地塞米松治疗小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的研究

采用细胞培养和免疫技术研究地塞米松对自身免疫性甲状腺炎小鼠Ｔ细胞亚群，细胞因子，甲状腺抗体滴度和甲状腺组织形态的影响。结果显示：（１）地塞米松能明显降低ＥＡＴ小鼠ＴＧＡｂ抗体，ＴＮＦ和ＩＬ－１水平；     

小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的初步研究

本文采用CBA小鼠甲状腺球蛋白（TG）与福氏完全佐剂（CFA）联合免疫同源小鼠，诱导小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）动物模型。结果表明，KAT模型组小鼠血清中自身抗体（TGAb）水平较对照组小鼠有明星升高，且其甲状腺组织有明显清理改变。该研究将为进一步研究自身免疫性甲状腺炎的致病机理奠定基础。     

实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠体内Th17细胞检测的意义

目的:研究Th17细胞及相关细胞因子IL-17在实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)小鼠体内的变化.方法:利用小鼠甲状腺球蛋白(Tg)建立小鼠EAT模型.应用流式细胞术(FCM)分析小鼠脾脏细胞中Th17细胞的比例.采用qRT-PCR检测小鼠脾脏细胞...     

温肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎的影响

目的 :研究温肾方对自身免疫性甲状腺炎 SD大鼠抗体滴度及病理改变的影响。方法 :用 RIA方法观察 SD大鼠发生自身免疫性甲状腺炎时抗体滴度水平的改变及病理改变 ,了解温肾方等对自身免疫性甲状腺炎发生的干预作用。结果 :实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的 TGAb、TPOAb水平均明显高于温肾方组、雷公藤组 ,各实验组与对照组比较差异均有显著性 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。温肾方组、雷公藤组甲状腺炎病变程度较建模组轻。结论 :温肾方、雷公藤对自身免疫性甲状腺炎能起到有效的预防及治疗作用     

硒剂治疗自身免疫性甲状腺炎作用机制研究进展

流行病学调查显示自身免疫性甲状腺炎（AIT）发生率逐年上升,临床多在出现相应并发症时才采取对症治疗,早期无症状时无特殊处理,如其中最常见的一种类型桥本甲状腺炎（HT）占全部AIT患者的90％以上。临床对于AIT早期如何进行干预、延缓甚至逆转其进展尚缺乏有效措施。在过去的近10年中,关于硒剂治疗AIT的研究报道越来越多,并提示有一定的疗效,但对其作用机制仍存在较多争议,本文就近几年来硒剂治疗AIT的作用机制研究进展进行综述。     

自身免疫性甲状腺炎中西医研究进展

正自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)是自身免疫性疾病(autoimmune thyroid disease,AITD)的一种,其中以桥本甲状腺炎(hashimoto thyroiditis,HT)为最常见。其主要特点是甲状腺组织内有大量淋巴细胞弥散性浸润,甲状腺腺体呈弥漫性肿大、纤维化,腺泡增生,血清中甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)和甲状腺     

实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠外周血Treg、Tfh细胞的检测分析

目的:探究Treg、Tfh细胞在小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)发病过程中的作用。方法:将ICR雌性小鼠分为模型组和对照组。模型组以猪甲状腺球蛋白(PTg)和弗氏佐剂免疫,合并高碘刺激。酶联免疫吸附法检测小鼠血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平;病理学分析小鼠甲状腺组织;流式细胞术分析小鼠外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg和CD4~+CD154~+CXCR5~+Tfh细胞的比例。结果:模型组TGAb水平为(138.10±12.10)U/mL,高于对照组的(2.46±0.56)U/mL(P<0.05);TPOAb水平两组比较差异无统计学意义(P>0.05);病理学分析显示模型组甲状腺组织呈轻度炎症改变;模型组CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞比例为(6.20±3.27)%,低于对照组的(11.74±3.52)%(P<0.05);CD4~+CD154~+CXCR5~+Tfh细胞比例两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PTg合并高碘刺激5周时间,可导致小鼠自身免疫发生,甲状腺组织轻度炎症改变;CD4~+CD25~+FoxP3~+Treg细胞参与了早期自身免疫机制。     

小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的初步研究

本文采用ＣＢＡ小鼠甲状腺球蛋白（ＴＧ）与氏完全佐剂（ＣＦＡ）联合免疫同源小鼠，诱导小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎（ＥＡＴ）动物模型。结果表明，ＥＡＴ模型组小鼠血清中自身抗体（ＴＧＡｂ）水平较对照组小鼠有明显升高，且其甲状腺有明显病理改变。研究将为进一步研究自身免疫性甲状腺炎的致病是奠定基础。     

中药治疗EAT的病理组织学和超微结构变化的观察

目的：观察中药治疗对昆明种小鼠实验性自身免疫性甲状腺素炎（ＥＡＴ）的病理组织学及超微结构改变。方法：用弗氏完全佐剂乳化小鼠甲状腺球蛋白（ＴＧ）抗原免疫小鼠,造成ＥＡＴ模型,中药治疗后用光镜及电子显微镜观察。结果：中药治疗对ＥＡＴ病理形态学改变有一定程度的改善。结论：中药治疗ＥＡＴ有一定的临床价值     

不同种属、不同剂量甲状腺球蛋白诱导CBA/J小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的实验研究

 目的探讨利用CBA/J 小鼠建立实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）所需甲状腺球蛋白（Tg）的适宜种属和剂量。方法
取25 只雌性CBA/J 小鼠,于8 周龄时分别给予猪Tg（pTg）或不同剂量鼠Tg（mTg）加弗氏佐剂进行免疫,或单独给予弗氏佐剂
（对照组）,10 周龄时重复免疫1 次,14 周龄时处死。利用ELISA法测定鼠血抗Tg 抗体（TgAb）水平,并进行甲状腺组织病理检
查及炎症评分。结果与对照组相比,CBA/J 鼠给予pTg 或mTg 100 μg 免疫后,血TgAb水平均显著升高,甲状腺内有明显淋
巴细胞浸润,但给予pTg 免疫后滤泡上皮增生较明显。另外,与给予100 μg mTg 免疫的小鼠相比,给予200 μg、400 μg mTg 免
疫小鼠TgAb 水平明显更高,淋巴细胞浸润也明显加重,而后2 个剂量组相比差异无统计学意义。结论利用CBA/J 小鼠建立
EAT 模型时,mTg 为适宜抗原。在本实验条件下,200 μg/鼠为最适宜剂量。     

桥本氏病与亚急性甲状腺炎60例临床病理分析

目的 结合临床特征回顾性分析40例桥本氏病和20例亚急性甲状腺炎巨检和镜检的特点，为临床提高诊断准确率提供参考依据。方法 取1993年3月～2003年3月亚急性甲状腺炎术中切除甲状腺组织经病理确诊。切片行HE染色后普通光镜进行对比观察。结果 40例桥本氏病均为女性，年龄20～69岁，平均45．5岁。20例亚甲炎，男1例，女19例，年龄22～50岁，平均40．2岁。结论 桥本氏病和亚甲炎多见于女性，以颈部包块为共同特征。桥本氏病巨检与周围组织无粘连，镜检主要为淋巴滤泡形成。亚甲炎巨检与周围组织有粘连，镜检主要为肉芽肿形成。     

环孢菌素A和1,2 5(OH)2D3防治实验性自身免疫性甲状腺炎的研究

将猪的甲状腺球蛋白（pTG)100μg/只分别于第0d,第14d皮下注入CBA小鼠体内，制作实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）的动物模型。免免疫干预组从0－28d，治疗组从10－38d单独或者联合应用环孢菌素A（CsA,10mg/kg)灌胃和（或）1,25(OH)2D3(0.2μg/kg）腹腔注射，pTG免疫后第28d，第38d处死小鼠，取甲状腺组织作病理学检查，并检测血清中猪的甲状腺球蛋白抗体（pTGAb)、猪的甲状腺微粒体抗体（pTMAb)。免疫干预组和治疗组联合应用小剂量CsA和1，25（OH）2D3分别使EAT发病率降低44．44％和37．50％。严重病例分别降低71．43％和60．32％，免疫干预组的血清pTGAb,pTMAb的值均降低。提示：小剂量免疫抑制剂CsA和1，25（OH）2D2联合防治EAT有效，并具有协同作用。     

“芪箭消瘿汤”对自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺EGFR表达的影响

目的:观察"芪箭消瘿汤"对实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠自身抗体、甲状腺病理、甲状腺表皮生长因子受体(EGFR)表达的作用及机制.方法:应用人甲状腺球蛋白与完全弗氏佐剂混合免疫注射法模拟小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎,用被动血凝法检测甲状腺自身抗体水平,HE染色观察小鼠甲状腺组织病理改变,S-P免疫组化染色观察EGFR表达.结果:芪箭消瘿汤明显抑制甲状腺自身抗体水平,减轻小鼠甲状腺组织淋巴细胞浸润;模型组小鼠甲状腺EGFR表达高于正常对照组(P＜0.05),芪箭消瘿汤大剂量组低于模型组(P<0.05),芪箭消瘿汤小剂量组、雷公藤片组与模型组比较差异无显著性意义,P>0.05.结论:芪箭消瘿汤可调节桥本氏甲状腺炎的自身免疫紊乱,减轻EGFR的过度表达,对小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎疗效明显.     

桥本甲状腺炎免疫治疗的研究进展

桥本甲状腺炎是临床常见的自身免疫性甲状腺疾病,其处理仍以激素替代为主流,不能从病因的角度加以治疗,同时患者往往需要反复调药,负担较重。近年来出现了各种从免疫调节的角度来治疗本病的新方法,能够使患者的甲状腺自身抗体水平下降,肿大的甲状腺得到缩小,患者的自觉症状得到改善等。其中,针对各种生物和基因治疗、局部免疫调节或祖国传统中医中药等的研究资料表明治疗效果显著。     

预防性治疗急性实验性自身免疫性脑脊髓炎的实验研究

目的　观察己酮可可碱及溴隐亭能否抑制急性实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE)模型的发病 ,以及对血清 TNF、IL- 6活性及 PRL 水平的影响 ,为临床应用提供实验依据。方法　将 EAE模型豚鼠随机分成两组 ,分别给予治疗组肌注己酮可可碱 (30 mg/ kg· d)或口服溴隐亭 (5 mg/ kg· d) ,对照组肌注等容量的无菌生理盐水或口服等容量 5 %葡萄糖液。观察动物 EAE的发病数、临床评分、病灶计数以及检测各组动物血清 TNF、IL- 6活性及血清 PRL 水平。结果　己酮可可碱及溴隐亭治疗组豚鼠发病数较对照组减少 ,临床表现及病理变化明显减轻 ,血清 TNF、IL- 6活性及 PRL 水平较对照组明显降低。结论　己酮可可碱可能通过抑制 TNF释放及其活性的表达 ,而溴隐亭可能通过抑制 PRL 释放 ,从而抑制 EAE的发病 ,可尝试将该药物用于临床 MS的急性发作或复发的治疗。     

桥本氏病诊断与治疗中甲状腺激素及自身抗体的变化规律

本文对115例桥本氏病作了分析,其中甲状腺功能亢进者30例,功能正常者52例,功能减低33例,TG-Ab和TM-Ab阳性率分别为87.5％和81.3％。本文对23例患者进行了2～24个月动态观察,无论是甲亢或是甲低者,在抗甲状腺药物或替代治疗中,甲状腺激素浓度变化对治疗较敏感,短期内可恢复正常,自身抗体转阴则较缓慢。     

Fas系统介导的细胞凋亡与桥本氏甲状腺炎关系的研究

目的:为了研究Fas/FasL介导的细胞凋亡在桥本氏甲状腺炎发病机制中的作用,评价其在治疗中的意义.方法:采用流式细胞仪、双抗体夹心ELISA法及免疫组化方法分别测定桥本氏甲状腺炎(HT)及正常时照组外周血T淋巴细胞Fas抗原表达情况,血浆中sFas水平及甲状腺腺泡细胞Fas抗原及Fas配体的表达情况.结果:发现HT组甲状腺细胞Fas和FasL表达强度显著高于正常对照组(P<0.01),血浆sFas水平(2.05ng/ml±0.54ng/ml)明显低于正常组(3.59ng/ml±0.68ng/ml,P<0.001),HT外周血T淋巴细胞Fas抗原阳性细胞数(79.99％±16.08％)显著高于正常对照组(57.22％±11.57％,P<0.001).结论:Fas系统介导的细胞凋亡与桥本氏甲状腺炎发病密切相关。