0.01)、Guth评分逐渐增加(P<0.01),水浸应激8h均达到峰值,之后随着浸水时间的延长,胃液pH值、GMBF逐渐升高,Guth评分逐渐下降。与对照组比较,随着浸水时间延长,HIF-1α、VEGF表达增加(P<0.05),浸水8h时间点达到高峰(P<0.05)。与W8组比较,W12、W16组HIF-1α、VEGF表达分别有所下降(P<0.05);与W6组比较,W12、W16组HIF-1α、VEGF表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应激性溃疡发生发展中,胃黏膜缺血缺氧损伤越严重,HIF-1α、VEGF表达量增加,以促进黏膜新生血管生成,促使机体适应并改善缺氧环境。     

应激状态下急性酒精中毒大鼠胃黏膜损伤模型的建立

[目的]建立应激状态下急性酒精中毒胃黏膜损伤的动物模型。[方法]采用析因实验设计,将96只Wis-tar大鼠分为应激组(A组)、酒精中毒组(B组)、应激后酒精中毒组(C组)、空白对照组(D组)。A组和C组大鼠倒立8h,之后给B组和C组大鼠灌入56度白酒,直到大鼠出现酒精中毒症状为止。A组、D组大鼠灌入等量生理盐水。分别于酒精中毒后2h、24h、48h处死8只大鼠,观察胃黏膜的病理变化,并进行胃黏膜损伤评分。[结果]B组与A组、C组胃黏膜损伤评分差异均有统计学意义(P<0.05);且不同时间点胃黏膜损伤评分差异亦有统计学意义(P<0.05);不同处理方法和时间因素有交互作用。[结论]倒立8h后酗酒法能成功地建立应激状态下急性酒精中毒大鼠胃黏膜损伤的模型,并出现胃黏膜损伤的征象。     

运动点电针对急性脊髓损伤大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和降钙素基因相关肽表达的影响

目的:探讨运动点电针对急性脊髓损伤大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (caspase-3)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为4组,每组15只A组:运动点电针组;B组:非运动点电针组;C组:模型组;D组:假手术组.采用改良的Allen法建立大鼠急性脊髓损伤模型.A、B组分别于术后立即开始下肢运动点和非运动点进行电针治疗;C、D组不做任何治疗.各组大鼠分别于1、4、7d行BBB评分,通过免疫组织化学方法(IHC)观察各组caspase-3和CGRP阳性细胞的表达情况.结果:60只SD大鼠均进入结果分析.BBB评分结果显示:A组评分明显高于B、C组(P＜0.05);免疫组化结果显示:①caspase-3的表达:损伤后各组均可见阳性细胞表达,D组仅见少量的阳性细胞.其中A、B组阳性细胞表达明显低于C组(P＜0.05);而A组的表达又明显低于B组(P＜ 0.05);②CGRP的表达:各组均可见阳性细胞表达,A、B组明显高于C组(P＜0.05),而A组又明显高于B组(P＜0.05).结论:运动点电针可抑制caspase-3和促进CGRP的表达,可能有助于脊髓功能的恢复.     

经脉配穴法选穴针刺对大鼠急性胃黏膜损伤保护机制的研究

目的:探讨不同经脉配穴法选穴针刺对急性胃黏膜损伤大鼠相关细胞因子表达的影响。方法:SD大鼠60只,10只为空白组;50只制作为急性胃黏膜损伤模型,随机分为模型组10只和针刺组A、B、C、D各10只。针刺组A取本经配穴,B取表里经配穴,C取同名经配穴,D取他经配穴,分别给予电针治疗7d。7d后放射免疫法测定各组胃黏膜及血浆PGE2、SS、TNF-α的浓度;免疫组化法检测胃黏膜EGF和TGF-α的表达。结果:PGE2浓度,针刺组A明显高于模型组和针刺组D;胃黏膜及血浆SS浓度,针刺组A、B、C均显著高于模型组,且A明显高于B、C、D;胃黏膜及血浆TNF-α浓度,针刺组A、B、C均显著低于模型组、针刺组D(P0.01),其中A、B低于C;与其它组比较,针刺组A能上调EGF及TGF-α的表达(P0.05,0.01)。针刺组B能上调EGF的表达(均P0.05,0.01)。结论:通过选穴针刺对大鼠急性胃黏膜损伤修复的作用机制可能与抑制炎性介质TNF-α释放,促进内源性保护物质PGE2、SS合成及EGF和TGF-α在胃黏膜的表达有关,但存在差异。本经配穴法作用最明显,其保护效应与以上各方面均相关;表里经配穴法侧重于调整TNF-α、SS的合成、释放及促进EGF的表达;同名经配穴法侧重于调整TNF-α、SS的合成、释放;他经配穴法则对上述调整作用不明显。     

JAK2/STAT3信号通路在应激性溃疡大鼠胃黏膜炎症反应中的作用研究

目的：探讨Janus激酶2（JAK2）/信号转导与转录激活子3（STAT3）信号通路在应激性溃疡（SU）的胃黏膜炎症反应过程中的作用。方法：选用雄性清洁级SD大鼠96只,随机分为4组,分别为：正常对照组（NC组）、应激性溃疡组（SU组）、抑制剂组（AG490组）、二甲基亚砜组（DMSO组）。建立水浸束缚SU大鼠模型。4组大鼠分别于实验开始后2h、4h、8h、16h各取6只,测定胃黏膜血流量（GMBF）,计算溃疡指数（UI）。观察胃黏膜组织学变化,测定TNF-α、IL-1β、IL-6以及JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的表达量。结果：SU组GMBF明显低于NC组,而UI明显高于NC组（P〈0.01）;AG490组GMBF明显高于SU组,而UI明显低于SU组（P〈0.01）。通过造模前给予抑制剂AG490,胃黏膜病理学变化明显改善。SU组TNF-a、IL-1β、IL-6以及p-JAK2、p-STAT 3表达量明显高于NC组（P〈0.01）,而AG490组较SU组显著降低（P〈0.01）。结论：JAK2/STAT 3信号通路参与了SU大鼠胃黏膜炎症反应过程,使用JAK2特异性抑制剂AG490可以减轻SU大鼠胃黏膜炎症反应。     

雷贝拉唑对胃黏膜损伤保护的作用

目的 探讨雷贝拉唑对大鼠胃黏膜保护作用.方法 在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予雷贝拉唑(20mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME.4mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO2-/NO3-含量,并观察胃黏膜损伤指数(Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果 与模型损伤组比,雷贝拉唑组大鼠UI明显降低(P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.05).预先用L-NAME处理后,雷贝拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱.向胃内灌注雷贝拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO2/NO3,L-NAME可逆转这种作用,但对雷贝拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论 雷贝拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氨(Nitric oxide,NO)介导了这种作用.     

梗阻性黄疸大鼠应激时血浆表皮生长因子变化与急性胃粘膜病变关系的研究

目的探讨表皮生长因子在梗阻性黄疸急性胃粘膜病变发病机制中的作用。方法结扎Wistar大鼠胆管,制作梗阻性黄疸模型,40只大鼠随机分成4个小组：假手术组A组、假手术应激组B组、梗阻性黄疸组C组、梗阻性黄疸应激组D组,每组10只。应激结束后,测定血浆表皮生长因子浓度,肉眼下按Guth标准评价胃粘膜损伤程度,计算胃粘膜损伤指数（UI）,光镜下观察胃粘膜病理性改变。结果梗阻性黄疸时血浆表皮生长因子变化明显,C组、D组明显低于A组、B组（P〈0.01）;A组未见胃粘膜损伤,D组损伤最严重,其次为B组、C组,各组间均有显著性差异（P〈0.01）。结论梗阻性黄疸大鼠应激状态下,血浆表皮生长因子水平下降更明显,损害性与保护性因素的平衡失调,是导致急性胃粘膜病变重要因素之一。     

颈交感神经干离断对CCl_4所致大鼠肝损伤肝功能的影响

目的探讨大鼠颈交感神经干离断后对CCl4所致肝损伤的影响,了解交感神经对肝脏功能的调控机制。方法健康SD大鼠30只随机分为3组:A组正常对照组、B组假手术组、C组右颈交感干离断组,按照文献报道方法加以改进制作颈交感干离断模型。动物模型建立成功后,应用CCl4制作急性肝损伤模型。各组大鼠经不同处理后同一时段处死。检测各项肝功能指标及库伦阵列-高效液相色谱法测定肝组织内NE浓度。结果在CCl4所致肝损伤的情况下,颈交感神经干离断组AST、ALT、TBIL与假手术组比较显著降低(P0.05);Alb、PA较假手术组升高(P0.05)。肝组织内NE浓度较假手术组明显降低(P0.01)。结论大鼠颈交感神经干离断有利于肝脏蛋白的合成、胆红素的代谢、可减轻CCl4所致肝损伤时肝功能损害,可以减轻炎症反应。交感神经活化在炎症早期具有促炎效应。     

奥美拉唑对上消化道出血大鼠不同时间内皮素的影响

【目的】观察经奥美拉唑干预后大鼠不同时间的血浆和胃黏膜内皮素变化，探讨奥美拉唑治疗上消化道出血的机制。【方法】72只SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组）、动物模型组（B组）和奥美拉唑干预组（C组），每组24只；模型制作前30minA、B两组以生理盐水腹腔注射，c组用奥美拉唑腹腔注射；B、C两组用乙醇灌胃造模，A组用生理盐水灌胃；各组分别于15min、30min和90min时处死8只大鼠，观察其胃黏膜出血状况，放射免疫法检测胃黏膜及血浆内皮素的含量。【结果】大鼠在乙醇灌胃15min后胃黏膜出现出血性损害，在30min时损害最重，而在90min时出血性损害有所恢复；其内皮素在前30min内呈上升趋势，而在30min以后呈下降趋势；通过奥美拉唑处理的大鼠在以上三个时刻出血性损害均明显减轻、升高的内皮素水平均明显降低（与模型组相比P〈0．05）。【结论】奥美拉唑对大鼠上消化道出血有明显的止血作用，降低升高的内皮素水平可能是其止血机制之一。     

侧脑室内注射降钙素基因相关肽对大鼠胃粘膜血流量的影响

目的 :研究降钙素基因相关肽 (CGRP)在中枢对大鼠胃粘膜血流量 (GMBF)的影响及作用机制。方法 :采用氢气清除法测定大鼠GMBF ,通过M、α、β受体阻断剂 (阿托品、酚妥拉明、心得安 )、切断膈下迷走神经及NO生物合成阻滞剂L -硝基精氨酸甲基酯 (L -NAME) ,研究侧脑室注射CGRP引起大鼠GMBF发生变化的作用机制。结果 :①侧脑室内注射CGRP能增加GMBF ,且呈量 -效关系。②切断膈下迷走神经、皮下注射阿托品、静脉注射L -NAME均分别阻断了CGRP增加GMBF的效应 ;静脉注射酚妥拉明能部分阻断此效应 ;而静脉注射心得安对此效应无显著影响。结论 :脑内CGRP可能是通过迷走胆碱能纤维及NO -左旋精氨酸旁路途径而增加GMBF ,α肾上腺素能纤维亦参与了对GMBF的部分调节     

氟伐他汀联合缬沙坦治疗糖尿病肾病患者的疗效及对 ET-1、CGRP 的影响

【目的】观察氟伐他汀联合缬沙坦治疗糖尿病肾病（DN）患者的临床疗效及对内皮素-1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。【方法】将70例DN患者随机分为观察组和对照组,每组35例;在常规治疗的基础上,观察组给予氟伐他汀联合缬沙坦治疗,对照组给予缬沙坦治疗;3个月后分析比较两组患者的24 h尿蛋白定量和血中ET-1、CGRP水平、临床总有效率及不良反应发生情况。【结果】两组患者的24 h尿蛋白定量和血中ET-1水平均较治疗前降低,血中CGRP水平均较治疗前升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05或 P ＜0．01）,且上述指标的改善观察组优于对照组（ P ＜0．05）;观察组的临床总有效率为91．43％,优于对照组的74．29％（ P ＜0．05）;两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。【结论】氟伐他汀联合缬沙坦治疗DN安全有效,其降脂降压外的肾保护作用可能与调节血中ET-1、CGRP水平有关。     

高血压患者脉压指数与血浆内皮素-1的关系

目的：探讨原发性高血压病（EH）患者的脉压指数（PPI）与血浆内皮素一1（ET一1）的相互关系。方法：146例EH患者,行24h动态血压监测,计算PPI值,根据PPI值分为三组,PPI〈0．35为A组,PP10．35～0．45为B组,PPI〉0．45为C组。正常体检者64例为对照组（D组）。四组研究对象均抽血化验血浆ET一1。结果：与对照组相比高血压患者血浆ET一1明显增加（P〈0．05）。而EH患者随着PPI的增加,ET—1增加更明显（P〈0．05）,相关分析显示PPI与ET—1呈正相关（P〈0．01）。结论：EH患者PPI和血浆ET一1明显增加。     

应激状态下大鼠胃黏膜适应性细胞保护作用的研究

目的：探讨心理、一氧化氮合酶（NOS）及胃黏膜血流量（GMBF）与应激状态下大鼠胃黏膜适应性细胞保护相互作用及意义。方法：采用高压恒流脉冲刺激器复制胃黏膜损伤模型，将72只雄性SD大鼠随机分为对照组、规则光组及不规则光组3组，分光光度法检测NOS活性，动态检测GMBF及Nils Lambecht法判定胃黏膜损伤指数（Ⅱ）。结果：在两个应激组中，NOS均升高，GMBF均下降后回升，而黏膜损伤均渐趋减轻。在规则组中，Ⅱ与GMBF呈显著负相关，在不规则组中，Ⅱ与NOS和GMBF均呈显著负相关，而NOS与GMBF呈显著正相关。结论：NOS、GMBF及心理共同参与了胃黏膜适应性细胞保护反应。