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1.
目的 观察参附注射液(SFI)对兔心肺转流(CPB)中血糖的影响,探讨SFI调节兔CPB中高血糖的胰岛磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)机制.方法 健康成年新西兰大白兔30只,随机均分成三组:参附组(S组)、参附+ly294002组(SL组)和单纯CPB组(C组).采集麻醉后即刻(T1)、主动脉阻断即刻(T2)、主动脉开放5 min(T3)、35 min(T4)和75 min(T5)动脉血液标本检测血浆血糖和胰岛素.CPB 150 min,取胰腺组织测丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,免疫组织化学法测定胰岛细胞的胰岛素和PI3K p85表达.结果 与T1时比较,三组T2~T5时血糖和胰岛素均增高(P<0.05);与C组比较,S组T2~T5时血糖降低,胰岛素升高(P<0.05),胰岛细胞的胰岛素和PI3K p85表达升高(P<0.05),S组和SL组胰腺MDA表达降低,GSH表达升高(P<0.05);与S组比较,SL组T2~T3时血糖升高,胰岛素降低(P<0.05),胰岛素和PI3K p85表达降低(P<0.05),胰腺MDA表达升高,GSH表达降低(P<0.05).结论 SFI可能通过增强胰岛细胞PI3K表达而增加内源性胰岛素分泌,调节CPB中高血糖,其机制可能与SFI改善胰腺氧化和抗氧化的失衡有关.  相似文献   

2.
目的探讨心肺转流(CPB)期间尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)水平的变化及其与糖代谢的关系。方法择期心瓣膜置换术患者36例,于麻醉后5min(T1)、阻断主动脉后5min(T2)、复温后5min(T3)、开放主动脉后5min(T4)、术毕后5min(T5)从中心静脉抽取血标本,检测血清NAMPT、胰岛素水平和全血血糖水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析NAMPT水平的变化及其与糖代谢的关系。结果与T1时比较,T2~T5时患者血清NAMPT、血清胰岛素、血糖和HOMA-IR均明显升高(P0.05),且均在T3时达到峰值。血清胰岛素水平与NAMPT具有显著正相关(r=0.873,P0.01)。结论心瓣膜置换术CPB期间NAMPT和胰岛素的变化具有正相关性,NAMPT可能参与了糖代谢。  相似文献   

3.
目的 评价心肺转流术(CPB)对兔胰岛细胞分泌功能的影响.方法 健康成年新西兰大白兔20只,雌雄不拘,体重2.5 ~ 3.0 kg,采用随机数字表法,将其随机分为假手术组(S组)和心肺转流术组(CPB组),每组10只.两组分别于麻醉后5min(T1)、转流前即刻(T2)、主动脉阻断即刻(T3)、主动脉开放后5、35和75 min(T4-6)时采集左股动脉血样,采用氧化酶法检测血糖水平,放免法检测胰岛素和胰高血糖素水平,计算胰岛素抵抗指数.结果 与S组比较,CPB组T3-6时血糖、胰岛素、胰高血糖素水平和胰岛素抵抗指数升高(P<0.05).结论 CPB时兔血糖升高刺激胰岛β细胞分泌增加,但增加的胰岛素并不能完全代偿高血糖.血糖升高可能与胰岛α细胞自身抵抗有关.  相似文献   

4.
目的探讨Rho蛋白鸟苷酸交换因子11(human Rho guanine nucleotide exchange factor 11,ARHGEF 11)基因R1467H多态性的分布及对2型糖尿病患者血糖(BG)和血浆胰岛素(Ins)水平的影响。方法择期全身麻醉下行胃肠手术的2型糖尿病患者149例,男93例,女56例,年龄24~72岁,ASAⅠ或Ⅱ级,采用聚合酶链反应(PCR)和DNA直接测序技术,对受试者ARHGEF11基因R1467H多态性位点进行基因分型,根据基因型将患者分成野生型纯合子(G/G)组、突变型杂合子(G/A)组、突变型纯合子(A/A)组。于麻醉诱导前(T_0)、插管后1 min(T_1)、切皮时(T_2)、切皮后2h(T_3)、拔管时(T_4)、拔管后10min(T_5)抽取静脉血测定BG和血浆Ins水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与G/G组比较,T_2—T_5时G/A组和A/A组BG、Ins和HOMA-IR均明显升高(P0.05);与G/A组比较,T_1—T_5时A/A组BG、HOMA-IR和T_3—T_4时Ins明显升高(P0.05);与T_0时比较,T_1—T_5时G/G组和G/A组患者FBG、HOMA-IR明显升高(P0.05),T_2—T_5时G/A组Ins和A/A组BG、HOMA-IR明显升高(P0.05)。结论ARHGEF11基因R1467H多态性是引起汉族2型糖尿病患者血糖和血浆胰岛素水平个体差异及胰岛素抵抗的遗传因素之一。  相似文献   

5.
体外循环心内手术对胰腺β细胞功能的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:了解体外循环心内手术对胰岛β细胞功能的影响。方法:20例病人分为先天性心脏病组(先心组)10例和风湿性心脏病组(风心组)10例。分别于麻醉前、CPB前、CPB15分、松主动脉后5分、停机20分取血样,用放免法测定血浆胰岛素和C肽,用GOD-POD法测定血糖,I/G为胰岛素与血糖比值。结果:两组血糖和胰岛素浓度在CPB期间及CPB后显著高于CPB前(P<0.01);C肽浓度及I/G在CPB期间及CPB后也高于CPB前(P<0.05)。结论:CPB时胰腺β细胞功能并没有被抑制,但组织对胰岛素的敏感性降低,提示CPB期间补充外源性胰岛素有利于改善CPB中的胰岛素抵抗。  相似文献   

6.
体外循环心内直视手术中胰岛素抵抗的研究   总被引:11,自引:1,他引:10  
目的 探讨体外循环 (CPB)中胰岛素抵抗 (IR)情况。方法 心脏直视手术患者 2 6例 ,分别测定其麻醉前、CPB前、CPB 15min、开放升主动脉后 5min和停CPB 2 0min的血胰岛素、C肽、生长激素、皮质醇、血糖和红细胞压积 ,计算胰岛素血糖比 (I/G)和胰岛素敏感性指数 [1/ (I×G) ]。结果 胰岛素、C肽、生长激素、皮质醇、血糖在CPB中和CPB后浓度均显著高于CPB前 (P <0 .0 1)。1/ (I×G)体外循环前为 0 .0 2 3 0 ,转机后CPB 15min、开放升主动脉后 5min和停CPB 2 0min分别为0 .0 0 2 1、0 .0 0 2 6、0 .0 0 2 9,与体外循环前相比有显著下降 (P <0 .0 1)。I/G体外循环前为 1.37,转机后CPB 15min、开放升主动脉后 5min和停CPB 2 0min分别为 2 .0 9、1.85、1.91,与体外循环前相比明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 CPB中应激激素和血糖浓度增加明显 ,CPB期间存在明显的IR ,并且这些变化随应激刺激的增强而加强。  相似文献   

7.
目的 比较雷米芬太尼或芬太尼复合丙泊酚、异氟醚麻醉对心肺转流(CPB)期胰岛素抵抗的影响.方法 择期CPB下心脏瓣膜置换术患者20例,随机均分为雷米芬太尼复合丙泊酚、异氟醚麻醉组(R组)和芬太尼复合丙泊酚、异氟醚麻醉组(F组),分别测定麻醉前(T0)、CPB前5 min(T1)、CPB 15min(T2)、开放升主动脉后15min(T3)和停CPB后15min(T4)的血胰岛素(Ins)、C-肽、皮质醇(Cor)和血糖(BG),计算胰岛素敏感性指数(ISI)和IgHOMA值.结果 两组T2~T4的Ins、C-肽、BG均较T0和T1明显上升(P<0.05或P<0.01);R组T3、T4 Ins、C-肽上升幅度明显低于F组(P<0.01),但此两时点BG值差异无统计学意义.两组Cor在T1~T4较T0时明显上升(P<0.01),且R组上升幅度明显低于F组(P<0.01).两组ISI在T2~T4较T0和T1时均下降(P<0.01),且R组下降幅度明显低于F组(P<0.01).IgHOMA值在T1~T4较T0时明显上升(P<0.01),在T3、T4时,R组上升幅度明显低于F组(P<0.01).结论 CPB中血Cor和BG浓度增加明显.CPB期间存在明显的胰岛素抵抗现象;雷米芬太尼复合丙泊酚、异氟醚麻醉较芬太尼复合丙泊酚、异氟醚麻醉更能抑制Cor上升,改善术中胰岛素抵抗的程度.  相似文献   

8.
目的 观察葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)在犬体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗(IR)发生中的作用.方法 将12条健康杂种犬随机分成组Ⅰ(主动脉阻断30 min),组Ⅱ(主动脉阻断120 min).分别于转流前、开放主动脉后15、45、75 min取左心室心肌活检用免疫组织化学法(Envision system)检测心肌GLUT-4,并用图像分析系统分析含量变化.结果 缺血再灌注后心肌GLUT-4总量表达明显下降,在缺血再灌注15 min最明显.缺血再灌注后心肌GLUT4由心肌细胞质向细胞外膜转运障碍,在再灌注15 min最明显,与组Ⅰ比较,组Ⅱ更重,持续更久(P<0.05).结论 CPB缺血再灌注后心肌细胞GLUT-4表达总量下降及GLUT-4由心肌细胞质向细胞外膜转位障碍,可能是心肌胰岛素抵抗发生的重要分子机制之一.  相似文献   

9.
目的观察右美托咪定对心内直视手术患者炎性反应和胰岛素抵抗的影响。方法择期在心肺转流(CPB)下行心脏瓣膜置换术的患者50例,随机均分为观察组和对照组。观察组麻醉诱导后静注右美托咪定负荷量1.0μg/kg(给药时间15min),随后泵注0.4μg·kg-1·h-1至CPB结束;对照组静注等容量生理盐水。于麻醉诱导后切皮前(T1)、CPB开始后30 min(T2)、停CPB(T3)、CPB结束后2h(T4)采集静脉血检测血清TNF-α、IL-6、胰岛素及血糖水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)=1/(血糖×胰岛素)。结果与T1时比较,T2~T4时两组TNF-α、IL-6、胰岛素、血糖明显升高,ISI明显降低(P0.05)。与对照组比较,观察组T2~T4时TNF-α和IL-6,T2、T3时胰岛素和血糖均明显降低(P0.05),而T2、T3时ISI明显升高(P0.05)。两组患者均未出现低血压和心动过缓等不良反应。结论右美托咪定可明显减少CPB下心内直视手术患者炎性反应,降低术中血糖,改善胰岛素抵抗。  相似文献   

10.
目的分析七氟烷吸入麻醉对开胸手术病人术后血清cTnI及心肌酶水平的影响。方法开胸手术的病人62例,将病人随机分为观察组(30例)和对照组(32例),其中观察组手术中使用七氟烷全程吸入麻醉,对照组采用丙泊酚全凭静脉麻醉。记录并比较两组病人麻醉诱导前、体外循环(CPB)开始后10分钟(T_1)、主动脉开放即刻(T_2)、主动脉开放后30分钟(T3)、主动脉开放后1小时(T_4)、CPB停机后6小时(T_5)、CPB停机后24小时(T_6) 7个时间点心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平及心肌酶水平。结果两组病人7个时间点的cTnI浓度均呈递增趋势,且观察组在T_4和T_5时间点的浓度高于对照组;观察组T3时间点肌酸激酶同工酶及乳酸脱氢酶水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论吸入麻醉病人cTnI浓度普遍低于静脉麻醉病人,吸入性麻醉对心肌损害相对更轻,值得临床推荐。  相似文献   

11.
目的 探讨参附注射液预先给药对体外循环下瓣膜置换术患者心肌的保护作用.方法 择期体外循环下拟行瓣膜置换术的患者30例,年龄18~51岁,体重45~73kg,ASAⅡ或Ⅲ级,心功能Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=15),对照组(C组)和参附注射液预先给药组(SH组).SH组于术前5 d静脉输注参附注射液1.5 ml/kg,1次/d,连续5 d,麻醉诱导前30 min再次静脉输注参附注射液1.5 ml/kg,参附注射液均溶于5%葡萄糖溶液或生理盐水250 ml中;C组不输注参附注射液,余治疗同SH组.于主动脉阻断前即刻(T_1)、主动脉开放后10 min(T_2)、30 min(T_3)、2 h(T_4)、24 h(T_5)、48 h(T_6)时取右侧颈内静脉血样2 ml,采用免疫抑制法测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的活性;于T_(1~3)时取冠状静脉窦血样2 ml,分别测定血浆丙二醛(MDA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性;于主动脉阻断前即刻及开放后即刻取右心房全层心肌组织,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构.记录心脏自动复跳情况、血管活性药物使用情况及主动脉阻断时间.结果 与T_1时比较,两组T_(2,3)时血浆cTnI和MDA浓度升高,T_(2~6)时CK-MB及LDH活性升高,T_(2,3)时SOD活性降低(P<0.05或0.01);与C组比较,SH组T_(2,3)时血浆cTnI和MDA浓度降低,T_(2~6)时CK-MB和LDH活性降低,多巴胺和硝酸甘油用量明显减少,T_(2,3)时血浆SOD活性及心脏自动复跳率明显升高(P<0.05或0.01).SH组心肌细胞线粒体病理损伤程度较C组明显减轻.结论 体外循环下瓣膜置换术患者参附注射液预先给药可产生一定程度的心肌保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.  相似文献   

12.
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对心脏瓣膜置换术患者CPB期间心肌NF-κB活性及血浆TNF-α水平的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术的患者45例,性别不限,年龄18~64岁,体重指数20~22 kg/m~2,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为3组(n=15):对照组(C组)和不同剂量盐酸戊乙奎醚组(P_1组和P_2组).P_1组和P_2组于手术开始即刻由中心静脉分别注射盐酸戊乙奎醚0.05和0.1mg/kg,C组给予等容量生理盐水.于CPB开始前和CPB期间测定心肌NF-κB的活性和血浆TNF-α及心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度,并观察心肌组织病理学结果.结果 与CPB开始前比较,三组CPB期间血浆TNF-α和cTnI的浓度升高,心肌NF-κB活性增强(P<0.01);与C组比较,P_1组和P_2组CPB期间血浆TNF-α和cTnI的浓度降低,心肌NF-κB活性减弱(P<0.01);P_1组和P_2组CPB期间血浆TNF-α、cTnI的浓度和心肌NF-κB活性比较差异无统计学意义(P>0.05).P_1组和P_2组心肌病理学损伤较C组减轻.结论 CPB前静脉注射盐酸戊乙奎醚0.05、0.1 mg/kg可减轻心脏瓣膜置换术患者心肌再灌注损伤,其机制与抑制心肌NF-κB活性和血浆TNF-α浓度的升高,从而减轻炎性反应有关.  相似文献   

13.
目的 探讨α-硫辛酸对体外循环诱发犬脑损伤的影响.方法 健康杂种犬12只,雌雄不拘,体重13.5~17.5kg,随机分为对照组(C组)和α-硫辛酸组(L组),每组6只.L组于CPB前即刻静脉注射α-硫辛酸50 mg/kg,C组静脉注射等容量生理盐水.全心缺血60 min,恢复灌注60 min.分别于阻断升主动脉前(T0)、阻断升主动脉30、60 min、再灌注30、60 min(T1-4)时取股静脉血样,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血清TNF-α、S100β蛋白及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度.结果 与T0时比较,两组T1~4时血清TNF-α浓度、T2-4时NSE浓度、C组T1-4时S100β蛋白浓度升高(P<0.05);与C组比较,L组T1~4时血清TNF-α、S100β蛋白浓度、T2~4时NSE浓度降低(P<0.05).C组血清TNF-α与S100β蛋白、NSE浓度成正相关(r=0.706,P<0.01;r=0.81,P<0.01).结论 α-硫辛酸可减轻体外循环诱发的犬脑损伤,与其抑制炎性反应有关.  相似文献   

14.
目的 评价乌司他丁后处理及其联合预处理对CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡的影响.方法 择期CPB下心脏瓣膜置换术患者80例,性别不限,年龄21~59岁,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=20):生理盐水对照组(C组)、乌司他丁预处理组(U1组)、乌司他丁后处理组(U2组)和乌司他丁预处理联合后处理组(U3组).U1组进行乌司他丁预处理:于气管插管后~升主动脉阻断前10 min经中心静脉输注乌司他丁500~ 1000 U·kg-1·min-1(剂量20000U/kg),U2组进行乌司他丁后处理:于主动脉开放前5~7 min经主动脉根部灌注乌司他丁4000~5000 U·kg-1·min-1(剂量l0000U/kg),U3组进行乌司他丁预处理联合后处理,C组给予等容量生理盐水.分别于升主动脉阻断前10 min、升主动脉阻断后40 min、升主动脉开放后45 min和术毕时采集动脉血样,分离血浆,测定血浆肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和可溶性肿瘤坏死因子受体l( sTNF-R1)浓度.于升主动脉开放后45 min时取右心耳心肌组织,测定TNF-α、Bcl-2、Bax、caspase-3表达和细胞凋亡情况,并计算Bcl-2与Bax的比值(Bcl-2/Bax比率)和凋亡指数(AI).结果 与C组比较,U1组、U2组和U3组血浆TNF-α和sTNF-R1的浓度及AI降低,心肌组织TNF-α、Bax、caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比率升高(P<0.05);与U1组和U2组比较,U3组血浆TNF-α和sTNF-R1的浓度和AI降低,心肌组织TNF-α、Bax和caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比率升高(P<0.05).结论 乌司他丁后处理可抑制CPB下心脏瓣膜置换术患者心肌细胞凋亡,联合预处理时其效应增强,其机制与平衡心肌细胞Bcl-2与Bax表达及下调TNF-α及其受体表达有关.  相似文献   

15.
目的 评价瑞芬太尼后处理对CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行室间隔缺损修补术和/或房间隔缺损修补术的先天性心脏病患者30例,年龄18~45岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15).在主动脉开放前8 min瑞芬太尼组(R组)从主动脉根部以4μg·kg-1·min-1的速率输注瑞芬太尼5 min,对照组(C组)给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前(基础状态)、主动脉开放后4、8、24、48 h时采集右颈内静脉血样,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)的浓度及MB型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与C组比较,R组主动脉开放后4、8 h时cTnI、MDA浓度及CK-MB活性降低,SOD活性升高,主动脉开放后24 h时MDA浓度降低(P<0.05).结论 瑞芬太尼后处理可减轻CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关.  相似文献   

16.
目的 探讨双歧三联活菌预处理对体外循环(CPB)后大鼠小肠黏膜屏障功能的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,体重350~450 g,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、CPB组和双歧三联活菌预处理组(P组).CPB开始前7 d,P组每天用双歧三联活菌2 ml(含活菌数1×10~7 CFO)灌胃,S组和CPB组用生理盐水2 ml灌胃.第8天进行CPB 60 min.CPB结束后2 h时处死大鼠,抽取门静脉血,采用分光光度法测定血浆二胺氧化酶活性和D-乳酸浓度,鲎试验偶氮显色法测定内毒素浓度,放免法测定血浆TNF-α和IL-6的浓度.取腔静脉血,肝、肺、肾组织及肠系膜淋巴结,分别接种于血平皿上培养,24 h后鉴定细菌生长情况及细菌种类,光镜下观察小肠上皮组织病理学.结果 与S组相比,CPB组和P组血浆D-乳酸、内毒素、TNF-α和IL-6的浓度、二胺氧化酶活性及细菌易位率升高(P<0.05);与CPB组相比,P组上述各指标降低(P<0.05).病理结果显示P组小肠上皮组织损伤程度较CPB组明显减轻.结论 双歧三联活菌预处理可在一定程度上抑制炎性反应,保护CPB后大鼠小肠黏膜屏障功能.  相似文献   

17.
目的 探讨参附注射液(SFI)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白酶基因(PTEN)和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠,体重220-280 g,单次腹腔注射1%链脲佐菌素.柠檬酸盐缓冲液60 m~Ckg制备糖尿病模型,取糖尿病模型制备成功的大鼠30只,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和SH组.IR组和SFI组采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注模型,S组只穿线不结扎;SFI组开胸前以10ml·kg-1·h-1 的速率静脉输注SFI,开胸后以3 ml·kg-1·h-1的速率静脉输注至术毕,S组和IR组均静脉输注等容量乳酸钠林格氏液和羟乙基淀粉.于再灌注120 min时处死大鼠,取左心室心肌组织,计算心肌梗死面积.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数.采用免疫组织化学法测定心肌组织PTEN和PI3K的表达水平,并计算其比值(PTEN/PI3K).观察心肌组织病理学结果.细胞凋亡指数与PTEN/PI3K行直线相关分析.结果 与S组比较,IR组和SFI组心肌梗死面积增加,细胞凋亡指数升高,PTEN和PI3K的表达上调(P<0.05或0.01),SFI组PTEN/PI3K降低(P<0.05);与IR组比较,SFI组心肌梗死面积减小,细胞凋亡指数降低,FTEN表达下调,PI3K表达上调,PTEN/PI3K降低(P<0.05);SFI组心肌损伤程度比IR组减轻.细胞凋亡指数与PTEN/PI3K呈正相关(r=0.452,P<0.05).结论 SFI减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与下调心肌组织FTEN表达,上调PI3K表达,从而激活PI3K/Akt信号通路有关.  相似文献   

18.
目的 探讨七氟醚后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌氧化应激损伤的影响.方法 拟在体外循环下行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者30例,年龄30~59岁,体重42~62 kg,射血分数>55%,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为对照组(C组)和七氟醚后处理组(S组),每组15例.S组于主动脉开放即刻经体外循环机给予2%七氟醚15 min,C组不做此项处理.于切皮前即刻(T1)、主动脉开放后30 min(T2)、3 h(T3)和24 h(T4)时取颈内静脉血样,检测血浆MDA浓度.于术前和停机后取左心耳组织,采用Western blot法测定α-谷胱甘肽-S-转移酶(α-GST)的表达.结果 与C组比较,S组T2,3时血浆MDA浓度降低,停机后心肌组织α-GST表达上调(P<0.05).结论 七氟醚后处理可增强体外循环下心脏瓣膜置换术患者抗氧化能力,减轻心肌氧化应激损伤,该作用有助于减轻心肌再灌注损伤.
Abstract:
Objective To investigate the effect of sevoflurane postconditioning on the myocardial oxidative stress injury in patients undergoing heart valve replacement with cardiopulmonary bypass (CPB) . Methods Thirty ASA Ⅱ or Ⅲ and NYHA class Ⅱ or ID patients, aged 30-59 yr, weighing 42-62 kg, scheduled for cardiac valve replacement with CPB, were randomly divided into 2 groups ( n = 15 each) : control group (group C) and sevoflurane postconditioning group (group S) . Anesthesia was induced with iv injection of midazolam 0.05-0.08 mg/kg, fentanyl 3-6 μg/kg, vecuronium 0.10-0.15 mg/kg and etomidate 0.1-0.2 mg/kg. The patients were tracheal intu- bated and mechanically ventilated. Anesthesia was maintained with intermittent iv boluses of fentanyl and midazolam and continuous infusion of atracurium and propofol. In group S, 2% sevoflurane was given over 15 min via the cardiopulmonary bypass machine immediately after aortic unclamping. Blood samples from the internal jugular vein were collected immediately before skin incision (T1 ) and at 30 min, 3 h and 24 h after aortic unclamping (T2-4 ) for measurement of the plasma malondialdehyde level. Myocardial tissues were taken from the left auricle before operation and after termination of CPB for determination of α-glutathione-S-transferase expression by Western blot. Results The plasma malondialdehyde concentration was significantly lower at T2, 3, while a-glutathione-S-transferase expression in myocardial tissues higher after termination of CPB in group S than in group C ( P < 0.05) . Conclusion Sevoflurane postconditioning can enhance the antioxidant capacity and attenuate the myocardial oxidative stress injury in patients undergoing cardiac valve replacement with CPB, which may be helpful to reduce myocardial ischemia-reperfusion injury.  相似文献   

19.
目的 研究原位猪心移植中,不同灌注方式的心肌保护效果。方法 将24对家养猪随机分为两组:冷血组(n=12对),采用4℃含氧合血心脏停跳液间断灌注;温血组(n=12对),用36℃含氧合血停跳液诱导心脏停跳,冷血维持,终末温血灌注保护心肌。分别于心肺转流(CPB)前(T1)、开放升主动脉后30min(T2)、60min(T3)、停机时(T4)抽取中心静脉血,离心后测定两组血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度和心脏复跳后的血液动力学指标。结果 CPB后,冷血组血浆中的cTnT、ET-1、MDA较温血组明显增高,心脏复跳后血液动力学指标恢复至基础值水平,温血组优于冷血组,且SOD保持较高的活性。结论 冷温氧合血停跳液联合灌注,能够减轻心肌再灌注损伤,有利于术后心脏功能迅速恢复。  相似文献   

20.
目的 探讨心脏直视手术患儿主动脉开放前低钙血症对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 选择拟在体外循环下行房缺或室缺修补术患儿50例,年龄6月~4.5岁,体重5~15 kg,根据主动脉开放前血浆离子钙浓度,将患儿分为低钙组(<1.0 mmol/L)和常钙组(≥I.0 mmol/L),观察2组患儿心脏复跳情况.分别于CPB前、停CPB后即刻、停CPB后12 h时抽取桡动脉血1.5 ml,测定血浆离子钙浓度和动脉血气;于上述时点同时抽取中心静脉血3 ml,测定血浆肌钙蛋白I(cTnI)浓度.结果 在主动脉开放前患儿低钙血症发生率为72%,低钙组较常钙组患儿年龄小,体重轻(P<0.05),而心脏复跳时间、室颤率、辅助循环时间、拔除气管导管时间、ICU监护时间和血浆cTnI浓度两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 体外循环心脏直视手术患儿主动脉开放前低钙血症对心肌缺血再灌注损伤无影响.  相似文献   

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