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目的:研究绞股蓝总皂甙(GP)的镇痛作用及其作用机制。方法:小鼠醋酸扭体法与小鼠热板法。结果:GP50~200mg/kg能显著抑制小鼠热板、扭体反应,连续给药7天无镇痛耐受现象。从小鼠ivcGP10mg可明显提高其痛阈及GP亦低大鼠足跖炎症组织中PGE含量的实验结果提示:GP具有镇痛作用,其部位一可能在中枢;GP降低PGE含量,可能是GP发挥镇痛作用的外周因素。结论:从G中分离、提纯某种单体,开发 相似文献
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本文观察了绞股蓝总皂甙(gypenosides,GP)对大鼠实验性急性心肌缺血及培养心肌细胞缺糖缺氧损伤的保护作用。实验发现,大鼠在冠状动脉结扎后,早期腹腔注射绞股蓝总皂甙,可使缺血24h的心肌梗塞范围显著缩小;并使缺血6及10h的大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)明显降低;使缺血后30min时缺血边缘区心肌的超微结构损伤明显减轻。体外实验表明,绞股蓝总皂甙能保护大鼠培养心肌细胞缺糖缺氧性损伤,抑制缺氧缺糖6h心肌细胞CPK及LDH的释放。证明绞股蓝总皂甙对缺血及缺氧心肌具有一定的保护作用。 相似文献
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目的:评价绞股蓝总皂甙(Gyp)对大鼠急性心肌缺血心脏舒张功能保护作用,并同人参总皂甙(Gin)做比较。方法:用SMUP-160心功能测定软件,分别测定正常对照,提前给予Gyp(iv,40 mg/kg)和Gin(iv,40 mg/kg)组大 鼠心脏的舒张功能。结果:Gyp(iv,40mg/kg)对麻醉大鼠基础心功能无影响。Gin(iV,40 mg/kg)可显著降低心室收 缩崃压(LVSP)和心率(HR)(P<0.05或P<0.01),一过性降低心室压最大上升和下降速率(士dP/dtmax)和心肌纤维零负荷下最大缩短速率(Vmax),对等容舒张期压力下降时间常数T无影响。结扎大鼠冠脉左前降支即刻引起左室舒张功能损伤并于10min达到峰值,表现为等容收缩相T值显著延长,-dP/dtmax和-dP/dtmax·LVSP-1明显降低,心室舒张末压(LVEDP)则明显升高。冠脉结扎前给予Gyp或Gin可显著(P<0.05或P<0.01)拮抗T值的延长,LVEDP的抬高和-dP/dtmax,-dP/dtmax·LVSP-1的降低。结论:Gyp和Gin对大鼠实验性心肌缺血心脏舒张功能均有明显的保护作用。同Gyp相比,Gin似能更有效地改善急性心肌缺血所致LVEDP的抬高。 相似文献
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绞股蓝总皂甙对肝细胞瘤细胞凋亡的诱导作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨绞股蓝总皂甙(Gp)对人肝细胞瘤细胞(Huh-7)细胞凋亡的影响及作用机制。方法:采用流式细胞术检测Gp对人Huh-7细胞凋亡的影响,Western blot分析Gp作用Huh-7细胞后表达的Bcl-2,Bcl-XL,Bax和Bad蛋白水平。结果:20mg/ml Gp作用于细胞24h后,64%的Huh-7细胞发生凋亡,而人纤维细胞凋亡率为12%。Western blot结果显示Gp作用后Huh-7细胞中Bcl-2表达明显降低,而Bax表达显著上调。结论:Gp可诱导人Huh-7细胞凋亡,其作用机制是通过下调Bcl-2和上调Bax的表达而发挥作用。 相似文献
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复方丹参对自由基致大鼠离体心脏损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察对家兔灌胃给予复方丹参后,其含药血清对大鼠离体灌流心脏内外源性自由基所致心肌损伤的保护作用。方法:家兔每日2次灌胃给予复方丹参5mL/kg,连续3天,末次给药后60min取血,分离血清。将含药血清加到Langendorff法灌流的离体心脏,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率(+dp/dmt ax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性,再灌结束时测定心肌组织中丙二醛(MDA)含量。结果:以含0.25μmol/L 1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)或0.06μmol/L次黄嘌呤(HX)和2.0μ/L黄嘌呤氧化酶(XO)的K-H液灌流心脏10min,可显著降低LVP、+dp/dtm ax,升高LVEDP,增加CK和MDA释放;预先用含药血清灌流心脏10min,可显著改善DPPH或HX+XO所致心功能损伤,减少CK和MDA释放。结论:含复方丹参血清对DP-PH或HX+XO诱导内外源性自由基所致心肌损伤具有明显保护作用。 相似文献
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"三联疗法"对兔膝关节骨关节炎氧自由基代谢的影响 总被引:6,自引:1,他引:6
目的:探讨"三联疗法"(中药熏蒸、手法弹拨、功能锻炼)对兔膝关节骨关节炎(OA)的治疗效果及作用机理.方法:32只日本雄性大耳白兔随机分成正常组、模型组、扶他林组、三联疗法组,除正常组外均行右股静脉结扎法造模,10周后分别对扶他林组和三联疗法组作相应治疗.治疗4周后,检测兔右膝滑膜组织中SOD活性、MDA含量,并作统计学分析.结果:三联疗法组较模型组SOD活性明显上升,MDA含量明显下降,具有显著差异(P<0.01).三联疗法组与正常组水平相近,无明显差异(P>0.05).结论:三联疗法能提高OA滑膜组织中SOD的活性,减少MDA的含量,抑制氧自由基对软骨细胞及基质的损害,从而防治膝关节骨性关节炎. 相似文献
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肿节风浸膏对氧自由基作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究肿节风浸膏对羟自由基(HO.)和超氧阴离子自由基(O2.-)的作用。方法采用邻二氮菲-Fe2 氧化法检测不同浓度肿节风浸膏水溶液对H202/Fe2 体系产生的HO.的清除作用;邻苯三酚自氧化法测定肿节风浸膏溶液对O2.-的作用。结果肿节风浸膏溶液浓度分别为0.2,0.4,0.6,1.2 mg.ml-1时的HO.清除率分别为0.89%,17.52%,49.35%,89.89%,组间有量效关系;肿节风浸膏溶液浓度为0.01 mg.ml-1时对O2.-抑制率为-76.84%。结论肿节风浸膏溶液在体外有显著清除HO.的作用,促进O2.-生成。 相似文献
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茶多酚清除氧自由基与抗脂质过氧化作用 总被引:5,自引:2,他引:5
茶多酚对Fenton反应生成的羟自由基(·OH)具有较强的直接清除作用,其IC_(50)为919.6mg/L。茶多酚对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧阴离子自由基(Q_2~-)也有较强的清除作用,IC_(50)为836mg/L。茶多酚对·OH诱导的离体大鼠脑组织匀浆和线粒体产生的脂质过氧化作用有明显的抑制作用。结果提示茶多酚的抗脂质过氧化作用与其清除氧自由基作用有关。 相似文献
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目的:分离培养兔骨髓间充质干细胞并成骨诱导分化。方法:从兔骨髓中分离培养原代MSCs并进行传代培养,绘制生长曲线。取第3代细胞进行成骨诱导分化,进行Vonkossa染色,碱性磷酸酶染色,碱性磷酸酶(ALP)活性测定,总蛋白检测,提取细胞总RNA及RT-PCR法检测Collagen I,osteocalcin及osteopontin基因表达情况。结果:MSCs贴壁生长,呈放射样、爆花样或漩涡样,可传20代以上。未经成骨诱导的MSCs不发生矿化沉积,而经成骨诱导分化后,细胞可发生显著的矿质沉积。未经成骨诱导的MSCs可微量表达CollagenI,但不表达osteocalcin和osteopontin,而经成骨诱导分化后,细胞表达CollagenI增强,并出现osteocalcin和osteopontin等成骨标志物的表达。结论:本实验成功分离培养MSCs并成骨诱导分化。 相似文献
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目的:探讨治疗型关节炎护膝防治膝骨性关节炎的作用机制.方法:日本大耳白兔54只,采用改良Huhh法复制膝骨性关节炎模型,随机分为6组,分别测定血液及关节滑膜MDA、SOD、NO浓度.结果:模型组、对照组、实验1组、实验2组、实验3组血液MDA、NO浓度均高表达,含量16周明显高于8周时,而血液SOD浓度均低表达,含量16周明显低于8周时,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05).8周时,血液中MDA、NO、SOD含量,对照组、实验1组、实验2组、实验3组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05);时照组、实验1组、实验2组与实验3组比较差异均有统计学意义(P<0.05).16周时,血液和关节滑膜中MDA、NO、SOD含量,对照组、实验1组、实验2组、实验3组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05);对照组、实验1组、实验2组与实验3组比较差异均有统计学意义(P<0.05).16周时与8周时,血液中MDA、NO、SOD含量,实验3组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:OA护膝通过有效抑制氧自由基、NO的生物学效应、增强SOD的生物学活性来延缓关节软骨的退变. 相似文献
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异银杏双黄酮对缺氧大鼠的氧自由基清除作用 总被引:9,自引:0,他引:9
用化学荧光发光法及改良亚硝酸法分别测定大鼠血浆、红细胞内超氧阴离子浓度及血清总超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果示异银杏双黄酮3mg/kg ip×3d,使缺氧大鼠血浆及红细胞内超氧阴离子含量降低,差异有非常显著意义(p<0.01),且血清总SOD活性升高(p<0.05)。其作用强度优于阿司匹林。 相似文献
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目的:观察甘草总黄酮对超氧阴离子和羟自由基的清除作用。方法:采用分光光度法,测定用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧阴离子;利用 Fenton 反应,使生成的羟自由基与苯甲酸反应生成具有荧光的羟苯甲酸,以羟苯甲酸荧光值的大小表示羟自由基的生成量。结果:于黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统中加入甘草总黄酮能有效地清除超氧阴离子,半抑制浓度(IC_(50))为226 mg/L,且随着加入药物浓度的增加,清除作用加强;甘草总黄酮还能显著地清除和抑制另一种损伤力更强的氧自由基即羟自由基,该作用明显优于甘露醇,其清除羟自由基的 IC_(50)是甘露醇 IC_(50)的1/255,其抑制羟自由基生成的 IC_(50)是甘露醇 IC_(50)的1/139。结论:甘草总黄酮有可能作为一种新的天然抗氧化剂应用于临床。 相似文献