L-精氨酸对生长受限孕鼠胎盘胰岛素样生长因子-1及其受体表达的影响

目的 观察L-精氨酸对生长受限孕鼠胎盘胰岛素样生长因子-I（IGF—I）及其受体（IGF—IR）表达的影响，探讨L-精氨酸对生长受限孕鼠的作用机制。方法 取健康SD系大鼠雌雄3：1合笼饲养，按妊娠顺序随机抽取孕鼠分为空白组、模型组、观察组（L-精氨酸组）各12只，模型组、观察组孕8d至孕20d采用被动吸烟造模，模型组孕鼠腹腔注射生理盐水，观察组孕鼠腹腔注射L-精氨酸液，孕21d剖宫取胎，计数活胎数，测量活胎仔身长、体质量、头臀长及胎盘质量并制备胎盘标本，采用免疫组织化学法检测IGF—I及IGF—IR。结果 模型组胎鼠体质量、头臀长、胎盘质量均低于空白组与观察组（P〈0．05），而观察组胎鼠体质量、头臀长、胎盘质量与空白组比较无明显差别（P〉0．05）。光镜下各组胎盘均见IGF—I免疫反应阳性，模型组IGF—I、IGF—IR均低于空白组与观察组（P〈0．05），而观察组IGF—I、IGF—IR与空白组比较无明显差别（P〉0．05）。结论 L-精氨酸可能通过直接或间接促进IGF—I的合成和分泌，促进吸烟所致生长受限胎仔的生长发育。     

左旋精氨酸对被动吸烟孕鼠作用的实验研究

目的　研究左旋精氨酸对被动吸烟孕鼠及胎仔生长发育的影响及其与NO ,MDA和SOD的关系。方法　被动吸烟法建立大鼠IUGR模型 ,孕鼠随机分为 5组 :对照组、模型组、左旋精氨酸低剂量、中剂量、高剂量治疗组。孕 2 1d剖宫取胎 ,观察胎仔体重、脑重、肝重及胎盘重 ;检测孕鼠血清及胎盘组织中NO含量及MDA ,SOD活性。结果　低剂量及中剂量治疗组与模型组相比 ,胎仔体重、脑重、肝重及胎盘重均明显增加 (P <0 0 1) ,NO及SOD升高 ,MDA降低 (P <0 0 1) ,但高剂量治疗组与模型组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　适量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR ,促进胎仔生长发育 ,其作用与调节机体的氧化与抗氧化失衡有关。     

左旋精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠脑组织中NO、MDA和SOD的影响

目的了解左旋精氨酸对被动吸烟所致大鼠宫内发育迟缓及胎鼠脑发育的影响,通过其与NO、MDA和SOD的关系探讨其作用机制。方法利用被动吸烟法建立大鼠IUGR模型,孕鼠随机分为5组:对照组、模型组、低剂量左旋精氨酸组、中剂量左旋精氨酸组、高剂量左旋精氨酸组。孕21天剖宫取胎,观察胎仔体重、脑重、肝重;检测胎鼠脑组织中NO含量及MDA、SOD活性。结果与对照组比较,模型组胎仔体重、脑重、肝重均明显降低(P<0.01),胎鼠脑组织NO含量升高,MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.01)。低剂量及中剂量左旋精氨酸组与模型组相比,胎仔体重、脑重、肝重各项指标均有所改善,NO含量降低,MDA水平降低,SOD活性增高(P<0.01),但高剂量左旋精氨酸组与模型组比较差异无显著性(P>0.05)。结论孕中期应用一定剂量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR的发生并对胎仔脑发育有显著促进与保护作用,其作用与机体的氧化与抗氧化平衡失调有关。     

胎儿生长受限模型及其胎盘的病理学观察

目的 证实胎儿生长受限大鼠模型的建立方法;观察胎儿生长受限(FGR)大鼠胎盘的组织形态及超微结构特征.方法 健康Wistar雌鼠24只,按妊娠先后顺序随机分为两组:正常对照组(正常组)、模型组(烟酒处理组),采用烟酒混合因素建立大鼠FGR模型;比较两组胎鼠的体重、鼻臀长度、体重系数及FGR发生率,两组胎盘组织行HE染色,并应用光镜和电镜观察其病理变化.结果 ①模型组胎仔平均体重、鼻臀长度、体重系数较正常组分别减轻46.0%、21.9%、35.0%(P＜0.01).对照组FGR发生率仅为12.5%,模型组FGR发生率为79.3%,显著高于对照组(P＜0.01).②模型组胎盘形态学明显改变.结论 通过烟酒干预的方法,成功建立缺血缺氧性FGR孕鼠模型.烟酒可导致胎盘形态结构的改变,这种病理改变是造成FGR胎盘功能减退的形态学基础.     

L-精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠胰岛素样生长因子-Ⅰ受体表达的影响

目的 研究不同剂量的L-精氨酸孕期干预对被动吸烟致宫内发育迟缓胎鼠脑内胰岛素样生长因子-Ⅰ受体（IGF-Ⅰ R）表达的影响,探讨L-精氨酸的作用及其机制.方法 孕鼠随机分为4组：对照组、模型组、L-精氨酸小剂量和大剂量防治组.孕21 d剖宫取胎,应用荧光定量RT-PCR法检测各组胎鼠脑组织IGF-Ⅰ R mRNA表达.结果 模型组胎鼠脑组织中IGF-Ⅰ R mRNA表达量较对照组明显降低（P＜0.01）,小剂量和大剂量L-精氨酸防治组胎鼠脑组织中IGF-ⅠRmRNA表达量均比模型组明显增高（P＜0.01）.结论 L-精氨酸可增加宫内发育迟缓胎鼠脑内IGF-ⅠRmRNA的表达,从而促进胎儿发育,防治IUGR的发生.     

减味寿胎丸对甲醛胚胎毒性的干预作用

【目的】观察减味寿胎丸对甲醛胚胎毒性的干预作用,为中药制剂在母胎保护方面的推广应用提供依据。【方法】将12周龄SD孕鼠57只分为阴性对照组,模型对照组,维生素C组,减味寿胎丸低、高剂量组。自妊娠第1天起至妊娠第15天,除阴性对照组外,其余各组大鼠均给予110 mg/m~3甲醛浓度吸入染毒2 h,每天1次。同时期,各给药组分别给予相应药物灌胃,模型对照组、阴性对照组给予等体积的纯净水灌胃。孕20 d处死孕鼠后观察胚胎着床情况、胎仔生长发育及畸形情况。【结果】(1)着床情况:与阴性对照组比较,模型对照组孕鼠活胎率降低,吸收胎率升高(均P 0.01);与模型对照组比较,各给药组孕鼠的活胎率升高,吸收胎率降低(均P 0.05)。(2)胎仔情况:与阴性对照组比较,模型对照组胎仔体质量降低,骨骼畸形率升高(P 0.05或P 0.01);与模型对照组比较,减味寿胎丸高剂量组胎仔体质量升高,畸形率降低(P 0.05)。【结论】甲醛具有生殖毒性,可造成活胎率降低,吸收胎率升高,胎仔体质量减轻、骨骼发育畸形。减味寿胎丸能够拮抗甲醛的生殖毒性,提高胎仔体质量,减少胎仔骨骼发育畸形率。     

不同孕期应用L-精氨酸对IUGR鼠影响的研究

目的 :通过不同孕期应用L 精氨酸对IUGR鼠影响的研究 ,探讨治疗IUGR的最佳临床时机。方法 :通过被动吸烟法建立IUGR的动物模型。于不同孕期应用L 精氨酸 ,然后观察其对孕鼠胎仔生长的影响及两者的疗效差别。结果 :应用L 精氨酸后 ,无论中期用药组还是晚期用药组 ,其胎鼠平均体重 [中期组 ( 2 .5 72± 0 .2 4 4 ) g ,晚期组 ( 2 .390± 0 .32 0 )g]均与模型组的胎鼠平均体重 [模型组 ( 2 .2 10± 0 .16 4 ) g]有显著差异 ( P值均 <0 .0 0 1) ,同时孕中期治疗效果要明显优于晚期的治疗效果 (P <0 .0O1)。结论 :用被动吸烟法建立IUGR动物模型可行 ;L 精氨酸的应用降低了IUGR发生率 ,使IUGR胎仔的平均体重增加 ,且中期应用其效果要优于晚期     

胰岛素样生长因子对IUGR胎盘功能影响的实验研究

目的通过L-精氨酸孕期干预后IUGR大鼠胎盘IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ及IGFBP-3水平的变化，探讨L-精氨酸的作用及其机制。方法被动吸烟法造IUGR大鼠模型，孕鼠随机分为4组：对照组、模型组、L-精氨酸小剂量和大剂量防治组。应用酶联免疫吸附法检测各组胎盘组织IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ及IGFBP-3含量。结果模型组大鼠胎盘重比对照组明显下降，L-精氨酸防治组与模型组相比，胎盘重量明显增加（P〈0．01）。与对照组相比，模型组胎盘组织中IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ含量明显降低。IGFBP-3含量明显增高（P〈0．01）。小剂量和大剂量L一精氨酸防治组与模型组相比，IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ含量明显增高，IGFBP-3含量明显降低（P〈0．01）。结论L-精氨酸可增高宫内发育迟缓大鼠胎盘组织中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ的含量，降低IGFBP-3含量，对胎鼠发育起保护作用。     

养胎方改善胎鼠宫内发育迟缓的实验研究

目的:观察养胎方改善胎儿宫内发育迟缓(IUGR)胎鼠生长发育的作用,并探讨其作用机理。方法:以被动吸烟法建立IUGR动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组及养胎方小剂量组、中剂量组、大剂量组,孕21d剖腹取胎,观察养胎方对胎鼠生长发育的影响及血清NO水平和胎盘的发育。结果:养胎方可增加胎鼠出生体重,降低IUGR发生率,增加胎鼠身长、尾长、肝重、脑重等指标,并且升高IUGR孕鼠血清NO水平,促进胎盘的发育。结论:养胎方可以改善孕鼠胎盘血循环障碍的状况,可明显促进IUGR孕鼠胎盘的发育,从而促进了母胎之间的营养及氧气的供应。     

超微六味地黄汤对宫内发育迟缓胎鼠脑GH、SS的影响

目的 观察超微六味地黄汤对被动吸烟小鼠胚胎体脑发育及胎脑生长激素(GH)、生长抑素(SS)的影响,反证中医"肾"与"脑"的关系.方法 采用孕鼠被动吸烟造模,动物随机分为正常组(A)、模型组(B)、传统组(C)、超微1/3组(D)、超微全量组(E)5组,孕19(E19)天处死母鼠,称取体重后迅速剥离胎脑称重匀浆,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定胎脑匀浆液GH、SS水平.结果 被动吸烟可使胎仔发育迟缓,影响胎鼠脑组织GH、SS水平,与正常组比较差异有显著性(P<0.05);各治疗组能增加胎鼠体、脑质量,调节紊乱的GH、SS水平,一定程度改善胎脑发育(P<0.05或P<0.01),且超微全量组在改善胎鼠体脑重及体脑比重方面优于传统组或超微1/3组(P<0.05或P<0.01).结论 超微六味地黄汤可能通过神经内分泌机制显著促进宫内发育迟缓(IUGR)小鼠胎仔的体、脑发育,超微1/3量与传统组之疗效相当,提示"肾"通于"脑"理论的合理性.     

母血、羊水中胰岛素样生长因子测定及羊膜腔内给药早期诊治胎儿生长

目的 探讨胰岛素样生长因子(IGFs)与胎儿生长受限(FGR)的关系以及胎儿生长受限早期治疗的方法。方法 挑选FGR孕妇44例和正常孕妇36例,抽取中、晚期母血及羊膜腔穿刺术抽取羊水检测IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平。同时将44名FGR孕妇随机分为治疗组和对照组,FGR治疗组行羊膜腔内输注小儿氨基酸治疗,而FGR对照组采用孕妇静脉滴注复方氨基酸治疗,并运用多参数B超比较其疗效。结果 (1)FGR孕妇母血中IGF-Ⅰ水平、羊水中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平显著低于同期正常孕妇(P<0.01),而两组孕妇母血中IGF-Ⅱ水平无显著性差异(P>0.05)。(2)经治疗后,FGR治疗组羊水中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平显著升高(P<0.01),母血IGF-Ⅰ水平也明显升高(P<0.01);而FGR对照组IGF水平无明显改变(P>0.05)。(3)FGR治疗组羊水中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平,母血IGF-Ⅰ水平较FGR对照组显著升高(P<0.01);FGR治疗组孕妇宫高、腹围,胎儿双顶径、股骨长度净增长值及新生儿出生体重均显著高于对照组(P<0.01),且治疗组胎儿出生体重接近正常水平。结论 检测母血IGF-Ⅰ及羊水中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平可早期诊断FGR及监测胎儿宫内生长。羊膜腔内输注小儿氨基酸是治疗FGR的有效方法。     

脐血瘦素、脂联素及IGF-Ⅰ与胎儿生长发育的初步研究

目的旨在揭示脐血脂联素、瘦素及胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）与胎儿生长发育的关系,探讨其在胎儿生长发育方面的相互作用及临床意义。方法采用放射免疫法测定86例新生儿脐血脂联素、瘦素、IGF-Ⅰ水平,根据胎龄及出生体质量百分位数的关系分为：SGA组16例,AGA组41例及LGA组29例,同时测量新生儿的出生体质量、身长、头围、足长、胎盘重量并计算体重指数（BMI）。结果脐血瘦素、脂联素及IGF-Ⅰ水平均LGA组〉AGA组〉SGA组。脐血脂联素水平与出生体质量、胎盘重量、BMI水平均呈正相关（P均〈0．05）。脐血瘦素及IGF-Ⅰ水平分别与新生儿出生体质量、身长、头围、足长、BMI及胎盘重量呈显著正相关（P〈0．01）,脐血瘦素与脂联素、IGF-Ⅰ水平亦呈显著正相关（P〈0．01）。脐血瘦素、脂联素水平与新生儿性别及分娩方式间均差异无统计学意义（P〉0．05）;脐血IGF-Ⅰ水平与新生儿性别差异无统计学意义（P〉0．05）,与新生儿分娩方式差异有统计学意义（P〈O．05）。结论脐血瘦素、脂联素、IGF-Ⅰ在调节胎儿生长发育方面起着重要作用,参与胎儿的生长发育过程,可作为评价胎儿生长发育及营养状态的临床指标之一。脐血瘦素、IGF-Ⅰ水平异常可能是引起胎儿宫内生长迟缓和巨大儿发生的原因之一。     

胎鼠血清胰岛素样生长因子水平改变与宫内生长迟缓的关系研究

目的　观察胎鼠血清胰岛素样生长因子 和 (IGF- 和 IGF- )的变化 ,探讨 IGFs与胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)发生的关系。方法　 2 1只 SD孕鼠被随机分为对照组 9只 ,实验组 (IUGR) 12只。实验组于第14天行双侧子宫动、静脉钳夹 2 0分钟以建立胎鼠 IUGR模型。对照组仅行开腹和关腹术。比较两组胎鼠血清 IGFs的浓度及体重、身长和肝、肺、脑及胎盘的重量。结果　实验组血清 IGF- 、 浓度分别为 117.92± 2 6 .5 8ng/ ml和2 33.19± 33.35 ng/ ml,明显低于对照组 (分别为 2 34 .43± 70 .6 5 ng/ m l和 397.74± 2 3.6 9ng/ m l) (P均 <0 .0 1) ,其体重、身长及肝、肺、脑、胎盘组织的重量亦明显低于对照组 (P均 <0 .0 5 )。结论　胎鼠血 IGF- 和 IGF- 水平的降低是 IU GR发生的内在因素之一 ,IGFs在胎儿生长发育中有重要的作用。     

胎儿生长受限及出生后高脂饮食对雌性大鼠胰岛素抵抗及生殖的影响

目的 探讨胎儿生长受限（FGR）及出生后高脂饮食（HF）对雌性SD大鼠胰岛素抵抗（IR）发生的作用,以及对青春期发育和生殖功能的影响。方法 采用低蛋白饮食法建立FGR模型。FGR和正常组（C）新生雌鼠又各随机分为2组,每组16只,分别予高脂和常规饲料（N）喂养（即FGR／HF组,FGR／N组,C／HF组,C／N组）。出生后第30天始每组随机取10只观察阴道开口及动情周期变化;第13周每组随机取10只测定体重（Bw）、身长、肾周脂肪重量（Fw）;同时空腹采血测血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、睾酮（T）水平,计算HOMA—IR及ISI;第13周始每组取6只雌鼠行合笼实验。结果 FGR／N组、FGR／HF组、C／HF组大鼠在成年期均出现了肥胖趋势及IR现象,表现为FINS水平升高（20±12,19±8,26±15VS7±7,均P〈0．05）及ISI（3．0±1．1,2．7±1．1,2．9±0．7 vs 4．8±2．0,均P〈0．05）降低;FGR／N组大鼠存在青春期延迟并且FGR／N组、FGR／HF组及C／HF组均存在稀发排卵现象,FGR／HF组生育能力明显降低;FGR／HF组存在最严重的肥胖趋势、IR和生殖功能紊乱。结论 FGR大鼠存在青春期延迟、稀发排卵及成年期IR,出生后高脂饮食加剧了FGR者的IR及生殖内分泌紊乱的严重程度。     

孕妇血清GH、IGF-1、IGFBP3水平的变化及其与新生儿生长参数的相关性研究

目的 探讨生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)与妊娠期糖尿病(GDM)的关系及其对新生儿生长参数的影响.方法 选择2014年11月至2015年7月在南宁市妇幼保健院住院分娩、孕期检查为妊娠期糖尿病并且孕期通过医学营养治疗血糖控制良好的孕妇42例,作为GDM组,另随机选取同期糖耐量试验正常的孕妇40例,作为对照组.采用电化学发光法测定两组孕妇血清GH、IGF-1、IGFBP3水平.孕妇分娩后测量新生儿体质量、身长、头围、肩围、胸围、胎盘重量等生长参数.比较两组孕妇血清GH、IGF-1、IGFBP3的差异以及与上述新生儿生长参数的相关性.结果 GDM组孕妇的IGF-1和IGFBP3分别为(343.3±101.9)ng/mL和(5.5±1.1)μg/mL,均高于对照组的(267.5±84.9)ng/mL和(4.8±0.9)μg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);两组孕妇的GH、新生儿体质量、身长、头围、肩围、胸围、胎盘重量比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 孕妇外周血GH、IGF-1、IGFBP3水平与新生儿体质量、身长、头围、肩围、胸围、胎盘重量等生长参数无显著相关性,但是IGF-1、IGFBP3与GDM的发生相关,可作为一种预测GDM的潜在指标.     

L-精氨酸联合黄芪治疗胎儿生长受限

目的探讨L-精氨酸联合黄芪治疗胎儿生长受限(FGR)的临床疗效。方法 FGR患者120例,随机分为常规治疗组、L-精氨酸组(常规治疗+L-精氨酸15 g加入体积分数5%葡萄糖500 mL静脉滴注)和L-精氨酸联合黄芪治疗组(常规治疗+L-精氨酸15 g加入体积分数5%葡萄糖500 mL静脉滴注+黄芪20 mL加入体积分数5%葡萄糖250 mL静脉滴注),每组40例。随机选择正常妊娠者40例为正常对照组。孕期定期B超监测胎儿生长发育参数及脐血流变化,产后比较新生儿出生体质量和围生儿结局。结果 L-精氨酸联合黄芪治疗组与常规治疗组、L-精氨酸组比较,小于胎龄儿的发生率下降,差异有统计学意义(P<0.05);L-精氨酸联合黄芪治疗组新生儿平均出生体质量高于常规治疗组和L-精氨酸治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后L-精氨酸联合黄芪治疗组双顶径(BPD)、腹横径(AD)、胸径(CD)、股骨长(FL)及腹围(AC)均高于L-精氨酸治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);L-精氨酸治疗组BPD、AD、CD、FL及AC均高于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后L-精氨酸治疗组、L-精氨酸联合黄芪治疗组与常规治疗组比较,收缩期峰值/舒张期峰值比率(S/D)、搏动指数(PI)及阻力指数(RI)均下降,而快速血流比值(FBVR)升高(P<0.05)。结论 L-精氨酸联合黄芪能有效改善胎儿胎盘血供,促进胎儿生长发育,增加新生儿出生体质量,降低小于胎龄儿的发病率。     

母血、羊水中胰岛素样生长因子测定及羊膜腔内给药早期诊治胎儿生长

目的探讨胰岛素样生长网子（IGFs）与胎儿生长受限（FGR）的关系以及眙儿生长受限早期治疗的方法。方法挑选FGR孕妇44例和正常孕妇36例，抽取中、晚期母血及羊膜腔穿刺术抽取羊水检测IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ水平。同时将44名FGR孕妇随机分为治疗组和对照组，FGR治疗组行羊膜腔内输注小儿氨基酸治疗，而FGR对照组采用孕妇静脉滴注复方氨基酸治疗．并运用多参数B超比较其疗效。结果（1）FGR孕妇母血中IGF—Ⅰ水平、羊水中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ水平显著低于同期正常孕妇（P〈0．01），而两组孕妇母血中IGF-Ⅱ水平无显著性差异（P〉0．05）。（2）经治疗后，FGR治疗组羊水中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ水平显著升高（P〈0．01），母血IGF—Ⅰ水平也明显升高（P〈0．01）；而FGR对照组IGF水平无明显改变（P〉0．05）。（3）FGR治疗组羊水中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ水平，母血IGF-Ⅰ水平较FGR对照组显著升高（P〈0．01）；FGR治疗组孕妇宫高、腹围，胎儿双顶径．股骨长度净增长值及新生儿出生体重均显著高于对照组（P〈0．01），且治疗组胎儿出生体重接近正常水平。结论检测母血IGF—Ⅰ及羊水中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ水平可早期诊断FGR及监测胎儿宫内生长。羊膜腔内输注小儿氨基酸是治疗FGR的有效方法。     

被动吸烟诱导的胎儿生长受限大鼠胎盘血管结构异常及其机制

目的研究被动吸烟诱导的胎儿生长受限(fetal growth retardation,FGR)大鼠胎盘血管结构的异常及其分子机制。方法采用被动吸烟法建立大鼠FGR模型,将12只孕鼠随机分为正常组(n=6)和FGR组(n=6),每只孕鼠取3个胎盘检测(即每组n=18)。运用凝集素标记血管内皮细胞以观察胎盘血管形态,体视学方法分析胎盘血管密度,实时荧光PCR检测胎盘血管因子VEGF-A、VEGFR1、VEGFR2、Tie2、Angpt1、Angpt2mRNA的表达,免疫组化及Westernblot检测VEGF-A、VEGFR2、Tie2、Angpt2蛋白的表达。结果 FGR组胎盘胎儿血管总体积为(45±21)mm3,显著小于正常组(70±19)mm3(P<0.05)。FGR组胎盘血液交换屏障厚度为(5.839±0.205)μm显著高于正常组(1.967±0.543)μm(P<0.05)。FGR组胎盘血管体积密度为(0.100±0.450)(0.032～0.158),正常组胎盘血管体积密度为(0.113±0.018)(0.086～0.135),两组间差异无统计学意义。与正常组相比,FGR组的VEGF-A mRNA表达显著下降(P<0.05),其它因子的mRNA表达较正常组微升高,但差异无统计学意义。FGR组的VEGF-A、VEGFR2、Tie2、An-gpt2蛋白表达有增加趋势,但差异无统计学意义。结论被动吸烟可使胎盘血管总体积显著减少、胎盘血液交换屏障厚度显著增加,导致胎盘营养交换功能不足,从而引发胎儿生长受限。但部分被动吸烟所诱导的FGR胎盘血管密度发生代偿性增加,以致FGR胎盘血管密度及血管因子mRNA、蛋白表达的改变不显著。     

胎盘特异性蛋白1 mRNA在胎儿生长受限患者胎盘和外周血中的表达及其意义

目的 本文通过测定及分析胎盘特异性蛋白1(placenta-specific protein 1,PLAC1)在胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)孕妇胎盘和外周血中的异常表达情况,对其意义进行探讨。 方法 选择嘉兴市妇幼保健院2017年4月—2020年1月住院分娩的FGR孕妇40例作为FGR组,同期住院分娩的40例正常孕妇作为对照组。测量胎盘厚度、胎盘质量、新生儿体重。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定胎盘和外周血中PLAC1 mRNA水平。采用t检验分析2组之间各指标的差异,采用Pearson分析指标之间的相关性。 结果 FGR组胎盘厚度、胎盘质量、新生儿体重均低于对照组(均P<0.05)。FGR组胎盘中PLAC1 mRNA水平(0.47±0.09)低于对照组(1.00±0.07,t=29.399,P<0.05),外周血中PLAC1 mRNA水平(1.54±0.11)高于对照组(1.00±0.08,t=25.109,P<0.05)。FGR孕妇胎盘PLAC1 mRNA水平与胎盘厚度、胎盘质量、新生儿体重均呈正相关(均P<0.05)。FGR孕妇外周血中PLAC1 mRNA水平与胎盘厚度、胎盘质量、新生儿体重均呈负相关(均P<0.05)。FGR孕妇胎盘PLAC1 mRNA水平与外周血中PLAC1 mRNA水平呈负相关(r=-0.602,P<0.001)。 结论 检测胎盘及外周血中PLAC1 mRNA的水平,可一定程度上反映FGR的严重程度。