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1.
肺癌患者癌组织和痰液细胞中p53和K-ras基因突变的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 检测肺癌组织和肺癌患者痰液脱落细胞中p53、K-ras基因突变情况,比较联合检测p53、K-ras和单一检测p53或K-ras基因在肺癌诊断中的价值。方法 应用PCR-SSCP-银染法检测了59例肺癌组织、癌旁肺组织、14全肺部良性病变肺组织及患者痰液脱落细胞中p53基因第5~8外显子、K-ras基因第1外显子突变。结果 肺癌组织中p53基因突变率为37.3%(22/59),痰液脱落细胞为3 相似文献
2.
采用分子杂交、PCR-SSC技术检测了39例膀胱癌及7例正常膀胱组织中HPV16、18感染及Ha-ras、p53、RB基因变异,并结合临床分期、病理分级等参数进行了综合分析,结果膀胱癌组织中HPV16、18感染率及Ha-ras、P53、RB基因变异率分别为61.5%、36%、30.8%及15.4%;HPV阳性率与分级分期、P543基因突变与HPV感于明显负相关;Ha-ras,p53基因突变率与分级 相似文献
3.
卵巢癌ras及p16基因异常表达的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨ras癌基因及p16抑癌基因与卵巢癌生物学行为的关系。方法:应用S-P免疫组化法及聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术,检测了36例卵巢癌,20例卵巢良性肿瘤及10例正常卵巢ras、p16基因及表达状况。结果:卵巢癌及对照组ras癌基因无突变及缺失。卵巢癌ras p16基因阳性表达80.6%,卵巢良性肿瘤仅有25%弱阳性表达,正常卵巢阴性表达,P〈0.01,P〈0.001 相似文献
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5.
目的:检测p53基因突变在肺癌组织中的表达,探讨其与临床分期与预后的关系。方法;采用银染聚合酶链反应-单链构象多态笥分析法(PCR-SSCP),检测了48例肺癌组织中p53基因突变的表达。结果:在48例肺癌组织中,p53基因突变的检出率为47.9%,,p53基因突变的表达与临床分期和淋巴转移有关。 相似文献
6.
目的:研究MTS1/p16基因在人肺癌组织中的变化。方法:应用Southern杂交分析了46例肺癌组织标本,PCR技术分析89例肺癌组织标本。结果:Southern杂交检测p16基因的缺失率为17.4%(8/16),PCR检测p16基因缺失率为25.8%(23/89)。结论:MTS1/p16基因缺失在肺癌发生发展中可能起重要作用。 相似文献
7.
非小细胞肺癌中p53基因突变的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解非小细胞肺癌中p53基因突变的情况,应用改良聚合酶链反应-单链构象多态(PCR-SSCP)银染技术检测17例非小细胞肺癌中p53基因第5~8外显子的突变情况,有8例存在p53基因突变,突变率为47.00%(8/17),其中鳞癌为55.56%(5/9),腺癌为37.50%(3/8)。本研究结果表明:非小细胞肺癌中p53基因突变较为常见;改良后的PCR-SSCP银染技术对非小细胞肺癌的基因诊断具有潜在性应用价值 相似文献
8.
横纹肌肉瘤P53,MDM2基因及p53,p21,p185蛋白表达检测比较 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨p53、p21、p185蛋白表达及p53、MDM2基因与横纹肌肉瘤(RMS)分化和预后的关系,并对几种检测方法进行了比较。方法:应用免疫组化方法检测RMSp53、p21、p185蛋白表达,银染PCRSSCP检测RMSp53的突变,原位杂交检测RMSp53和MDM2基因。结果:p53、p21、p185蛋白在RMS的阳性率分别为672%(41/61)、68(34/50)、60%(30/50);检测30例RMS,p53基因7例发生点突变原位杂交检测RMS的p53、MDM2基因突变的检出率分别为667%和774%;上述结果均与年龄、性别、肿瘤组织类型无关,而与肿瘤分化转移和预后有关。结论:p53、p21、MDM2蛋白表达及癌基因检测均有助于判断肿瘤恶性程度和肿瘤预后,上述3种方法比较,免疫组化与原位杂交检测的阳性结果基本相符,提示免疫组化方法同样能反映肿瘤恶性程度和预后,是一种简便可行的检测方法。 相似文献
9.
原发性肝细胞癌组织中乙肝病毒整合与p53基因突变关系研究 总被引:1,自引:0,他引:1
应用Southern杂交方法检测15例原发性肝细胞癌及癌旁组织乙肝病毒(HBV)存在状态,采用PCR-SSCP(Poly-merasechainreaction-singlestrandconformationpolymorphism)银染技术研究其p53基因突变。结果癌组织中13例(86.7%)有HBVDNA整合,同时3例伴游离HBVDNA;癌旁4例(26.7%)有HBVDNA整合,而游离的HBVDNA却有6例。癌组织中p53基因变异8例(53.3%),1例位于第5外显子,各有2例位于第6、第7外显子,3例位于第8外显子,癌旁组织未见p53基因异常,p53基因异常的癌组织中均有HBVDNA整合。研究结果表明,HBVDNA整合与p53基因突变密切相关,HBVDNA可能通过整合基因组后导致抑癌基因突变失去抑癌作用而引发肝癌。 相似文献
10.
p53基因突变与人非小细胞肺癌临床病理生理分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨p53基因点突变与人非小细胞肺癌临床生理特征的联系。方法 应用聚合酶反应-单链构象多态性分析方法(PCR-SSCP0检测原发性非小细胞肺癌癌组织的p53基因第5~8外显子点突变。结果 40例肺癌组织中19例(47.5%)有点突变发生,8例良性肿瘤组织均无p53基因点突变发生,点突变发生与病理分期和淋巴结转移有明显关系(P〈0.025),结论p基因估变在非小细胞肺癌的发生和进展中可能起重要作用。 相似文献
11.
抑癌基因p53和原癌基因ras均与细胞的生长、增殖、分化有关。作者把这两个基因作为研究的目的基因,以期找到它们在甲状腺肿瘤发生发展中的作用及相关性。1 材料与方法1.1 材料 所
有标本来自我院1994年1月~1995年12月外科手术标本。取肿瘤组织及肿瘤2~3cm处瘤旁组织置-25℃冰柜存放。其中甲状腺癌60例,癌旁组织20例,甲状腺良性瘤组织20例。所有标本均经病理证实。其中未分化癌20例,滤泡状癌20例,乳头状癌20例。1.2 方法1.2.1 PCR扩增:p53E5、p53E8、Ki-ras… 相似文献
12.
目的:分析中国人非小细胞肺癌中p16/CDKN2基因失活的情况,探讨该基因在肺癌发生中的作用。方法:选取与p16基因紧密连锁的D9S1748位点,对17例临床切除的原发性肺癌标本进行微卫星不稳定性分析,用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR, MSP)检测 pl6基因启动子区 CpG岛甲基化状况,用免疫组织化学法检测P16蛋白表达情况。结果:微卫星不稳定性分析结果表明,在13例D9S1748位点存在多态性的肿瘤DNA中有 9例(69 .2%)发生了杂合性缺失(loss of heterozygosity, LOH)。 MSP的结果显示,有 70. 6%(12/17)的肿瘤组织存在p16启动子区的异常高甲基化。在本研究中,82.4%(14/17)的肿瘤组织可以检测出一种或两种p16基因的异常改变。对此17例肿瘤标本进行的免疫组织化学分析显示,有 13例 P16蛋白表达阴性,其中 92 3%(12/13)存在一种或两种p16基因的异常改变。免疫组化结果与p16基因分子遗传学改变情况基本吻合。结论:作为一种抑癌基因,p16在多种肿瘤组织中都有异常改变。我们的研究表明,p16基因失表达是非小细胞肺癌 相似文献
13.
目的:研究大肠癌中p185^erbB2、p21^ras、p53的表达及其临床病理意义。方法采用S-P法检测80例大肠癌组织中p185^erbB2、p21^ras、p53的表达。结果大肠癌原发病灶中p185^erbB2、p21^ras、p53的阳性表达率分别为58.8%、71.3%及53.8%。癌组织同时有2种以上蛋白表达者占63.7%(51/80),有3种蛋白同时表达者占30%(24/80)。p1 相似文献
14.
采用多聚酶链延伸反应一限制性片段长度多态性分析(PCR—RFLP)法对福尔马林固定、石蜡包埋胃癌组织ras和p53基因点突变进行分析,结果表明,C—Ha—ras第12位密码子突变率为13.6%(12/88),第61位密码子为3.8%(3/80);C—Ki—ras第12位密码子点突变率为7.2%(5/69),第13位密码子未发现有点突变者;N—ras第12位密码子点突变率为1.4%(1/68)。p53基因第248位密码子点突变率为7.4%(5/68),第249位密码子未见有点突变者。以上提示采用PCR—RFLP技术可对多数从石蜡包埋胃癌组织提取的DNA进行ras和p53基因点突变分析。 相似文献
15.
肝细胞癌肿瘤抑制基因p53过度表达及点突变的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
应用一种敏感的ARF免疫组经和PCR、银染PCR-SSCP方法检测了本地区38例肝细胞癌组织中肿瘤抑制基因p53的过度表达及点突变,结果发现16例有p53蛋白过度表达(41.2%),7例有p53基因249位密码子点突变,2例249位密码子外第7外显子点突变。9例p53基因有突变的肝癌中8例p53蛋白阳性,两者符合率为88.9%,p53基因蛋白过度表达和点突点与HCC分化和转移有关。本组HCC p5 相似文献
16.
外源p53对人肺癌细胞生长的抑制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察外源性野外型p53对有p53基因突变的人肺癌细胞系生长的影响。方法 用PCR-SSCP及DNA测序,选择p53突变的人肺巨细胞癌系801-D。构建野生型p53表达质粒PZiP-p53。用基因枪介导外源基因。经G418筛选得到转染细胞系801-D-p53。用PCR检测外源基因,观察转染细胞恶性生长的变化。结果 转染细胞系801-D-p53体外长期传代有外源性p53基因存在,转染细胞生长明显 相似文献
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目的 探讨p53基因点突变在非小细胞肺癌中的发生情况及临床病理联系。方法 运用聚合酶链反应(PCR)-单链构象多态性分析方法(SSCP)检测原发性非小细胞肺癌的p53 基因第5-8外显子点突变。结果 8例良性肿瘤均无点突变发生,40 例肺癌中19例(47.5% )有点突变发生,点突变发生与临床分期和淋巴结累及程度明显相关(P< 0.02)。结论 p53基因点突变在非小细胞肺癌的发生和进展中起着相当重要的作用。 相似文献
18.
高转移性人肺癌细胞系p53基因突变的研究 总被引:9,自引:0,他引:9
PG癌系为来自人巨细胞型肺癌的体外细胞系,具有生长快和成瘤率高的特性。裸小鼠移植后,肺和淋巴结的自发转移性频率高,而且稳定。为了深入了解其生物学特性的分子基础,对其细胞和分子生物学改变作了系统的分析。结果表明:免疫组化发现p53蛋白的异常高表达;用非同位素PCR-SSCP法检测到第7外显子的单链多态性变化,提示有碱基组成的改变。对该外显子的两条链用热循环DNA测序法分析后,证实第248密码子有CGG→CTT的碱基颠换;同时以上述方法检测了Ki-ras癌基因的点突变,未发现ki-ras突变。结合文献探讨了p53基因突变的生物学意义,这一研究为进一步研究p53基因与PG癌细胞生物学特性的关系奠定了基础。 相似文献
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应用银染PCR-SSCP法检测87例良恶性人纤维源性肿瘤p53基因5~8号外显子点突变。结果显示:人纤维源性肿瘤p53基因总的点突变率为21.8%,其中5、6、7、8号外显子所占百分率分别为7.7%、38.5%、26.9%和26.9%。随着肿瘤恶性程度的增加,p53基因点突变增加。p53基因点突变与肿瘤的分化程度及转移有密切关系,p53基因点突变的检测有可能成为判断纤维源性肿瘤恶性程度,转移潜能及预后的一项指标。我们的结果还显示银染PCR-SSCP法是检测基因突变的有效、快速、简便的方法。 相似文献
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胃癌组织中p16、p53、Rb和增殖细胞核抗原的表达与临床病理特征的关系 总被引:12,自引:0,他引:12
目的:研究胃癌中p16、p53、Rb蛋白及PCNA表达与临床病理的关系。方法:应用免疫组化SP法对63例胃癌组织中p16、p53、Rb和PCNA进行检测。结果:63例胃癌组织中p16、p53、Rb和PCNA进行检测。结果:63例胃癌组织中p16、p53、Rb蛋白和PCNA表达阳性率分别为63.5%、60.3%、65.6%和71.4%。p16蛋白阳性表达随着肿瘤分化程序降低、恶性程度增加和浸润深度的 相似文献