雌激素抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应

背景：炎性细胞因子的释放、粘附分子上调导致的白细胞浸润与脑梗死灶的形成有密切关系，哪些因素对其能产生影响已得到人们的广泛关注。 目的：探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注操作后炎症反应的影响。 设计：随机对照实验。 单位：解放军南京军区南京总医院。 材料：实验在解放军南京军区南京总医院神经内科和病理科完成。成年雌性SD大鼠，制作脑缺血模型时体质量控制在280～350g。 方法：大鼠分3组：对照组、卵巢切除组、雌激素治疗组（雌二醇，200μg/kg，皮下注射，每周1次，共4周）。4周后线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞1h、2h再灌注0、1、3、6、22、70h模型。在苏木精-伊红染色缺血半球选取10个高倍视野计算脑组织内浸润的中性粒细胞均数，免疫组化检测核因子κB表达。 主要观察指标：脑实质内中性粒细胞浸润程度和核因子κB表达水平。 结果：①核因子-κB表达：卵巢切除组缺血1h即有表达，对照组及雌激素治疗组在缺血2h才有阳性细胞，3组均在缺血2h再灌注3h时相表达最强，后逐渐降低，卵巢切除组在再灌注70h仍有少量表达，对照组及雌激素治疗组再灌注22h后未见核因子κB阳性细胞。②在缺血2h再灌注22h时，卵巢切除组动物脑缺血区中性粒细胞浸润数量明显增多，此雌激素治疗组相比，差异有显著性差异（P=0.045），在缺血2h再灌注70h时，卵巢切除组仍多于对照组和雌激素治疗组，但仅和对照组的差异有显著性意义。 结论：雌激素能抑制脑缺血再灌注操作后炎症反应。     

红花注射液对脑缺血/再灌注损伤家兔血清白细胞介素-8的影响

目的观察红花注射液(SalⅠ)对脑缺血/再灌注损伤(CIRI)家兔血清白细胞介素-8(IL-8)水平的影响,并探讨其脑保护机制。方法28只家兔随机分为假手术对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和红花注射液组(SalⅠ组),分别在缺血前,缺血30min,再灌注30、60、120min取静脉血,测定血清IL-8浓度,实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化。结果脑缺血/再灌注期间,I/R组不同时点血清IL-8水平明显高于SalⅠ组(P<005,P<001),超微结构发生异常改变;SalⅠ组不同时点血清IL-8浓度显著低于I/R组(P<005,P<001),其超微结构异常改变较I/R组明显减轻。结论SalⅠ能有效降低IL-8的水平,这可能是它减轻CIRI的又一重要机制。     

雌激素抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应

背景:炎性细胞因子的释放、粘附分子上调导致的白细胞浸润与脑梗死灶的形成有密切关系,哪些因素对其能产生影响已得到人们的广泛关注。目的:探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。设计:随机对照实验。单位:解放军南京军区南京总医院。材料:实验在解放军南京军区南京总医院神经内科和病理科完成。成年雌性SD大鼠,制作脑缺血模型时体质量控制在280～350g。方法:大鼠分3组:对照组、卵巢切除组、雌激素治疗组(雌二醇,200μg/kg,皮下注射,每周1次,共4周)。4周后线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞1h、2h再灌注0、1、3、6、22、70h模型。在苏木精-伊红染色缺血半球选取10个高倍视野计算脑组织内浸润的中性粒细胞均数,免疫组化检测核因子κB表达。主要观察指标:脑实质内中性粒细胞浸润程度和核因子κB表达水平。结果:①核因子-κB表达:卵巢切除组缺血1h即有表达,对照组及雌激素治疗组在缺血2h才有阳性细胞,3组均在缺血2h再灌注3h时相表达最强,后逐渐降低,卵巢切除组在再灌注70h仍有少量表达,对照组及雌激素治疗组再灌注22h后未见核因子κB阳性细胞。②在缺血2h再灌注22h时,卵巢切除组动物脑缺血区中性粒细胞浸润数量明显增多,与雌激素治疗组相比,差异有显著性差异(P=0.045)熏在缺血2h再灌注70h时,卵巢切除组仍多于对照组和雌激素治疗组,但仅和对照组的差异有显著性意义。结论:雌激素能抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应。     

经鼻腔给予IGF-1对脑缺血再灌注损伤大鼠血清S100B蛋白水平的影响

目的探讨经鼻腔给予胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠S100B蛋白水平表达的影响。方法取36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,12只/组。模型组和实验组大鼠制成大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,实验组在造模1 h后经鼻腔给予50μg IGF-1,模型组和假手术组在造模1 h后给予等体积的磷酸盐缓冲液（PBS）。各组大鼠分别于术后6 h、1 d、3 d应用ELISA法检测血清S100B蛋白水平。结果各时间点假手术组大鼠血清S100B蛋白水平显著低于模型组和实验组（P均〈0.05）,且实验组血清S100B蛋白水平显著低于模型组（P〈0.05）。结论 IGF-1经鼻腔给药可以降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血清S100B蛋白水平,对局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血清白细胞介素8的影响

背景：目前有关醒脑静注射液(xingnaojing injection，XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响，及其脑功能保护机制研究尚少。目的：观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响，并探讨其脑保护机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：本研究的地点为温州医学院病理生理教研室。材料为选用28只日本大耳白兔，雌雄不拘，体质量2．2～3．0kg，由温州医学院实验动物中心提供。干预：28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组，分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min，60min，120min取静脉血，测定血清白细胞介素8浓度，实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化。主要观察指标：血清白细胞介素8浓度的动态变化；脑组织超微结构的改变。结果：脑缺血再灌注期间，缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组[缺血30min为(0．62&;#177;0．18)ng／L及(0．43&;#177;0．08)ng／L，P&;lt;0.05；再灌注30min，为(0．73&;#177;0．19)ng／L及(0．45&;#177;0．09)ng／L；再灌注60min，为(0．87&;#177;0．29)ng／L及(0．47&;#177;0．06)ng／L；再灌注120min为(1．03&;#177;0．43)ng／L及(0．44&;#177;0．07)ng／L，再灌注各时点组均P＜0．01]，超微结构发生异常改变；醒脑静注射液组不同时点血清白细胞介素8浓度显著低于缺血再灌注组[醒脑静注射液组缺血30min为(0．48&;#177;0．07)ng／L，P＜0．05；再灌注30min，(0．50&;#177;0．08)ng／L；再灌注60min为(0．55&;#177;0．14)ng／L；再灌注120min为(0．59&;#177;0．17)ng／L，再灌注各时点组P＜0．01]，其超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻。结论：XNJI能有效降低白细胞介素8的水平，这可能是它减轻CIRI的又一重要机制。     

重症肺炎支原体肺炎患儿血清IL-17A、S100A8、 S100A9表达及在预后判断中的意义

目的 探讨血清白细胞介素(IL)-17A、钙结合蛋白S100A8及S100A9在重症肺炎支原体肺炎(SMPP)患儿中的表达及在预后判断中的意义。方法 选取2019年3月至2021年3月该院诊治的116例SMPP患儿为SMPP组。根据小儿危重病例评分将SMPP患儿分为非危重组(43例),危重组(40例),极危重组(33例)。根据入院治疗28 d的预后情况将SMPP患儿分为预后良好组(82例)和预后不良组(34例)。以同期该院的60例体检健康儿童为对照组。检测各组血清IL-17A、S100A8、S100A9、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,采用Pearson相关分析血清IL-17A、S100A8、S100A9水平与PCT、CRP、IL-6、TNF-α的相关性,采用多因素Logistic回归分析影响SMPP患儿预后不良的因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标对SMPP患儿预后不良的预测价值。结果 SMPP组血清IL-17A、S100A8、S100A9、PCT、CRP、IL-6、TNF-α水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P&...     

全脑缺血再灌注损伤后炎性细胞因子的变化及其意义

目的：探讨炎性细胞因子「肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）,白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和白细胞介素－８（ＩＬ－８）」在全脑缺血－再灌注损伤中的作用。方法：采用大鼠全脑缺血－再灌模型,动态测定脑组织及血浆中ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β及ＩＬ－８含量变化。结果：组织中ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β及ＩＬ－８含量相继释放增加,并持续至再灌注后第５日仍维持较高水平,上述细胞因子的血浆变化滞后于脑组织的变化。结论：炎性细     

δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血-再灌注大鼠血清S-100B蛋白的影响

目的 通过比较血清S-100B蛋白水平来观察δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响,从而探讨DADLE在脑复苏中的神经保护作用.方法 用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血-再灌注模型.50只SD大鼠随机分为五组,每组各10只;假手术组:不制模不干预;模型组:单纯制作全脑缺血-再灌注模型;DADLE预处理组:在缺血前给予DADLE;DADLE缺血后处理组:在缺血后给予DADLE;DADLE再灌注期处理组:在再灌注早期给予DADLE.实验结束后分别取血,用酶联免疫检测法(ELISA)测定大鼠血清S-100B蛋白水平.数据用均数4±标准差((x)±s)表示,统计分析采用单因素方差分析,两两组间均数之间的比较采用SNK法,以P<0.05为差异具有统汁学意义.结果 假手术组的血清S-100B蛋白水平为(475.56±41.93)pg/ml,模型组和DADLE处理各组的山清S-100B蛋白水平均比假手术组高(P<0.05),DADLE处理各组的血清S-100B蛋白水平均比模型组低(P<0.05),DADIE处理各组间的血清S-100B蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血-再灌注损伤有保护作作用.     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血清白细胞介素8的影响

背景目前有关醒脑静注射液(xingnaojing injection,XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebralischemia-reperfusioninjury,CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响,及其脑功能保护机制研究尚少.目的观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响,并探讨其脑保护机制.设计完全随机设计,对照实验研究.地点与材料本研究的地点为温州医学院病理生理教研室.材料为选用28只日本大耳白兔,雌雄不拘,体质量2.2～3.0 kg,由温州医学院实验动物中心提供.干预28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组,分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min,60min,120min取静脉血,测定血清白细胞介素8浓度,实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化.主要观察指标血清白细胞介素8浓度的动态变化;脑组织超微结构的改变.结果脑缺血再灌注期间,缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组[缺血30 min为(0.62±0.18)ng/L及(0.43±0 08)ng/L,P＜0.05;再灌注30 nin,为(0.73±0.19)ng/L及(0.45±0.09)ng/L;再灌注60 min,为(0.87±0.29)ng/L及(0.47±0.06)ng/L;再灌注120min为(1.03±0.43)ng/L及(0.44±0.07)ng/L,再灌注各时点组均P＜0.0.01),超微结构发生异常改变;醒脑静注射液组不同时点血清白细胞介素8浓度显著低于缺血再灌注组[醒脑静注射液组缺血30min为(0.48±0.07)ng/L,P＜0.05;再灌注30 min,(0.50±0.08)ng/L;再灌注60 min为(0.55±0.14)ng/L;再灌注120 min为(0.59±0.17)ng/L,再灌注各时点组P＜0.01),其超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻.结论XNJI能有效降低白细胞介素8的水平,这可能是它减轻CIRI的又一重要机制.     

米帕明对大鼠脑缺血-再灌注后自由基损伤的保护作用

目的:研究米帕明(Imipramine,Imi)对局灶性脑缺血-再灌注后大鼠脑组织中含水(H2O)量及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨Imi脑保护作用的机制。方法:选用体重280-320 g健康Wistar大鼠60只随机分成假处理组(A组)、模型组(B组)、小剂量Imi组(C组)及大剂量Imi组(D组)各15只,制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。C、D组于术前60min分别给予Imi 10及20 mg/kg腹腔内注射。应用TTC染色观察梗死体积、检测脑缺血组织H2O、MDA含量及SOD活性。结果:①H2O和MDA含量,C、D组均明显低于B组,D组低于C组(P<0.01、0.05)。②SOD活性,C、D组明显高于B组,D组高于C组(P<0.01、0.05)。③梗死体积,C、D组明显小于B组,D组小于C组(P<0.01、0.05)。结论:Imi可减少大鼠脑缺血-再灌注后自由基生成及梗死体积,疗效与剂量有关。     

Upregulated expression of S100A8 in mice brain after focal cerebral ischemia reperfusion

BACKGROUND:

Recent studies have showed that S100A8 has been implicated in the pathobiology of inflammatory disorders, and that cerebral ischemia reperfusion (I/R) rapidly activates inflammation responses via Toll-like receptor 4 (TLR4). This study aimed to explore the expression of S100A8 and the relationship between S100A8 and TLR4 in focal cerebral ischemia reperfusion injury.

METHODS:

C3H/HeJ mice (n=30) and C3H/HeN mice (n=30) were divided randomly into a C3H/HeJ model group (n=18), a C3H/HeJ control group (n=12), a C3H/HeN model group (n=18), and a C3H/HeN control group (n=12). Middle cerebral artery I/R model in mice was produced using a thread embolism method. The brains of the mice were collected after ischemia for 1 hour and reperfusion for 12 hours. Stroke outcome was evaluated by determination of infarct volume and assessment of neurological impairment scores. Brain injury after cerebral I/R was observed by an optical microscope after TTC and HE dyeing. The immunofluorescence technique and real time PCR were used to test the expression level of S100A8 in brain damage.

RESULTS:

Compared with C3H/HeN mice, TLR4-deficient mice (C3H/HeJ) had lower infarct volumes and better outcomes in neurological tests. The levels of S100A8 increased sharply in the brains of mice after I/R injury. In addition, mice that lacked TLR4 (C3H/HeJ) had lower expression of I/R-induced S100A8 than C3H/HeN mice in the model group, indicating that a close relationship might exist between the levels of S100A8 and TLR4.

CONCLUSION:

S100A8 interaction with TLR4 might be involved in brain damage and in inflammation triggered by I/R injury.KEY WORDS: S100A8, Toll-like receptor 4, Cerebral ischemia reperfusion, Inflammation     

脂氧素对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨脂氧素(lipoxin A_4,LXA_4)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后炎症反应的影响.方法 雄性健康SD大鼠48只,体质量200～250 g,随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组),小剂量脂氧素A_4组(L组)和大剂量脂氧素A_4组(H组).建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,缺血2 h后拔出线栓实施再灌注.分别于再灌注后24 h观察大鼠神经功能缺损和脑组织病理学变化,测定脑梗死体积,脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量及白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的表达变化.结果 与I/R组比较,LXA4组缺血/再灌注24 h后神经功能改善,脑梗死体积缩小,MPO活性和MDA含量下降,IL-1β和TNF-α表达水平下调,脑组织病理学损伤减轻.结论 LXA4可能通过抑制缺血/再灌注所致脑组织损伤和促炎细胞因子的表达而起到脑保护作用.     

鼻咽癌患者血浆中S100A8和S100A9蛋白浓度测定及临床意义

目的探讨鼻咽癌患者血浆中S100A8和S100A9蛋白水平与临床分期及血浆EB病毒VCA-IgA抗体的相关性。方法用ELISA法检测鼻咽癌患者(Ⅱ期36例,Ⅲ期104例,Ⅳ期104例)和104例体检健康者血浆中S100A8、S100A9蛋白浓度和EB病毒VCA-IgA抗体水平,用SPSS 16.0统计软件进行数据分析。结果鼻咽癌患者血浆中S100A8、S100A9蛋白浓度分别为0.44(0.25,0.78)ng/mL和202.71(185.79,238.54)pg/mL,显著高于体检健康者0.29(0.18,0.44)ng/mL和192.43(170.66,193.42)pg/mL(P均0.05)。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期鼻咽癌患者血浆S100A8、S100A9蛋白浓度均高于体检健康者(P均0.05),且Ⅱ、Ⅲ期鼻咽癌患者血浆中S100A8、S100A9蛋白浓度高于Ⅳ期(P0.05);Ⅲ期S100A9蛋白浓度高于Ⅱ期(P0.05)。相关分析结果显示,鼻咽癌患者血浆中S100A8、S100A9蛋白浓度与EB病毒VCA-IgA抗体水平无相关性(r分别为-0.04,-0.07,P均0.05)。结论鼻咽癌患者血浆中S100A8和S100A9蛋白水平升高,且与临床分期有关。     

东莨菪碱对心肺复苏后急性脑缺血-再灌流损伤的保护作用

目的：探讨东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：32例患者按顺序随机分为治疗组（A组）与对照组（B组）。A组18例给予东莨菪碱0.6-0.9mg 5%GS250-500ml持续静滴，每日＜3mg，疗程5－7天。B组除不用东莨菪碱外，其他治疗同A组。结果：A组治疗后显效12例，有效4例，无效2例，总有效率88．9％；B组有效率为71．5％，两组比较有显著性差异，P＜0．05。结论：提示东莨菪碱对脑缺血再灌注损伤后脑功能的恢复有一定的保护作用。     

S100A8在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨S100A8在膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测68例BTCC和10例癌旁正常膀胱组织中S100A8蛋白的表达,并分析其与BTCC临床病理特征的关系。结果 S100A8蛋白在BTCC组织中表达阳性率为55.9%(38/68),10例癌旁正常膀胱组织中表达均为阴性,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);在低度恶性倾向尿路上皮乳头状瘤+低分级BTCC组织中表达阳性率为29.2%(7/24),高分级BTCC组织中表达阳性率为70.5%(31/44),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);在pTa-pT1期和pT2-pT4期表达阳性率分别为46.9%(23/49)和78.9%(15/19),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);在复发性BTCC组织和初发性BTCC组织中表达阳性率分别为72.7%(16/22)和47.8%(22/46),两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 S100A8蛋白表达阳性率在BTCC组织中明显高于癌旁正常膀胱组织,其表达与BTCC的病理分期、分级呈正相关,随病理分期、分级的增高,S100A8蛋白表达阳性率增高,提示S100A8蛋白的表达与BTCC的发生、发展密切相关。检测S100A8蛋白有助于BTCC预后的评估。     

神经生长因子和依达拉奉对缺血/再灌注损伤脑保护作用的比较研究

目的 比较神经生长因子(NGF)和自由基清除剂依达拉奉预处理对脑缺血/再灌注(I/R)损伤神经细胞的保护作用.方法 取出生24 h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养7 d后分为对照组,药物损伤组,NGF 10、50、100 μg/L预处理组及依达拉奉100 μmol/L预处理组.各预处理组分别预处理24 h后,给予200μmol/L谷氨酸(Glu)损伤0.5 h,换正常培养液继续培养24 h;培养9 d时检测神经细胞存活率[四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法]、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率(分光光度法)、细胞凋亡率(流式细胞术);用苏木素-伊红(HE)染色后在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,在透射电镜下观察细胞超微结构改变.结果 与药物损伤组比较,NGF 10、50、100μg/L预处理组和依达拉奉预处理组细胞存活率明显升高C(0.21±0.04)%、(0.23±0.04)%、(0.21±0.04)%、(0.24±0.04)%比(0.19±0.04)%],LDH漏出率[(0.50±0.06)%、(0.46±0.07)%、(0.50±0.02)%,(0.43±0.06)%比(0.56±0.03)%]和细胞凋亡率[(10.77±1.07)%、(10.38±0.70)%、(13.34±0.57)%、(9.99±0.77)%比(14.52±0.77)%]均不同程度降低(P<0.05或P<0.01);细胞形态受损程度和神经元超微结构病变均减轻.NGF 3个浓度组中以50μg/L组效果最佳,且与依达拉奉组各指标差异无统计学意义.结论 NGF和依达拉奉预处理脑皮质细胞24 h对脑I/R损伤均有保护作用;50 μg/L NGF和100 μmol/L依达拉奉预处理效果最佳,且二者最佳浓度时疗效相当.     

注射用七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后环氧合酶2表达的影响

目的:研究注射用七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠132只,随机分为假手术组、模型组、治疗组,后两组再分为再灌注6h、24h、48h、3d、5d亚组,每亚组12只大鼠。应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模成功治疗组即刻腹腔注射七叶皂苷钠5mg/kg/d,其余各组均腹腔注射等量生理盐水。各组大鼠于不同时间点分别评定神经功能缺损评分,免疫组织化学法检测脑组织COX-2的表达,TTC染色测定脑梗死体积。结果:注射用七叶皂苷钠能显著减少脑组织COX-2的表达,改善神经缺损症状,与各时间点模型组比较,P0.05。结论:注射用七叶皂苷钠对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少脑组织COX-2的表达有关。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后谷氨酸载体EAAC1mRNA表达和损伤神经细胞凋亡的影响

目的　探讨亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后谷氨酸载体EAAC1mRNA表达和损伤神经细胞凋亡的影响。方法　采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,大脑中动脉阻塞 30min ,再灌注损伤 90min ,用原位杂交法和原位缺口末端标记 (TUNEL)法分别检测假手术组、对照组和亚低温组的谷氨酸载体EAAC1mRNA表达阳性率和凋亡细胞百分率。结果　与对照组比较 ,亚低温组和假手术组的EAAC1mRNA表达阳性率和凋亡细胞百分率均明显降低 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;而亚低温组EAAC1mRNA表达阳性率显著升高 (P <0 0 5 ) ,凋亡细胞百分率明显下降 (P <0 0 5 )。结论　亚低温的抗脑缺血再灌注损伤后损伤神经细胞凋亡作用可能与其上调EAAC1mRNA表达、诱导EAAC1合成及增加谷氨酸的摄取有关