血管紧张素转换酶基因多态性与终末期肾病

本文综述了血管张素转换酶基因及其基因多态性与终末期肾病的发生、发展及血管紧张素转换酶抑制剂肾保护作用的相关性。     

ACE基因多态性研究现状及其与IgA肾病的关联

简要介绍了血管紧张素转换酶的分子组成及其生物学特性，综述了血管紧张素转换酶的基因多态性及其与心血管疾病，糖尿病以及ＩｇＡ肾病的关联。     

ACE基因多态性研究现状及其与IgA肾病的关联

简要介绍了血管紧张素转换酶的分子组成及其生物学特性，综述了血管紧张素转换酶的基因多态性及其与心血管疾病、糖尿病以及ＩｇＡ肾病的关联。     

ACE,ACE基因与糖尿病肾病的关系

血管紧张素转换酶基因与糖尿病肾病的发生，发展有关，本文就ＡＣＥ基因如何通过调控机体ＡＣＥ水平进而影响ＤＮ的发生，发展做一介绍。     

ACE、ACE基因与糖尿病肾病的关系

血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因与糖尿病肾病（ＤＮ）的发生、发展有关，本文就ＡＣＥ基因如何通过调控机体ＡＣＥ水平进而影响ＤＮ的发生、发展做一介绍     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与肾脏疾病

血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）是一种锌金属肽酶，其主要作用底物为血管紧张素Ⅰ和缓激肽，通过血管紧张素Ⅱ（Ａ－Ⅱ）的生成及缓激肽的降解调节血管的紧张性和血管平滑肌细胞增殖，参与了多种肾脏疾病的病理生理改变。随着分子生物学技术的发展，已明确ＡＣＥ基因的１６内含子内存在一个２８７ｂｐ的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性，ＡＣＥ基因有３种基因型：ＤＤ型、ＤＩ型和Ⅱ型。研究表明机体ＡＣＥ水平受ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性影     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与肾脏疾病

血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）是一种锌金属肽酶，其主要作用底物为血管紧张素Ⅰ和缓激肽，通过血管紧张素Ⅱ（Ａ－Ⅱ）的生成及缓激肽的降解调节血管的紧张性和血管平滑肌细胞增殖，参与了多种肾脏疾病的病理生理改变。随着分子生物学技术的发展，已明确ＡＣＥ基因的１６内含子内存在一个２８７ｂｐ的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性，ＡＣＥ基因有３种基因型：ＤＤ型、ＤＩ型和Ⅱ型。研究表明机体ＡＣＥ水平受ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性影响。目前发现ＡＣＥ基因遗传多态性与多种肾脏疾患的发病、发展以及治疗反应有关。     

高血压病人血管紧张素转换酶基因多态性与气管插管心血管反应的关系

肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体参与心血管活动体液调节的重要因素之一,血管紧张素转换酶(ACE)是RAS中的重要成分,ACE基因多态性与原发性高血压、冠心病等心血管系统疾病的关系已有报道[1,2]。本研究旨在观察高血压病人不同ACE基因型与全麻气管插管心血管反应的关系。     

不同血管紧张素转换酶基因型高血压病人全麻围拔管期血液动力学改变

人血浆50%的血管紧张素转换酶（ACE）水平变化由ACE基因调控,ACE基因多态性与循环ACE活性水平有明显关系,DD型活性最高,Ⅱ型最低.本研究旨在观察高血压病人不同ACE基因型与全麻围拔管期血液动力学的关系.     

survivin基因在肿瘤中的作用研究进展

目的总结Survivin基因在肿瘤中的作用。方法通过复习国内、外文献,回顾分析survivin的生物学特性及其在肿瘤基因治疗与临床应用中的研究现状。结果 survivin基因是迄今为止发现的最强的凋亡抑制基因,主要是通过直接抑制caspase级联反应下游的终末子caspase-3和caspase-7的活性,从而发挥抗凋亡作用;sur-vivin基因可通过加快肿瘤细胞由G1→S期的转换以及使肿瘤细胞在G2/M期逃避对凋亡的识别而促进肿瘤细胞增殖、分化;survivin基因能通过血管形成因子(VEGF、bFGF、Ang-1和COX-2)在血管形成的中间环节发挥重要作用。结论 Survivin可抑制肿瘤细胞的凋亡、促进肿瘤细胞增殖分化和肿瘤血管生成,提示其可能作为一种新的肿瘤标志物,成为检测恶性肿瘤的指标。     

苯那普利对5/6肾切除大鼠肾组织时钟基因表达节律的影响

近日节律是生物体24 h当中生理及行为的变化规律.在哺乳动物,近日节律的控制器——时钟基因主要在视上核交叉系统(SCN).研究认为在外周组织,如心肌细胞、肝脏、肾脏等也有时钟基因的表达,并与生物体的生理及病理变化有关系[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为一种授时因子可以诱导外周组织时钟基因的表达[2].我们研究长时间应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利对5/6肾切除大鼠肾组织时钟基因per2、bmal1及dbp表达节律的影响.     

血管紧张素转换酶基因多态性与肾小球疾病

长期以来,肾小球疾病的易感性和(或)预后与遗传因素(如HLA)间的关系,一直是肾脏病学界广泛关注的问题。近年来随着分子生物学等研究手段的成熟和深入,一些研究结果显示某些基因多态性,如血管紧张素转换酶(ACE)基因、白细胞介素-1受体拮抗剂基因、粘附分子基因、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因等多态性与某些肾脏疾病的严重性、预后和(或)易感性明显相关,探讨两者的关系已成为肾脏病领域中新的研究热点。这对于阐明疾病发病机理,更正确判断预     

血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂与肾脏病关系

血管紧张素 (Angiotensin)及其受体 (AT R)改肾脏损害中的作用以及血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏疾病中的保护作用一直倍受人们重视 ,本文就血管紧张素、血管紧张素受体、血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏疾病中的作用作一综述     

河北地区汉族人血管紧张素转换酶基因与糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因与糖尿病肾病（ＤＮ）发病的关系。方法用ＰＣＲ方法检测１４９例ＮＩＤＤＭ患者及１００例正常对照的ＡＣＥ基因型。结果（１）ＡＣＥ基因型及等位基因构成比在正常对照组和ＮＩＤＤＭ组间无统计学差异;（２）ＤＤ基因型及Ｄ等位基因频率在ＤＮ组（０２７）显著高于非ＤＮ组（００９）。结论ＡＣＥ基因多态性与ＤＮ发病有关。     

血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂与肾脏病关系

血管紧张素（Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ）及其受体（ＡＴ－Ｒ）改肾脏损害中的作用以及血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏疾病中的保护作用一直倍受人们重视,本文就血管紧张素、血管紧张素受体、血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏疾病中的作用作一综述。     

内皮细胞型一氧化氮合成酶基因表达与血管紧张素转换酶抑制剂

一氧化氮合成酶-Ⅲ单体位于血管内皮细胞,与多数内皮细胞一氧化氮的产生密切相关,而血管紧张素转换酶抑制剂通过上调一氧化氮合成酶基因表达及增加一氧化氮活性而改善内皮功能。本文主要综述血管紧张素转换酶抑制剂与一氧化氮合成酶基因表达的关系。     

内皮细胞型一氧化氮合成酶基因表达与血管紧张素转换酶抑制剂

一氧化氮合成酶一Ⅲ单体位于血管内皮细胞，与多数内皮细胞一氧化氮的产生密切相关，而血管紧张素转换酶抑制剂通过上调一氧化氮合成酶基因表达及增加一氧化氮活性而改善内皮功能。本文主要综述血管紧张素转换酶抑制剂与一氧化氮合成酶基因表达的关系。     

血管紧张素—Ⅰ转换酶基因多态性与糖尿病与糖尿病肾病的关系

目的 探讨血管紧张素－Ⅰ转换酶基因（ＡＣＥ基因）多态性与糖尿病及糖尿病肾病（ＤＮ）的易感性之间的关系。方法 应用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）方法扩增４８例正常人，７４例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）患者（其中４０例不伴ＤＮ，３４例合并ＤＮ），１０２例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者（５７例不伴ＤＮ，４５例伴ＤＮ）的ＡＣＥ基因上２８７ｂｐ片断，根据插入或缺失来判断其多态性。     

重组腺病毒携带人血管抑素基因抑制胰腺癌血管生成的研究

目的研究重组腺病毒介导的人血管抑素基因(Ad-hAG)对胰腺癌血管生成的抑制作用。方法通过病毒重组技术将人血管抑素K5基因克隆人增殖缺陷型腺病毒基因组中,获得腺病毒滴度达5.5×10~(10)pfu/ml。转染人胰腺癌细胞,Western印迹和ELISA法检测人血管抑素基因的蛋白表达情况,并通过建立荷人胰腺癌的裸鼠动物模型(每组15例),微血管密度计数分析血管抑素对胰腺癌血管形成的影响。结果成功构建了携带血管抑素K5基因的腺病毒Ad-hAG;检测到重组腺病毒载体介导的血管抑素基因在胰腺癌细胞内高表达,微血管密度计数(MVD)治疗组为8.75±2.12,对照组MVD分别为20.52±1.25、18.52±1.36(t=6.165,P<0.05)。结论重组腺病毒介导的血管抑素基因在体内、外均获得高效表达,可明显抑制裸鼠胰腺癌血管形成和肿瘤生长。     

内皮细胞抑制素-血管内皮细胞生长抑制因子151融合基因对胃癌抑制作用的比较评价

通过基因工程方法对血管生成抑制基因加以改造。制造活性更强、功能更全的治疗基因是抗血管生成基因治疗的全新尝试。有研究显示内皮细胞抑制素．血管内皮细胞生长抑制因子151（ENDOVGE151）融合基因是一条新型强效的治疗基因，本研究旨在明确其是否具有比单基因或联合基因更强的抑瘤活性，现将结果报道如下。