福辛普利对自发性高血压大鼠主动脉脂联素受体1表达的影响

目的:探讨福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉脂联素受体1表达的影响。方法:24只14周龄SHR大鼠随机分成高血压组、福辛普利10 mg组和福辛普利20 mg组;8只同系魏凯式(WKY)大鼠做对照组。从14周龄起,WKY组和SHR组给予蒸馏水灌胃,福辛普利10 mg组和福辛普利20 mg组分别给予福辛普利10 mg/(kg.d)和20 mg/(kg.d)灌胃。8周后采血测定脂联素浓度,取血管组织HE染色后测定中膜厚度(MT)与胸主动脉内径(LD)比值,通过免疫组化法检测脂联素受体1蛋白的表达。结果:8周后,与高血压组相比,福辛普利低剂量组和高剂量组血压水平明显降低,高血压血管重构改善,血清脂联素水平以及主动脉脂联素受体1蛋白的表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SHR大鼠主动脉脂联素受体1表达下调,福辛普利可通过升高SHR大鼠胸主动脉脂联素受体1的表达而改善血管重构。     

1,25-(OH)2D3在2型糖尿病大鼠发病过程中对血清脂联素及脂肪组织脂联素mRNA的影响

目的 通过观察1,25-(OH)2D3在2型糖尿病(T2DM)大鼠发病过程中对血清脂联素及脂肪组织脂联素mRNA表达的影响,探讨维生素D在T2DM发病机制中的作用.方法 选取8周龄雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、1,25-(OH)2D3干预组(VD干预组)、糖尿病组.正常对照组大鼠饲普通饲料,VD干预组和糖尿病组饲高脂高糖饲料.6周后VD干预组和糖尿病组大鼠予以链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg腹腔注射建立T2DM动物模型,测定体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇,用ELISA法检测血清脂联素,用RT-PCR法检测脂肪组织脂联素mRNA.结果 糖尿病组大鼠血清脂联素水平[(3.36±1.28)ng/ml]、脂肪组织脂联素mRNA的表达(0.24±0.15)均较正常对照组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05),使用维生素D干预后得到有效改善[VD干预组血清脂联素(5.27±1.37)ng/ml,脂联素mRNA(0.50±0.29),P＜0.05];糖尿病组和VD干预组空腹胰岛素均显著高于正常对照组,VD干预组空腹胰岛素显著低于糖尿病组(P＜0.05).脂肪组织脂联素mRNA的表达与血清空腹胰岛素呈负相关(r=-0.417,P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3可以明显改善T2DM大鼠在发病过程中血清脂联素及脂肪组织脂联素基因表达的下降,从而从分子水平对T2DM大鼠的发病起到保护作用.     

阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪

目的 观察阿托伐他汀干预下血脂异常兔血清脂联素的水平以及脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPARγ）和脂联素分泌量的变化,推测阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的可能机制。 方法 将15只纯种新西兰大白兔随机分为3组进行血脂造模。造模结束后,留取兔主动脉标本并切片做HE染色,观察动脉粥样硬化斑块的变化;取腹股沟皮下脂肪组织称量,并进行脂肪组织孵育;应用逆转录聚合酶链反应技术测定脂肪细胞过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA的表达;酶联免疫吸附试验测定血清及腹股沟脂肪细胞提取液中脂联素浓度。 结果 阿托伐他汀组兔主动脉粥样斑块面积明显低于高胆固醇组（P<0.05）;高胆固醇组兔血清低密度脂蛋白胆固醇、血清总胆固醇浓度明显高于对照组（P＜0.05）;阿托伐他汀药物治疗后能明显降低兔血清低密度脂蛋白胆固醇以及总胆固醇浓度（P＜0.05）;高胆固醇组兔血清脂联素浓度和脂肪组织分泌的脂联素浓度较对照组低（P＜0.05）;阿托伐他汀药物治疗后能明显升高血清脂联素浓度并提高脂肪组织分泌脂联素的浓度（与高胆固醇组比较,P＜0.05）;血清脂联素浓度与脂肪组织分泌的脂联素浓度呈正相关（P＜0.05）;RT-PCR结果显示高胆固醇组脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA表达低于对照组（P＜0.05）;阿托伐他汀组脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体mRNA和脂联素mRNA的表达高于高胆固醇组（P＜0.05）。 结论 阿托伐他汀能上调血脂异常兔脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体γ和脂联素mRNA表达从而升高血清和脂肪组织脂联素的分泌水平,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用的多效性机制之一。     

福辛普利对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化的作用

目的探讨福辛普利对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化的作用,以及对瘦素和脂联素血清水平和在白色脂肪组织中基因表达水平的影响。方法将40只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠适应性饲养1周后,随机分为正常对照组(NC组,普通饮食+生理盐水灌胃)、模型组(HC组,高脂饮食+生理盐水灌胃)、药物对照组[NF组,普通饮食+福辛普利3.6 mg/(kg.d)灌胃]和药物干预组[HF组,高脂饮食+福辛普利3.6 mg/(kg.d)灌胃],每组10只。喂养24周后处死,检测各组大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)、瘦素和脂联素的血清水平,比较各组大鼠脂肪组织瘦素和脂联素mRNA水平以及肝组织的胶原蛋白(collagen)Ⅰ蛋白表达和病理改变。结果与HC组(ALT:91.30±30.71;TG:2.25±0.31;LDL:1.53±0.31;TGF-β:125.95±8.23;HA:165.72±29.13;瘦素:130.61±35.56;脂联素:5.97±2.19)相比,HF组血清ALT(50.20±12.13,P<0.05)、TG(1.09±0.34,P<0.01)、LDL(1.16±0.13,P<0.05)、TGF-β(72.55±23.2,P<0.01)、HA(90.13±27.42,P<0.01)和瘦素(31.74±36.35,P<0.05)水平显著降低,脂联素(21.60±8.43,P<0.01)水平显著升高;脂肪组织的脂酸素mRNA水平显著升高,而瘦素的mRNA水平变化无显著意义(P>0.05);肝组织collagenⅠ蛋白表达显著降低(P<0.05);福辛普利能减轻肝细胞脂肪变性、炎症浸润和纤维化程度。结论福辛普利可能通过下调血清瘦素水平,上调脂联素的血清水平和其在脂肪组织的基因表达,对非酒精性脂肪性肝炎大鼠具有保肝和抗肝纤维化作用。     

福辛普利和缬沙坦对自发性高血压模型鼠肾损害中的作用

目的探讨福辛普利（FDsinopril）和缬沙坦（Valsartan）对自发性高血压模型鼠肾损害中的作用。方法20只22周龄雄性SHR,随机分为高血压组（SHR组）、福辛普利组（Fos组）、缬沙坦组（val组）和福辛普利＋缬沙坦组（Fos＋Val组）,22周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠（WKY组）5只为对照组。检测各组大鼠体重,尾动脉血压,24h尿蛋白定量,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG酶）,左肾,体重比值和血肌酐。HE及Masson染色,显微镜下观察肾脏病理改变。结果实验第8周（30周龄）,SHR组收缩压明显高于WKY组,Fos组,Val组及Fos＋Val组（P均〈0．05）,而Fos组,Val组及Fos＋Val组收缩压与WKY组比较无统计学差异（P〉0．05）;Fos组,Val组及Fos＋Val组大鼠血肌酐和尿NAG酶明显低于SHR组（P均〈0．05）,而实验前与实验第8周大鼠蛋白尿排泄量差值（△Upro）均高于SHR组（P〈0．05）。SHR组大鼠肾脏出现高血压肾脏损害的病理特征,胶原沉积增多,经Fos和,或Val干预后,高血压引起的肾脏改变明显改善。结论福辛普利和缬沙坦均有保护肾功能、延缓高血压导致肾间质纤维化的作用,但两者联合应用较单一用药在自发性高血压模型鼠中并不产生更大的降低尿蛋白和肾脏保护作用。     

抑制NAD(P)H氧化酶表达和活性对大鼠糖尿病肾病的影响

[目的]探讨NAD(P)H氧化酶在糖尿病肾病发病中的作用和防治方法.[方法]链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病模型随机分为糖尿病组NAD(P)H氧化酶抑制剂apocynin治疗组(0.2 g·kg-1·d-1)和血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利治疗组(10 mg-kg-1·d-1),疗程8周.用RT-PCR检测肾NAD(P)H氧化酶亚基p22phox mRNA表达;组织病理学检查观察肾病变程度;测定血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白排泄量、肾质量指数等.[结果]糖尿病大鼠肾p22phox mRNA的表达较正常大鼠明显升高(P＜0.05),apocynin 治疗不影响肾p22phox mRNA的表达;福辛普利治疗4周,明显降低了肾p22phox mRNA表达(P＜0.05);apocynin和福辛普利均显著降低了肾小球细胞外基质蛋白、Scr、尿蛋白和肾质量指数(P＜0.05),提高了Ccr(P＜0.05),但对血糖和血压均没有显著影响.[结论]糖尿病大鼠肾组织中,NAD(P)H氧化酶的表达明显升高并参与了糖尿病肾病发病;抑制NAD(P)H氧化酶活性和表达的治疗措施可延缓糖尿病肾病的发生和发展.     

苯那普利单用及与伊贝沙坦合用对SHR心肌、肾皮质TGFβ3 mRNA表达的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利单用及与血管紧张素II-1型受体拮抗剂(ARB)伊贝沙坦合用,对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心肌、肾皮质转化生长因子β 3(TGFβ 3)mRNA表达的影响.方法选用12周龄SHR 24只,随机分苯那普利组、苯那普利与伊贝沙坦联合干预组、SHR组,每组8只.采用灌胃法分别给苯那普利组大鼠灌入苯那普利(8mg·kg·d-1),联合干预组大鼠灌入苯那普利(8mg·kg-1·d-1)与伊贝沙坦(40mg·kg-1·d-1)混合液;SHR和WKY对照组灌入自来水,共8周.观察药物对心率、血压及处死后左心室心肌和肾皮质TGF β 3 mRNA表达水平的影响.结果与SHR对照组比较,苯那普利组、苯那普利与伊贝沙坦联合干预组大鼠,其心肌和肾皮质TGFβ 3 mRNA表达和血压水平较SHR组大鼠显著降低(P＜0.01);而与苯那普利组大鼠比较,联合干预组大鼠心肌、肾皮质TGFβ 3 mRNA表达没有显著降低(P＞0.05).结论 ACEI苯那普利单用和ARB与ACEI合用均能显著降低SHR的血压及抑制心肌、肾皮质TGFβ 3的mRNA表达,这可能是防治高血压心、肾靶器官损害的机制之一.     

福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌脂联素受体表达的影响

目的：探讨福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌脂联素受体表达的影响。方法：肾上腹主动脉缩窄法建立大鼠慢性心衰模型,随机分为假手术组、心衰模型组和福辛普利组,每组10只大鼠。观察各组大鼠左心室肌重量指数（LVMI）和血流动力学指标（LVEDP、±dp/dtmax）;ELISA法测定心肌脂联素浓度;SP免疫组化染色检测心肌脂联素受体1（AdipoR1）蛋白的表达。结果：与模型组相比,福辛普利组大鼠LVEDP、LVMI、脂联素蛋白浓度均显著降低（P〈0.01）,±dp/dtmax、心肌AdipoR1蛋白表达显著升高（P〈0.01）。结论：福辛普利能显著改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,机制可能与影响心肌脂联素系统有关。     

脂联素在OLETF大鼠脂肪组织中的表达及意义

目的观察自发2型糖尿病动物模型OLETF大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达的变化。方法选择4周龄的雄性OLETF大鼠20只,LETO大鼠10只作为对照组,饲养28周后,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);取空腹血清测甘油三酯、游离脂肪酸、胆固醇和血浆胰岛素水平;取大网膜脂肪组织,RT-PCR检测脂联素mRNA表达。结果OGTT试验结果显示,OLETF组大鼠负荷后0.5h和1h血糖明显高于LETO大鼠(P<0.05);OLETF组大鼠血清甘油三酯和血浆胰岛素水平显著高于LETO组(P<0.05)。OLETF组大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达量明显低于LETO组(P<0.05)。结论OLETF大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达水平明显降低。     

替米沙坦与福辛普利对心肌梗死后大鼠心脏血管紧张素转换酶2的影响

目的:观察替米沙坦与福辛普利对心肌梗死后大鼠心脏血管紧张素转换酶2(Angiotensin-convertion enzyme 2,ACE2)的影响.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支制作急性心肌梗死模型;将45只SD大鼠随机分为假手术组,心肌梗死组,替米沙坦组,福辛普利组,替米沙坦与福辛普利联用组;手术前后各用药2周:免疫组化检测梗死后2周ACE2蛋白表达;RT-PCR检测梗死后2周ACE2 mRNA表达.结果:心肌梗死后2周ACE2蛋白表达显著增加,替米沙坦,福辛普利组ACE2蛋白的表达进一步增加,联合用药组蛋白表达水平低于单药组).心肌梗死后2周ACE2 mRNA未见明显增加,替米沙坦组ACE2 mRNA表达显著增加,福辛普利组和联用药组ACE2 mRNA表达未见明显增加.结论:替米沙坦,福辛普利均能增加心肌梗死后大鼠心脏ACE2的表达,联合用药不比单用更能增加ACE2的表达.     

经络腧穴理论的形成与发展

从<脉书·十一脉><黄帝内经>等文献人手,梳理了血气、经络、腧穴理论的形成与发展,简要介绍了四肢部的基本腧穴、躯体部要穴,以及腧穴配伍的基本要义.     

析议痰瘀同源、互结、同治

目的:探讨痰瘀相关,意在梳理痰瘀知识、并强调痰瘀相关的重要性。方法:通过多角度地分析、刍议"痰瘀同源"、"痰瘀互结"、"痰瘀同治"等痰瘀经典理论的方式论述痰瘀相关。结果:痰与瘀是中医界里重要的元素,痰与瘀互结是许多疾患共同的病机,痰瘀同治是常用治法。结论:痰瘀同源、互结、同治,不但在临床上有着实用的指导意义,又能与时俱进、在探究中创新。     

载脂蛋白的结构和功能与病毒病的预防和治疗

载脂蛋白（apo）是脂蛋白的重要组成成分,其主要功能是调节酶活性,介导细胞受体与脂蛋白结合,保持脂蛋白结构的稳定性。目前已发现数十种载脂蛋白,其结构的显著特点是分子中具有多个双性alpha螺旋及Beta-折叠结构。载脂蛋白的这种双性alpha螺旋结构是其结合及转运脂质的结构基础。在HIV外壳结构中的一种糖蛋白（gP）也具有这种alpha螺旋结构。近年研究表明,载脂蛋白和由载脂蛋白组成的脂质体还具有抗肝炎病毒、抗HIV病毒、抗单纯疱疹和中和细菌内毒素的功能。以脂蛋白和载脂蛋白为主要成分构成的脂质体已成为运载抗病毒和抗肿瘤药物受体的靶向性载体。     

教考合一与教考分离的统一——医学基础课综合性考试模式初探

考试是检验教学效果的有效方法,是教学过程中不可缺少的环节。多年来,人们对考试改革不断进行探索,总结出不同的考试模式,例如教考合一与教考分离就是2种完全不同的考试模式。通过对比2种考试模式的优势与劣势,提出适合医学基础课的综合性考试模式。     

神经病学与神经解剖学优化整合的评价与分析

目的评价神经病学与神经解剖学优化整合教学法的教学效果,寻找存在的问题及解决对策,为今后的神经病学教学改革提供参考。方法采用问卷调查、访谈的方式,分析神经病学教改后的教学效果、对学生学习态度的影响、教学中存在的不足。结果教改班的教学效果、对学生学习态度的改善优于非教改班(P<0.01)。结论神经病学与神经解剖学优化整合的教学改革效果显著,达到了预期的目的。     

“医信融创”教育模式的构建与实践探索

从必要性、要求及实质3个角度梳理了“医信融创”教育的内涵,并在此基础上探索“医信融创”教育的模式。“医信融创”需要遵循由“融”到“创”的逻辑主线,通过“融行-融智-融心”的过程最后走向“创新”的目的。最后以山西医科大学的实践案例证明了“医信融创”教育的必然性和可行性。     

新生儿游泳对生长发育的影响研究

目的:探讨新生儿游泳的护理以及对生长发育的影响。方法:按照知情同意制度,选取125例实施游泳的新生儿为观察组,随机选取同期未游泳的新生儿为对照组(125例)。观察两组新生儿出生后42d头围、生长和体重的变化,比较两组生后7d、15d和28d的24h摄乳量。结果:42d后游泳组的婴儿头围、生长、体重增长明显,特别是体重增幅较大,两组统计学有明显差异;游泳组摄乳量从第7天开始均高于对照组,出生后28d更是明显增多,有显著统计学意义。结论:游泳有利于新生儿增加摄乳量,促进新生儿体格发育。     

躯体形式障碍患者医疗费用及相关因素

目的 了解消化科门诊躯体形式障碍诊疗费及相关因素.方法 对87例消化科门诊躯体形式障碍患者采用既往检查调查表(自编)、症状自评量表(SCL-90)进行评估.结果 患者既往检查总费用212-28652元(中位数为3792元),检查频率为5-82次,检查项目为3-11项,重复检查频率为3-72次,检查项目为血常规、彩超、X线、内窥镜、MRI、粪常规,重复度高的项目为彩超、内窥镜、X线、MRI.检查频度与病程、性别、年龄、文化程度有相关性,检查费用与检查频度呈正关(P<0.01).结论 消化科门诊躯体化障碍患者检查项目多,频度高,医疗花费多.     

卵巢子宫内膜样癌的CT、MRI诊断与病理分析

目的：探讨卵巢子宫内膜样癌（OEC）的CT、MRI表现及病理基础。方法：回顾性分析经手术病理证实的8例OEC的CT、MRI表现,并与手术和组织病理学结果进行对照分析。结果：8例OEC位于左侧5例,右侧3例。肿瘤最大径4．5～17．5cm,平均9．2cm。全部肿瘤均呈囊实性,6例形态不规则呈分叶状,2例呈圆形或卵圆形。肿瘤边界部分模糊7例,清楚1例。CT平扫：肿瘤实性成分cT值37～46Hu,平均4lHu,囊性成分cT值14～40Hu,平均25Hu;增强后肿瘤实性成分呈中等程度强化,动脉期cT值6l～77HIJ,平均66Hu,实质期cT值65～78HU,平均71HU。MR平扫：T2wI实性成分呈等信号,囊性成分呈低信号,T2wI实性成分呈稍高信号,囊性成分呈高信号,增强后肿瘤实性成分中等程度强化。8例OEC中合并子宫体内膜癌2例,其中l例经MRI检查,表现为子宫体部内膜不规则增厚,T2wI呈等信号,TnwI呈稍高信号,增强后呈中等程度强化,1例合并同侧卵巢巧克力囊肿。结论：CT、MRI能较好地反映OEC的病理特征,清晰显示肿瘤的形态、内部结构及邻近结构侵犯等情况,具有重要的定性价值,并为临床选择合理治疗方案提供依据。