蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血常见而又严重的并发症,有很高的致残率和致死率,但是脑血管痉挛的发生机制目前仍不清楚,其内容主要涉及血管舒缩因子、溶血产物、血管壁结构、炎性反应、基因异常表达5个方面,本文从这五个方面分别介绍了其研究进展。     

诱导型一氧化氮合成酶在蛛网膜下腔出血后痉挛脑血管中的表达

目的 探讨iNOS在SAH后迟发性血管痉挛中的作用。方法 SAH模型采用大鼠枕大池二次注血法。HE染色测量SAH不同时期基底动脉腔的周长，比较痉挛程度；免疫组化和RT-PCR方法观察在痉挛最严重时基底动脉血管壁中iNOS的表达。结果 第7天时血管痉挛最为明显。免疫组化染色及RT—PCR分析均可见第7天时基底动脉血管壁中有iNOS的表达而在非SAH组为阴性。结论 iNOS在SAH后脑血管痉挛发生过程中起重要作用。     

自发性蛛网膜下腔出血后并发脑血管痉挛的影响因素研究

目的：探讨自发性蛛网膜下腔出血(SAH)后并发脑血管痉挛(CVS)的影响因素。方法：选取2021年1月-2022年4月粤北人民医院收治的120例自发性SAH患者为研究对象,根据是否并发CVS将其分为CVS组(n=38)和无CVS组(n=82)。比较两组患者基本临床信息和实验室指标,并将有统计学差异的因素纳入logistic回归模型,分析自发性SAH患者并发CVS的影响因素。结果：两组年龄、高血压、动脉瘤位置、动脉瘤破裂史、Fisher分级、Hunt-Hess分级比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。CVS组血糖、白细胞计数、中性粒细胞百分比均高于无CVS组,血钙、血钠、血镁均低于无CVS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析结果显示,年龄、血钙、血钠、Fisher分级、白细胞计数、Hunt-Hess分级、动脉瘤破裂史均为自发性SAH患者合并发CVS的影响因素(P<0.05)。结论：自发性SAH患者并发CVS的因素较多,包括高龄、低血钠、低血钾、白细胞计数升高、动脉瘤破裂史、Fisher分级以及Hunt-Hess分级,临床应当针对影响因素及...     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的护理

蛛网膜下腔出血指蛛网膜的血管破裂，血液流人蛛网膜下腔。出血后常因红细胞破裂，释放5一羟色胺刺激血管壁引起脑血管痉挛，脑组织水肿而使病情加重，预后不良。我科从IWe年1月一lpes年1月收治蛛网膜下腔出血22例，其中并发脑血管痉挛9例，经细心护理取得较满意效果，现报道如下。l临床资料蛛网膜下腔出血22例，其中男11例，女11例，年龄18－83岁，平均年龄sl．7岁。并发脑血管痉挛9例（40．9％），其中男5例，女4例，平均年龄55．8岁，好转7例，未愈1例，死亡1例。本组病例均口服尼莫地平或静滴尼莫通，以解除脑血管痉挛效果满意。也可反…     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的原因分析及治疗

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后影响症状性血管痉挛发生的危险因素及治疗方法 .方法 对56例已行血管内介入治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床资料进行回顾性分析.结果 共18例患者(32.14%)发生症状性血管痉挛,Hunt-Hess≥Ⅲ级,Fisher≥Ⅲ级症状性血管痉挛发生率高(P<0.05);入院及住院期间血糖水平越高,出现血管痉挛的比例越高(P<0.05),超过发病3d手术者其发生血管痉挛的几率也高于3d内手术者(P<0.05).结论 Hunt-Hess≥Ⅲ级、Fisher≥Ⅲ级、入院时血糖水平、住院期间血糖水平、手术时机是迟发性脑血管痉挛发生的独立危险因素.     

蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点

目的：探讨蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点。方法：回顾性分析我院2005年2月～2009年3月收治的蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛患者60例临床资料。结果：DCVS在SAH后3～4d发生,于第2周达高峰,至少持续40d。SAH并DCVS的主要病因是颅内动脉瘤破裂,与动脉瘤的部位及大小无明显关系,SAH后基底池内的高密度影与DCVS的发生密切相关,DCVS的发生与年龄、性别无关。结论：基底池中凝血块的存在是产生DCVS的直接原因。DCVS的发生于第2周达高峰,尼莫地平持续静脉推注能显著降低SAH的死亡率。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液检测对脑血管痉挛的预测性研究

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后的重要并发症，是患者致死、致残的主要原因，及早发现并防止脑血管痉挛的发生，是提高患者成活率及生活质量的关键。脑血管痉挛的确诊有赖于脑血管造影，受客观条件限制多数医院早期诊断比较困难，一旦发生，预后较差。如何判断脑血管痉挛的存在是临床医生较为关心的问题。研究发现，蛛网膜下腔出血后脑脊液（CSF）的一些物质在血管痉挛前已发生变化，而CSF的采集和检查相对来说比较容易，通过对其监测能及早发现脑血管痉挛的发生。     

蛛网膜下腔出血后低钠血症与脑血管痉挛的关系

失水/低钠血症(HN)和症状性脑血管痉挛(SCVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后常见的并发症,又:是造成SAH病人致死致残的两个主要原因。因此,我们对两者的关系及HN在SCVS发病中的作用进行了临床探讨。     

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究进展

1951年Ecker与Riemenseheide首次报道蛛网膜下腔出血（SAH）后发生脑血管痉挛（CVS）。1964年Crompton首次研究SAH后脑血管的病理变化至今对这个问题的研究十分活跃,取得了很大的进展,迟发性脑血管痉挛（DCVS）是SAH病人死亡和致残的主要原因。     

Research on the pathogenesis of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage

目的 :进一步研究脑血管痉挛的发生机理 ,为临床治疗服务。方法 :采用 1 4只成年家犬 ,实验组 9只 ,对照组 5只 ,通过 2次枕大池注血法建立蛛网膜下腔出血 (SAH)模型。观察痉挛血管的自由基变化、血管活性、血管造影像、超微结构变化。另外 2 0只犬用来观察血管扩张剂的作用。结果 :实验组较对照组自由基含量高 ,血管活性降低 ,血管狭窄 ,管壁损害重。结论 :尼莫地平对急性痉挛有效 ,对慢性痉挛无效 ;慢性血管痉挛是以管壁结构性狭窄为特点。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制及治疗的研究进展

脑血管痉挛是动脉瘤患者蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后致死及致残的主要原因。脑血管痉挛潜在的危险性较大,其发病机制尚未完全清楚。NO、内皮素、胆红素代谢产物及炎症反应等在其发病机制中均可起到重要作用。脑血管痉挛发病机制复杂,为多个因素共同作用的结果。文中对SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法进行综述。     

血栓素A2在自发性蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛中的作用

目的观察血栓素A2（TXA2）合成酶特异性抑制剂奥扎格雷钠对蛛网膜下腔出血（SAH）后TXA2（迅速代谢为了TXB2）水平的影响，进一步探讨TXA2在迟发性脑血管痉挛（DCVS）发生机制中的作用。方法将24只日本大耳白兔随机等分为单纯SAH组和单纯SAH＋奥扎格雷钠治疗组（奥扎格雷钠组）。采用枕大池二次注血法建立兔SAH模型，奥扎格雷钠组在第1次注血后即开始静脉滴注奥扎格雷钠，每天给药1次，持续14d。全程观察实验动物的饮食及神经功能变化情况，利用放射免疫方法及头颅多层螺旋CT血管成像分别动态观察各组处理后第1、4、7、11、14天的TXB2水平及兔基底动脉直径。结果两组家兔注血后第4天开始血浆TXB2水平即明显升高（P〈0．05），但奥扎格雷钠组明显低于单纯SAH组（P〈0.05）；两组家兔基底动脉直径的变化较为相似，在注血后即逐渐变小，第11天时才开始缓解，但至第14天时仍未能完全缓解，两组间各时点直径的差异无统计学意义（P〉0．05）；神经功能评分显示注血后第4、7、11天奥扎格雷钠组神经功能改善明显好于单纯SAH组（P〈0．05）。结论TXA2水平的增加并非导致自发性SAH后DCVS的主要作用机制之一。     

川芎嗪对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的:通过建立大鼠蛛网膜下腔出血模型,探讨川芎嗪对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的缓解作用,并通过测量血浆中ET及CGRP含量的变化,初步探讨川芎嗪缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的机制,为蛛网膜下腔出血的临床治疗提供新思路。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为3组:空白组、对照组和实验组,造模成功后取脑干,行HE染色后观察基底动脉内径的变化,并同时取大鼠静脉血用放射免疫法测量血浆中的ET和CGRP含量的变化。结果:空白组基底动脉内径没有明显的变化,对照组和实验组基底动脉血管内径均出现血管痉挛;实验组有所缓解,血浆中ET含量的变化是先增加后减少,CGRP的变化相反。结论:川芎嗪可以缓解SAH后CV S,并可以调节大鼠血浆中ET和CGRP,即减少血浆中的ET的含量,增加血浆中的CGRP的含量,来缓解血管痉挛。     

法舒地尔预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的效果观察

目的：观察应用法舒地尔对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。方法：采用对照研究的方法,将蛛网膜下腔出血55例患者随机分成两组,治疗组28例,给予法舒地尔静点30 mg,每日q8 h静点1次,用药时间为14 d;对照组27例,给予尼莫地平10 mg静点,每小时0.5～1.0 mg的速度连续静点,每日1次,时间为14 d。通过观察两组临床表现的症状及体征、颅脑CT、Hunt＆Hess分级来评价临床疗效。结果：防治脑血管痉挛治疗组总有效率为100%（28/28）,对照组总有效率为81%（22/27）,经比较,治疗组的疗效明显优于对照组（P〈0.05）;对于血压的影响,治疗组轻于对照组。结论：为防治蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛,应用法舒地尔优于尼莫地平,且副作用较小。     

Role of endothelin in the pathogenesis of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage

ＲｏｌｅｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｏｓｐａｓｍｆｏｌｌｏｗｉｎｇｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅＷａｎｇＸｉａｎｇｙｕ（王向宇）；ＺｈｕＣｈｅｎｇ（朱诚）；ＣｈｅｎＣｈａｎｇｃａｉ...     

ET在SAH后继发CVS病理机制中的作用

采用单次注射１５０μｌ自体新鲜血液至大鼠蛛网膜下腔Ｗｉｌｌｉｓ环处，建立蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发脑血管痉挛（ＣＶＳ）的动物模型。用激光多普勒血流仪滥测ＣＶＳ的过程，平行地对脑脊液（ＣＳＦ）和血浆作内皮素（ＥＴ）含量的放射免疫测定。在ＳＡＨ发生的同时静脉注射ＥＴ抗体（１∶１０００，５００μｌ），在ＳＡＨ前５ｍｉｎ及ＳＡＨ后不同时间脑池内注射ＥＴ抗体（１∶１０００，２０μｌ）。结果显示：（１）ＣＳＦ中ＥＴ升高在ＳＡＨ后１５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ时有显著性意义；血浆中ＥＴ升高在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时有显著性意义。（２）ＳＡＨ前５ｍｉｎ向脑池内注射ＥＴ抗体能有效地预防ＣＶＳ，在ＳＡＨ后１５ｍｉｎ时同样的注射能大部分消除ＣＶＳ，但在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时只能部分消除ＣＶＳ，而在ＳＡＨ后２４ｈ同样的注射对ＣＶＳ无作用。（３）在ＳＡＨ发生的同时静脉注射ＥＴ抗体对ＣＶＳ无预防作用。上述结果提示：（１）ＣＳＦ中高水平的ＥＴ是ＳＡＨ后引起ＣＶＳ的重要因素；（２）在ＣＶＳ的发展过程中可分为早期ＥＴ依赖阶段和晚期非ＥＴ依赖阶段；（３）在ＳＡＨ后早期从蛛网膜下腔阻断ＥＴ是预防和逆转ＣＶＳ的重要途径和方法。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液引流与脑血管痉挛的关系

目的：研究实验性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑脊液中积血量的变化与脑血管痉挛（CVS）的关系。方法：经皮枕大池二次注血法建立犬SAH动物模型,设立早期引流组、晚期引流组和对照组,测定脑脊液中积血量的变化,脑血管造影确定血管痉挛程度（proportion reduction of basilar artery diamiter,%RBAD)。结果：早期引流组脑脊液中积血的清除最明显,晚期引流组其次,脑血管痉挛早期引流组例数最少,程度最轻;晚期引流组其次。结论：SAH后脑脊液中积血越多,持续时间越长,脑血管痉挛发生率越高,程度越高。SAH后腰池持续引流有预防和治疗CVS的作用,早期引流可以取得更好的效果。     

Toll样受体4拮抗剂防治兔蛛网膜下腔出血后迟发型血管痉挛

目的 探讨Toll 样受体4（Toll like receptor 4,TLR4） 拮抗剂依立托仑四钠（E5564） 防治蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH） 后迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm,DCV） 的作用。 方法 新西兰大白兔60 只随机分为3 组,每组20 只。模型组枕大池二次注血法建立SAH 模型。对照组枕大池内注入0.9% 氯化钠注射液。E5564 组SAH 模型建立后,E5564 静脉给药。血管造影及经颅多普勒评估血管痉挛情况,造模后第7 天取材,HE 染色观察基底动脉痉挛情况。免疫组化和Western blot 方法检测基底动脉Toll 受体4 的表达。 结果 SAH 后血管痉挛模型造模成功,模型组与对照组比较基底动脉直径明显降低（P ＜ 0.01） ;E5564 组基底动脉直径较模型组明显增加（P ＜ 0.01） ;免疫组化及Western blot 显示E5564组基底动脉TLR4 表达较SAH 组明显减少（P ＜ 0.05）。 结论 蛛网膜下腔出血后迟发型脑血管痉挛可能与Toll 样受体4 信号通路有关,E5564 可以明显降低SAH 后基底动脉TLR4 表达,缓解SAH 后迟发型脑血管痉挛。     

血管痉挛对蛛网膜下腔出血后脑血管病理性改变的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）性脑血管痉挛（CVS）与血管壁病理学改变之间的因果关系。方法采用药理学预阻滞法,通过光镜和电镜对42只猫SAH后CVS的形成及其对血管壁病理性改变的影响作用进行观察。结果预先使用血管外周阻滞剂可以明显地减轻SAH所致的CVS反应程度,并使血管壁发生的病理性改变也随之减轻。结论 CVS是血管壁发生病理性改变的成因,继而又成为影响SAH预后的主要原因之一。预防或阻止CVS的发生,可有效地防止血管壁发生相应的病理学改变。