肥胖与免疫炎症

肥胖是一种代谢性疾病,同时也是一种慢性炎症状态.脂肪组织是炎症反应的始动环节,其中巨噬细胞发挥着促炎的重要功能,可以引起胰岛素抵抗.另外T细胞和肥大细胞也参与了脂肪组织的慢性炎症过程.     

脂肪组织巨噬细胞浸润与胰岛素抵抗

肥胖是一种低度炎性反应状态.近年来发现肥胖个体脂肪组织中巨噬细胞的浸润显著增加,并有研究表明脂肪组织的炎性反应因子主要由浸润的巨噬细胞分泌.目前对脂肪组织巨噬细胞的来源以及影响其浸润的因素还有争论.研究发现,巨噬细胞可以通过抑制脂肪细胞分化,增加炎性反应因子的表达等导致胰岛素抵抗的发生、发展.     

肥胖与慢性炎症

肥胖是指体内脂肪组织的过多堆积，因此脂肪组织（AT）与肥胖关系密切。AT主要由成熟的脂肪细胞、前体脂肪细胞、内皮细胞、神经纤维和巨噬细胞等细胞组成。白提出了脂肪有内分泌功能的观点以来，至今已发现脂肪组织可以分泌超过100种的激素／细胞因子，因此现在普遍认为脂肪是一个内分泌器官，在机体的内分泌及免疫方面起重要作用。     

肥胖与性激素

肥胖与包括性激素异常在内的内分泌紊乱密切相关,因为激素的分泌方式和(或)代谢途径或其在靶器官的作用水平在肥胖的状态下发生了改变,长期以来,这些改变被认为继发于肥胖,肥胖影响性激素的水平,但是,肥胖与性激素在体内的相互作用的关系相当复杂。近年来的研究揭示性激素的变化也可能是在脂肪的分布、不同类型的肥胖的病理生理及其相关的代谢异常中起着重要的作用。     

高脂饮食诱导肥胖小鼠不同脂肪组织炎症反应相关基因表达及其机制

目的 探讨高脂饮食诱导肥胖小鼠不同脂肪组织炎症反应相关基因表达及其机制。方法 将10只小鼠随机分为正常饮食对照组（ND组）、高脂饮食模型组（HFD组）各5只,分别喂以常规饲料、高脂饲料,饲喂10周。将小鼠颈部脱臼处死,取肩胛间棕色脂肪组织（BAT）、腹股沟白色脂肪组织（iWAT）、附睾白色脂肪组织（eWAT）。将各脂肪组织进行转录组测序（seq）,并对测序结果进行质量评估以及主成分分析（PCA）。筛选三种脂肪组织中的差异表达基因,并对其进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;筛选表达上调最明显的前20个炎症反应相关基因。结果 HFD组较ND组体质量水平高（P<0.05）。两组脂肪组织seq质量评估结果显示错误率<0.1%,Q20>85%,Q30>80%。PCA显示两个主成分方差贡献率分别为51.81%、19.08%。iWAT中HFD组表达上调基因2 548个,eWAT中HFD组表达上调基因3 384个,BAT中HFD组表达上调基因1 630个;iWAT中HFD组表达下调基因2 082个,eWAT中HFD组表达下调基因...     

炎性反应——肥胖和胰岛素抵抗的重要特征

肥胖和胰岛素抵抗呈现一种慢性炎性反应状态,表现为白细胞介素-6、白细胞介素-1β、巨噬细胞趋化因子等炎性反应因子水平升高.其原因在于能量代谢不平衡导致脂肪细胞肥大、增生、内质网应激和线粒体功能障碍,c-Jun氨基末端激酶(JNK)/激活蛋白(AP)-1和核因子(NF)-KB抑制蛋白激酶(IKK)β/NF-κKB两条信号通路活化,脂肪因子、游离脂肪酸和其他炎性反应介质表达增高,进而影响了全身各器官如肝脏、胰岛β细胞和骨骼肌.单核细胞和巨噬细胞是炎性反应因子另一个重要的来源.肥胖导致的JNK活化通过胰岛素受体底物-1的丝氨酸磷酸化影响胰岛素信号转导.饮食、运动、降低体重和药物可以改变炎性反应因子的水平.炎性反应理论为代谢性疾病的临床干预提供了重要的方向.     

B、T细胞联合缺失不能阻止肥胖诱导的糖耐量异常和炎症

肥胖诱导的炎症与胰岛素抵抗相关,形态学上以巨噬细胞向脂肪组织浸润为特征.近年来的研究显示,包括B细胞、T细胞在内的多种免疫细胞在肥胖发展过程中,参与调节脂肪组织的炎症.     

炎症:肥胖与哮喘的桥梁

大量流行病学研究表明肥胖是哮喘发生的高危因素.然而肥胖和哮喘相关的具体机制现在尚不清楚.肥胖患者哮喘发生的可能机制包括肥胖患者脂肪组织的低度非特异性炎性反应及瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、嗜酸性粒细胞趋化因子等脂肪因子的内分泌改变,本文就此作一综述.     

肝穿刺活检标本中巨噬细胞和自然杀伤细胞检测诊断肝癌的价值

对32例原发性肝细胞肝癌（HCC）患者的肝穿刺活检标本进行Kuffer细胞（KC）及肝脏自然杀伤（NK）细胞检测,并与其手术切除标本的检测结果比较。结果肝活检标本与手术标本的KC及NK细胞数量及分布情况无显著差异（P〉0．05）。手术标本中癌组织的KC数量明显少于癌旁组织（P〈0．05）,CD68、CD57阳性细胞数量呈线性正相关。KC主要位于肝血窦处,呈圆形、星形或纺锤形．胞质呈棕黄色,NK细胞呈圆形较小。KC数量与HCC分化程度密切相关．与肝脏NK细胞数量呈线性正相关。认为肝活检组织中KC和NK细胞数量是诊断HCC有价值的指标。     

心外膜脂肪组织、肥胖与心房颤动的研究进展

心外膜脂肪组织是一种靠近心脏的活性内脏脂肪组织,已被证明是心房颤动的危险因素。大量研究表明,随着心外膜脂肪组织厚度和体积的增加,心房颤动的发病率和复发率逐渐增加;流行病学研究亦证实了肥胖在心房颤动发生和发展中的作用。本文就心外膜脂肪组织与肥胖在心房颤动发生和维持中的作用机制及新进展作一综述。     

肥胖与HCV治疗失败有关

据Medscape．com6月15日报道（原载Hepatology2006；43：1177-1186），肥胖病人合并慢性丙型肝炎时，当由脂肪组织增多导致的病态被纠正后，其预后较好。     

脂肪组织炎症与肥胖关系的研究进展

脂肪组织是一个重要的内分泌器官,可分泌瘦素、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和脂联素等大量脂肪因子,这些因子与许多生理和病理过程有关.有研究显示,脂肪组织中的脂质代谢与激素和交感神经系统密切相关.如在禁食状态下儿茶酚胺诱导脂肪分解以提供脂肪酸,而在进食状态下胰岛素抑制脂肪分解并促进脂肪合成.当脂肪组织不能满足储存过多能量的时候,甘油三酯会在非脂肪组织储存导致异位脂肪形成,进而导致肝脏和骨骼肌胰岛素抵抗及胰腺的胰岛素分泌减少.研究表明,肥胖是一种与慢性、低度炎症相关的状态,并可导致胰岛素抵抗.腹型肥胖中具有抗炎和促炎作用的脂肪因子生成不平衡是导致多种代谢综合征的重要原因,脂肪组织在巨噬细胞浸润之前或同时均伴有胰岛素抵抗和异位脂肪沉积,说明巨噬细胞浸润对肥胖的发生有重要意义.为此,本文结合文献,就脂肪组织炎症与肥胖的关系作一综述.     

肥胖、代谢综合征与炎症

流行病学、临床及实验研究结果提示，肥胖和炎症的关系是代谢综合征共同土壤的重要组成部分。肥胖和有关的代谢病生理变化伴有慢性炎症反应，产生异常的细胞因子及激活炎症信号通路，与肥胖本身以及与其密切相关的疾病状态之间存在因果关系。肥胖时炎症反应的重要特征在于它是被启动的、最初主要位于脂肪组织，其中白色脂肪组织中的巨噬细胞和炎症相关因子基因起着重要作用。炎症指标可能用于代谢综合征的预测和诊断。对肥胖与炎症之间关系的新认识为防治代谢综合征提供了新的途径。     

GIRK4在肥胖大鼠脂肪组织中的表达

目的 研究饮食诱导肥胖大鼠G蛋白耦联(门控)内向整流钾离子通道(GIRK4)基因在脂肪组织中的表达,探讨其与肥胖的相关性.方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机分为两组:对照组(n=10),予以普通饲料饲喂;肥胖组(n=20),予以高脂肪、高热量饮食饲喂.8周后处死大鼠,提取两组的白色脂肪组织和棕色脂肪组织,...     

红花油对肥胖小鼠脂肪组织肥胖相关基因表达的影响

将70只C57BL/6小鼠分为对照组、猪油组、猪油改用红花油组和红花油组,第20周末取小鼠的脂肪组织作基因芯片检测.结果显示,猪油组小鼠的体重、血糖、血脂和血胰岛素较对照组明显升高(均P＜0.05).改喂红花油后小鼠体重、血糖、血脂和血胰岛素明显降低(P＜0.05);红花油可调节脂肪组织的增食欲基因、厌食基因和能量消耗基因,如阿片受体、胰升糖素和PPARα等.     

肥胖、代谢综合征与炎症

流行病学、临床及实验研究结果提示,肥胖和炎症的关系是代谢综合征共同土壤的重要组成部分。肥胖和有关的代谢病生理变化伴有慢性炎症反应,产生异常的细胞因子及激活炎症信号通路,与肥胖本身以及与其密切相关的疾病状态之间存在因果关系。肥胖时炎症反应的重要特征在于它是被启动的、最初主要位于脂肪组织,其中白色脂肪组织中的巨噬细胞和炎症相关因子基因起着重要作用。炎症指标可能用于代谢综合征的预测和诊断。对肥胖与炎症之间关系的新认识为防治代谢综合征提供了新的途径。     

骨桥蛋白和肥胖

骨桥蛋白（OPN）是细胞外基质中一种重要的功能性蛋白和前炎性反应细胞因子.研究表明,OPN在肥胖者体内脂肪组织中的表达明显上调,且主要由脂肪组织巨噬细胞所分泌.它可通过介导巨噬细胞的趋化和增强单核细胞趋化蛋白（MCP）-1的作用来促进巨噬细胞在脂肪组织中的蓄积,还可引起肥胖相关的脂肪组织炎性反应因子的增加,在肥胖、胰岛素抵抗的发生过程中起重要作用.     

骨桥蛋白和肥胖

骨桥蛋白(OPN)是细胞外基质中一种重要的功能性蛋白和前炎性反应细胞因子.研究表明,OPN在肥胖者体内脂肪组织中的表达明显上调,且主要由脂肪组织巨噬细胞所分泌.它可通过介导巨噬细胞的趋化和增强单核细胞趋化蛋白(MCP)-1的作用来促进巨噬细胞在脂肪组织中的蓄积,还可引起肥胖相关的脂肪组织炎性反应因子的增加,在肥胖、胰岛素抵抗的发生过程中起重要作用.     

代谢炎症与肥胖相关研究进展

肥胖是能量代谢失衡所导致的体脂过度积聚,可引起动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和血脂异常等多种代谢综合征的发生。肥胖本身是一种发生在脂肪组织的慢性炎症疾病,伴随着脂肪组织细胞内炎症信号通路的激活、炎性细胞因子的释放和免疫细胞的浸润等病理改变。脂肪组织释放的炎症介质也可进入循环系统而影响其他组织器官功能,引起相关代谢综合征的发生。因此,代谢炎症在肥胖中的发生机制是研究肥胖及其相关疾病的基础,针对肥胖代谢炎症的治疗方法和新靶点的开发也将为肥胖及其相关代谢疾病的治疗带来新的思路。     

肥胖与慢性炎症

早在公元前400年希腊医师希波克拉底就观察到“胖人猝死较瘦人多”。为何如此，多少世纪以来得不到解释。以后认为粥样硬化的病因是高胆固醇血症。近年来这观点虽未否定。但认为此问题比较复杂，而炎症也起作用。最近认为肥胖肥大的脂肪细胞及脂肪组织中的基质血管细胞直接增加全身性炎症，因而促成多种病症，如心脑血管病、血脂紊乱、2型糖尿病（T2DM）、高血压及代谢综合征（MS）。这里的炎症不是我们常见的“红肿热痛”的急性炎症。而是亚临床、慢性、全身性低度炎症。