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1.
胃癌患者血清IL-6、IL-8及IL-10的表达及意义 总被引:2,自引:2,他引:0
应用ELISA 法检测45例胃癌患者(胃癌组)血清IL-6、IL-8及IL-10水平,并与19例胃良性肿瘤患者(肿瘤组)及20例健康人(对照组)比较.结果 胃癌组上述细胞因子表达水平均明显高于对照组和肿瘤组(P均<0.01),胃癌浸润肌层者高于浸润黏膜层者,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,Ⅲ~Ⅳ期者明显高于Ⅰ~Ⅱ期者(P均<0.01).认为IL-6、IL-8及IL-10参与了胃癌的发生、发展;检测其血清含量对了解胃癌患者免疫状态和判断病情及预后有重要意义. 相似文献
2.
吸入一氧化氮对烟雾吸入性损伤早期肺组织匀浆TNF—α IL-β IL-6和IL-8水平的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的烟雾吸入性损伤后早期吸入20ppm的一氧化氮(NO)对大鼠肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)、白细胞介素6(IL6)和白细胞介素8(IL8)4种细胞因子水平的影响。方法72只雄性Wistar大鼠,体重为250~350g,随机分为3组,每组均行气管切开复制成重度烟雾吸入性损伤模型并用呼吸机辅助呼吸。损伤后Ⅰ组吸入空气,Ⅱ组吸入氧气(FiO2=04),Ⅲ组吸氧(FiO2=04)+20ppmNO。另取8只为伤后阳性对照,8只非致伤大鼠为基础对照。制备肺组织匀浆后,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABCELISA)测定TNFα、IL1β、IL6和IL8含量。结果4种细胞因子含量伤后均明显升高。伤后12h及24h时,Ⅲ组IL1β、IL6、IL8及TNFα均低于Ⅱ组(P<005)。结论吸入浓度为20ppm的NO对烟雾吸入性损伤早期大鼠的肺组织中IL1β、IL6、IL8和TNFα的升高有明显的抑制作用。 相似文献
3.
目的探讨IL-6、IL-8、IL-18在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生、发展中的作用。方法采用ELISA法测定100例COPD患者(观察组,急性加重期及缓解期各50例)和30例健康查体者(对照组)的血清IL-6、IL-8、IL-18水平。结果观察组血清IL-6、IL-8、IL-18水平显著高于对照组,其中急性加重期患者显著高于缓解期患者,P均〈0.05。结论 IL-6、IL-8、IL-18均与COPD气道炎症的发生、发展有关,监测COPD患者血清IL-6、IL-8、IL-18变化对于判断病情及指导治疗具有一定临床意义。 相似文献
4.
COPD患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的检测及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的为慢性阻塞性肺病(COPD)的病情判断提供依据。方法采用ELISA法分别检测80例COPD急性加重期患者(肺功能分级Ⅰ级23例、Ⅱ级28例、Ⅲ级29例)和30例缓解期患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与同期30例查体健康者(对照组)比较。结果血清IL-6、IL-8、TNF-α水平COPD急性加重期〉缓解期〉对照组,P均〈0.05;肺功能Ⅲ级〉Ⅱ级〉Ⅰ级,P均〈0.05。结论 IL-6、IL-8、TNF-α均参与了COPD气道炎症反应,且其表达水平与疾病严重程度有关,三者可作为判断COPD临床分期、气流受限程度的指标。 相似文献
5.
目的 探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的动态变化在急性脑梗死发病机制中的作用以及临床意义.方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测49例急性脑梗死患者发病1、4、7、14 d的血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与对照组进行比较分析.结果 观察组患者发病第1天血清IL-6、IL-8水平即明显高于对照组(P<0.01),第4天达峰值[(19.53±5.25)、(3.20±1.05) μg/L],之后逐渐下降,第14天水平仍明显高于对照组(P<0.05).血清TNF-α水平在第1天即达峰值[(59.38±14.37)μg/L],在1-14d始终明显高于对照组(P<0.05).发病后第1天及第4天血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均与梗死体积呈正相关(r=0.373,P<0.05;r=0.541,P<0.01;r=0.646,P <0.01;r =0.305,P<0.05).结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平的增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关,临床检测有助于急性脑梗死的临床诊断及脑损害程度的评估. 相似文献
6.
肝纤维化与TNF-alpha, IL-6及IL-10 总被引:3,自引:0,他引:3
肝纤维化(LF)是各种原因引起的慢性肝损伤所共有的细胞病理过程,其特征为大量细胞外基质(ECM)在Disse间隙沉积。近来,由于细胞生物学及细胞因子信号传导研究领域中取得的重大进展,越来越多的证据表明,肝纤维化是可以逆转的。各种细胞因子通过复杂的调节机制在肝纤维化的进展中起重要作用,从而使对细胞因子和肝纤维化的研究成为热点之一。 相似文献
7.
目的观察胃癌患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平变化。方法采用ELISA法测定80例胃癌(胃癌组)患者、30例胃良性病变(良性组)和20例健康者(正常组)血清IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果胃癌患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于良性组和正常组(P均〈0.05);Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P均〈0.05);肿瘤根治手术后血清IL-6、IL-8和TNF-α水平较术前明显降低(P均〈0.05),但仍高于正常对照组(P均〈0.05)。良性组血清IL-6、IL-8和TNF-α水平与正常组差异无显著性(P均〉0.05)。结论胃癌患者IL-6、IL-8和TNF-α水平增高,且增高程度与临床分期有关。 相似文献
8.
囊尾蚴病患者IL-4、IL-5和IL-10水平检测 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和白细胞介素10(IL-10)在囊尾蚴病发病中的免疫学作用。方法用双抗体夹心(ELISA)法检测囊尾蚴病患者血清中IL-4、IL-5和IL-10水平。结果囊尾蚴病患者血清中IL-4、IL-5和IL-10水平分别为(152.3±31.2)、(256.4±23.3)和(343.9±20.8)ng/L,正常对照组血清中IL-4、IL-5和IL-10水平分别为(75.0±28.5)、(119.5±17.6)和(106.7±19.6)ng/L,2组比较差异均有统计学意义(t值分别为10.6、27.1和48.4,P<0.001)。结论囊尾蚴感染患者Th2型细胞因子表达水平失常,体液免疫功能升高,说明囊尾蚴感染可致宿主免疫功能紊乱。 相似文献
9.
肝纤维化与TNF-α, IL-6及IL-10 总被引:2,自引:1,他引:1
肝纤维化(LF)是各种原因引起的慢性肝损伤所共有的细胞病理过程,其特征为大量细胞外基质(ECM)在Disse间隙沉积[1-5].近来,由于细胞生物学及细胞因子信号传导研究领域中取得的重大进展,越来越多的证据表明,肝纤维化是可以逆转的[6-10].各种细胞因子通过复杂的调节机制在肝纤维化的进展中起重要作用[11-15],从而使对细胞因子和肝纤维化的研究成为热点之一. 相似文献
10.
目的探讨硫酸镁对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清IL-6、IL-8的影响。方法选择COPD急性加重期患者100例,随机分为治疗组60例和对照组40例。在常规治疗的基础上,治疗组加用25%硫酸镁10 ml加入10%葡萄糖注射液250 ml中静滴,1次/d。疗程14 d,分别观察两组治疗前后血清IL-6、IL-8水平。结果治疗组总有效率高于对照组(P〈0.05);治疗组治疗后血清IL-6、IL-8水平低于对照组(P均〈0.05)。结论硫酸镁可以抑制COPD患者IL-6、IL-8的释放,可能有一定的肺保护作用。 相似文献
11.
目的观察阿奇霉素治疗COPD稳定期患者外周血IL-4、IL-10指标的变化。方法选择我院门诊COPD稳定期患者108例,随机分为实验组和对照组(每组54例)。对照组给予常规治疗,实验组在常规治疗上加口服阿奇霉素。两组在治疗前及治疗后3月、6月、9月检测血清IL-4、IL-10水平变化。结果两组患者血清IL-4、IL-10水平在治疗前及治疗后3个月差别无统计学差异(P0.05)。实验组血清IL-4及IL-10在治疗后6月、9月水平均明显高于对照组(P0.05)。结论阿奇霉素具有免疫调节功能,可增加抗炎因子,口服方便、安全、有效,在治疗COPD患者中具有一定临床应用价值。 相似文献
12.
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目的观察胃癌患者血清IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化,并探讨其临床意义。方法采用ELISA法测定50例胃癌患者(观察组)和20例健康对照者(对照组)血清IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果观察组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于对照组(P均〈0.05)。观察组Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P均〈0.05)。结论 胃癌患者IL-6、IL-8和TNF-α水平增高。这可能与胃癌的发生、发展有关。 相似文献
14.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、IL-10、IL-22水平与COPD疾病发生发展的关系。方法对30例COPD患者分别于其急性加重期用ELISA法检测其血清中的IL-8、IL-10、IL-22水平,同时测定FEV1.0,当其处于缓解期时再次用ELISA法检测其血清中的IL-8、IL-10、IL-22水平,用同样方法对20例健康对照组进行血清相应指标的检测。结果COPD急性期较缓解期及健康对照组血清IL-8、IL-10、IL-22的水平均明显升高,COPD缓解期血清IL-8、IL-10、IL-22水平较健康对照组明显升高。COPD组急性发作期血IL-22水平与FEV1.0呈负相关,与同期IL-8、IL-10水平呈正相关。结论IL-22参与了COPD患者的炎症过程,其血清水平有助于对COPD急性发作期患者病情及预后监测。 相似文献
15.
目的观察胃癌患者血清IL-6、IL-8、TNF-α的水平变化,并探讨其意义。方法采用ELISA法测定60例胃癌患者的血清IL-6、IL-8、TNF-α,并与30例胃良性病变患者及20例正常对照者作比较。结果胃癌患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于胃良性病变患者及正常对照者(P均〈0.01);临床Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P均〈0.01),有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P均〈0.01),胃癌患者术后血清IL-6、IL-8、TNF-α水平较术前明显下降(P均〈0.01),但仍高于胃良性病变患者及正常对照者(P均〈0.01)。结论胃癌患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平升高,检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平对胃癌病情的判断有一定参考价值。 相似文献
16.
目的观察老年心力衰竭病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平变化。方法将2018年6月—2019年6月我院住院治疗的88例老年心力衰竭病人作为观察组,另选同期44名健康体检者作为对照组。采集所有研究对象空腹静脉血后测定TNF-α、IL-4、IL-8、IL-10并进行比较,同时分析观察组不同心功能分级及治疗前后血清指标差异。结果观察组TNF-α、IL-4、IL-8水平高于对照组,IL-10水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。TNF-α、IL-4、IL-8水平心功能Ⅳ级>心功能Ⅲ级>心功能Ⅱ级,IL-10水平心功能Ⅳ级<心功能Ⅲ级<心功能Ⅱ级,差异均有统计学意义(P<0.01)。观察组治疗后TNF-α、IL-4、IL-8水平均低于治疗前,IL-10水平高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论老年心力衰竭病人血清TNF-α、IL-4、IL-8升高,IL-10下降,且心功能分级越高TNF-α、IL-4、IL-8越高,IL-10越低。 相似文献
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人工肝支持系统治疗对重型肝炎患者血清TNF-α、IL-2、IL-10和IL-15水平的影响 总被引:9,自引:2,他引:9
目的 探讨重型肝炎患者人工肝支持系统(ALSS)治疗前后外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-15(IL-15)水平的变化。方法 应用血浆置换技术治疗重型肝炎患者59例,采用ELISA法于每次治疗前后检测TNF-α、IL-2、IL-10、IL-15水平,并观察其动态变化。结果 重型肝炎患者血清TNF-α水平明显高于对照组,IL-2水平明显低于对照组,ALSS治疗后TNF-α水平明显下降,而IL-2、IL-l0则呈上升趋势,治疗前后IL-15水平无明显变化。结论 ALSS治疗能降低重型肝炎患者TNF-α含量,并升高IN-2和IL-10水平,从而抑制炎性介质的产生,减轻免疫反应对肝细胞的损伤,提高重型肝炎的存活率。 相似文献
18.
目的观察胃癌患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-8的水平变化,并探讨其临床意义。方法采用ELISA法测定60例胃癌(胃癌组)、25例胃良性病变患者(良性组)血清TNF-α、IL-6、IL-8,并与25例健康者(正常组)作对照。结果胃癌组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于良性组和正常组(P〈0.05),且TNF—α、IL-6、IL-8水平随着胃癌临床病理分期的增加而升高(P〈0.05)。肿瘤根治手术后患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平较术前明显降低(P〈0.05);良性组血清TNF—α、IL-6、IL-8水平与正常组近似(P〉0.05)。结论胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平增高;检测胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8有助于病情判断和估计预后。 相似文献
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COPD稳定期患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平测定及分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨TNF-α、IL-6、IL-8在慢性阻塞性肺病(COPD)发病中的作用。方法采用ELISA法分别检测60例COPD稳定期患者(COPD组)及25例无吸烟史健康体检者(对照组)血清TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果COPD组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均显著高于对照组,并随吸烟指数增大而升高(P均〈0.05)。结论 TNF-α、IL-6、IL-8在COPD发病中起重要作用,吸烟可加快其气道炎症进展。 相似文献
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