远隔处理——来自心脏之外的内源性心肌保护作用

背景 虽然缺血预处理(ischemia preconditioning,IPC)仍然是目前已知的最强大内源性心肌保护措施,但是各种原因其临床应用受到了限制.远隔于心脏之外的其他器官或组织经历短暂缺血后可使心肌对后继的长时间缺血更加耐受,即远隔缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)的心肌保护作用.目前的研究已经将远隔处理的保护作用从单一的心肌保护领域扩展到了对全身众多器官或组织的保护作用中.在将远隔处理推荐作为临床工作的常规措施之前,仍需更多大规模的临床研究评估和优化其保护作用.目的 探讨远隔处理的心肌保护作用及研究进展.内容对远隔处理的发现、发展过程中的文献进行综述,并通过现有研究结果剖析远隔处理内在作用机制.趋向 远隔处理具有较光明的临床应用前景,通过对其作用机制和影响因素进行深入研究有助于获得更好的心肌保护干预策略.     

缺血后处理和预处理对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的作用

目的 探讨缺血后处理( IPost)和缺血预处理(IPC)对大鼠骨骼肌缺血再灌注(IR)损伤的影响.方法 将40只大鼠随机分成缺血再灌注组(A组)、缺血后处理组(B组)、缺血预处理组(C组)、缺血预处理加缺血后处理组(D组)以及对照组(E组),采用切断患肢全部皮肤、肌肉和神经,保留患肢股动、静脉的动物模型,通过夹闭和开放股动、静脉造成骨骼肌缺血再灌注损伤,通过测定骨骼肌缺血4h、再灌注1h后血清丙二醛(MDA)和骨骼肌髓过氧化物酶(MPO),以及再灌注6h后骨骼肌的坏死程度来观察缺血后处理.缺血预处理及缺血预处理加缺血后处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.结果 B组、C组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平以及再灌注6h骨骼肌坏死程度均低于A组(P＜ 0.05),但是高于E组(P＜0.05);B组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平以及再灌注6h骨骼肌坏死程度基本相同(P＞0.05);B组和D组再灌注1 h MDA和MPO水平低于C组(P＜0.05),但再灌注6h骨骼肌坏死程度基本相同(P＞0.05).结论 应用缺血后处理和缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有一定的保护效果,联合应用缺血后处理和缺血预处理,对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用并没有明显增强.     

缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究缺血后处理是否可以减轻兔脊髓缺血再灌注的损伤。方法雄性新西兰大白兔30只,随机分为五组,每组6只。假手术组(N1组)仅行单纯手术操作但不阻闭腹主动脉;对照组(N2组)行单纯缺血再灌注;缺血后处理15s/30s/60s(PA/PB/PC组)分别于阻闭腹主动脉15min后,再灌注15s/30s/60s,缺血15s/30s/60s,反复3次。再灌注48h时对所有动物的后肢运动功能进行评分并行脊髓前角正常神经元计数。结果PB组再灌注48h后肢运动功能评分[3.5(2～4)分],明显高于N2组[2(1～3)分](P<0.05),其他各组与N2组相比差异无显著意义。脊髓前角正常神经元计数PB组为36.7±7.0,明显多于N2组25.7±4.3(P<0.01),而PA组18.2±2.2和PC组8.0±4.1则明显少于N2组(P<0.05)。结论缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用取决于后处理时间,缺血后处理30s/30s对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用,而缺血后处理15s/15s和60s/60s会加重脊髓损伤。     

组织PCO2测量的临床应用

组织器官血供不足的早期诊断对及时改善器官功能，加强早期治疗，乃至保护病人的生命具有重要的临床意义。本语文通过简述缺血期间组织ＣＯ２代谢特点，着重介绍组织ＰＣＯ２监测的和技术及其在组织缺血早期的应用。     

肢体缺血后处理的研究进展

背景 对缺血/再獾注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的下肢实施血管外科时,可引起诸如多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)和全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的严重并发症,即再灌注综合征.肢体缺血后处理(limb ischemic postconditioning,LIPO)是指应用于血管重建术开始时减轻I/RI的一种有效治疗技术.目的 现就LIPO的作用机制及其应用研究作一综述. 内容 LIPO能够通过减少活性氧产物形成、抑制炎症反应、改善微循环和细胞能量代谢及减轻钙超载发挥对缺血组织器官的保护作用.趋向 LIPO的作用机制为I/RI的防治提出了一个新的方向研究,进一步地研究和理解其具体作用机制,将为临床应用这种无创干预措施提供有力的理论依据和有益的指导.     

肝动脉缺血对供肝及胆道组织损伤的实验研究

通过简易犬肝自体原位移植模型，研究了肝动脉缺血（ＨＡＩ）对供肝及胆道组织的损伤作用。结果发现，随着ＨＡＩ时间的延长，肝及胆道细胞超微结构出现明显的病理改变，肝脏组织内氧自由基含量增多，术后血清胆红素和丙氨酸转氨酶含量亦随之增高。当ＨＡＩ３小时，胆道上皮细胞线粒体出现不可逆性病理改变，即絮状电子致密斑。说明ＨＡＩ能对肝脏及胆道组织产生损伤作用，是肝移植术后胆道并发症的主要致病因素之一。     

移植肾缺血-再灌注损伤的发生机制及其保护研究进展

肾缺血-再灌注损伤(IRI)指缺血肾重新获得血液灌注后, 损伤反而加重的现象, 是多因素参与的病理过程。IRI是肾移植术后影响肾功能恢复的主要因素。移植肾IRI的发生机制、寻找有效保护措施、促进移植肾功能早期恢复是肾移植领域的研究热点, 本文就此作一综述。     

短暂缺血预处理减轻缺血性脑损伤的研究

目的 观察缺血预处理对再次脑缺血损伤的保护作用。方法 将SD大鼠分为3组，分别给予生理盐水右侧颈内动脉灌注（SI）、双侧颈总动脉夹闭（BCAO）和双侧颈总动脉夹闭并生理盐水右侧颈内动脉灌注（BS）。每次持续3min，间隔7min，反复3次，24h后作经插线右大脑中动脉栓塞（MCAO），观察MCAO后脑组织含水量、血脑屏障通透性（以脑伊文思蓝含量表示）后梗死体积。结果 BS组MCAO后24h和48h脑伊文思蓝（EB）含量和脑含水量明显较其他两组低（P＜0.01）；MCAO72hBS组脑梗死低于其它两组（P＜0.05）。结论 双侧颈总动脉夹闭并生理盐水右侧颈内动脉灌注对脑再次缺血有明显的保护作用。     

缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血预处理（ＩＰＣ）对肺缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的影响。方法建立兔单肺原位热缺血再灌注损伤模型。３０只兔分Ｉ／Ｒ组、ＩＰＣ组和对照组。对比观察各组平均动脉压、动脉血氧分压、肺组织１２５Ｉ标记牛血清白蛋白漏出量、肺湿干重比、髓过氧化物酶活性。结果经９０分钟缺血１８０分钟再灌注后,ＩＰＣ组肺组织１２５Ｉ标记牛血清白蛋白漏出量、肺湿干重比、髓过氧化物酶活性低于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０５）,平均动脉压、动脉血氧分压高于Ｉ／Ｒ组（Ｐ＜０．０５）。结论ＩＰＣ能减轻肺Ｉ／Ｒ导致的肺毛细血管通透性增高、中性粒细胞浸润,减轻肺Ｉ／Ｒ引起的平均动脉压和动脉血氧分压的下降程度,表明ＩＰＣ能减轻肺Ｉ／Ｒ损伤。     

大鼠肢体急性和慢性缺血病变特点的对照研究

目的 建立大鼠急性和慢性后肢缺血模型,研究两组大鼠病变特点及缺血代偿情况.方法 选择3 月龄成年、高脂血症SD 大鼠建立急性（n = 20）和慢性（n = 20）后肢缺血模型.采用实时荧光定量PCR 和2-△△Ct 法,检测股动脉闭塞后6 h 患肢股内收肌血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子（HIF-1α）的相对定量.股动脉闭塞1 周后取腓肠肌检查组织坏死及炎症浸润情况.股动脉闭塞后4 周后采用免疫组织化学染色法计算股内收肌毛细血管/肌纤维比例.术后记录患肢运动功能及患肢/健肢股骨中段周径比值.结果 急性组大鼠术后即刻表现严重肢体缺血.慢性组平均术后（8.2 ± 0.7）d 始表现严重肢体缺血.股动脉闭塞后6 h,急性组股内收肌目标基因VEGF和HIF-1α的相对定量均高于慢性缺血组[（5.57 ± 0.87） vs.（2.49 ± 0.85）和（10.28 ± 1.09） vs.（6.83 ±1.17）,P 〈 0.05].股动脉闭塞后1 周,急性组腓肠肌病理组织学检查显示较多坏死及炎症浸润.股动脉闭塞后4 周,急性组股内收肌毛细血管/肌纤维比例显著高于慢性组[（1.37 ± 0.14） vs.（1.18 ±0.12）,P 〈 0.05].缺血肢体功能评分结果 显示,急性缺血肢体运动功能早期受损甚于慢性组（P 〈0.05）,但后期恢复较优（P 均〈 0.05）.结论 急、慢性缺血具有不同的病理损伤特点,进而表现出不同的缺血代偿机制.急性大鼠缺血的代偿优于慢性缺血.     

胃饲乙醇预处理诱导肝脏缺血耐受性的可行性探讨

目的探讨胃饲乙醇预处理对肝脏缺血再灌流损伤的影响，并初步评价其预处理的可行性。方法40％乙醇胃饲Wistar大鼠。分组：①大鼠36只，随机分6组：A组8g／kg、B组7g／kg、C组6g／kg、D组5g／kg、E组4g／kg、正常组0g／kg；以中毒症状及肝组织病理为指标，判定大鼠乙醇急性中毒剂量。②大鼠78只，随机分为4组：正常对照组(N)、单纯乙醇组(E)、单纯缺血组(ISCH)、胃饲乙醇预处理组(EPC)；采用尾叶转流下的肝缺血模型，于再灌流3、6、12、24h留取标本。结果急性胃饲乙醇≤5g／kg预处理后，动物中毒症状轻，无死亡；乙醇预处理可以在一定程度上减轻肝脏90min的缺血再灌流损伤。结论适当剂量的乙醇胃饲预处理是一种安全的预处理措施，有望成为增强肝脏对缺血再灌流损伤耐受性的一种较好的预处理方式。     

肠系膜血管缺血诊治的近展（综合报道）

肠系膜血管缺血可同很多病理过程引发，各自有独特的临床表现的诊治方法，不论其病因如何，预后取决于迅速的诊断和防止肠梗死的治疗，近期采用的经皮导管内操作有助于本病的诊断和治疗，本综合还介绍了有关的近期进展。     

缺血预处理的概念及其在临床上的应用

缺血预处理是近年来提出的新概念。本文就缺血预处理的意义、病理生理机制及研究现状进行综述，认为缺血处理可显著减轻缺血灌注引起的组织损伤，增强组织对缺血的耐受性，具有广泛的临床应用价值。     

缺血后处理和缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

缺血预处理及后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤，但对脊髓缺血再灌注损伤的作用有待进一步探讨。本研究拟观察缺血预处理、缺血后处理及二者联合应用对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。     

预缺血对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

已有较多的实验证明,预缺血处理对多种缺血再灌注器官有保护作用.本文综述了预缺血对缺血再灌注肝脏的保护作用及其机理.     

间断和持续肝缺血再灌注后线粒体功能的改变

本实验观察间断性和持续性肝缺血再灌注后大鼠肝线粒体功能的改变，并将其予以比较，结果表明，持续性肝缺血再灌注后大鼠肝粒体呼吸控制比率、磷氧比值和氧化磷酸化效率均显著降低，间断性缺血再灌注后上述参数无明显异常改变，提示间断性肝缺血有利于防护线粒体合格的功能。     

高压氧预处理促进皮瓣成活的研究

目的探讨高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）预处理对提高皮肤缺血耐受的作用。方法18只雄性SD大鼠分为HB0预处理组和对照组。HBO预处理组大鼠在手术前2d行HBO治疗，对照组大鼠不做任何处理。麻醉后在大鼠腹部形成以右侧腹壁下浅动脉为蒂的扩大腹部皮瓣，大小约6cm×9cm。先用显微血管夹阻断皮瓣血供3h，然后恢复皮瓣血供。术后第5天观察皮瓣成活情况。用硫酸纸按设计皮瓣和成活皮瓣形状剪成相应的纸模并用扫描仪将纸模转换为相应的皮瓣图像。用Acrobat软件计算分析皮瓣面积。数据用SPSS软件进行统计学分析。结果对照组和预处理组的平均皮瓣设计面积分别为（51．59±6．62）cm^2和（52．71±2．05）cm^2。平均成活面积分别为（7．38±2．49）cm^2和（15．82±5．95）cm^2。两组在皮瓣成活面积上差异有统计学意义（t=4．14，P〈0．01）。结论HBO预处理能提高皮肤缺血耐受，提高皮瓣成活率。     

缺血预处理对肢体缺血-再灌注损伤影响的临床观察

198 6年Ｍｕｒｒｙ等[1] 应用缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ) ,即短时间重复缺血间断再灌注改善心肌缺血 再灌注损伤获得成功后 ,ＩＰＣ提高组织缺血耐受性的现象颇受关注[2 ] 。目前尚鲜见到骨骼肌ＩＰＣ的临床研究报道。为此 ,我们观察了ＩＰＣ改善肢体缺血 再灌注损伤的临床效果 ,现报道如下。一、对象与方法1.一般资料 :选择需气囊止血带下进行手术的患者 2 0例 ,其中男 13例 ,女7例 ,年龄 17～ 3 2岁 ,平均 2 3岁。尺桡骨骨折切开复位钢板内固定术 6例 ,半月板切除或修整术合并韧带修复术 3例…     

糖尿病对心肌预/后处理效应的影响及机制

背景 大量研究已经证实预处理和后处理对正常心脏有保护作用.糖尿病是缺血性心脏病独立的高危因素,对长期预后不利.同时现有研究大多表明糖尿病能干扰心肌保护机制,进而减弱心肌保护效应.目的 综述糖尿病对心肌预/后处理效应的影响及机制的研究进展,使人们能系统了解糖尿病对心肌预/后处理效应的影响及可能的机制.内容 主要从糖尿病对心血管病的影响;糖尿病对心肌缺血/再灌注的影响;糖尿病对心肌预/后处理效应的影响及机制等方面展开阐述.趋向 目前糖尿病对心肌预/后处理效应的影响还存在争议,且具体机制也尚未明确,还需进一步研究来证实,通过前驱大量研究积极寻找糖尿病患者心肌保护的理想药物,提高患者预后和生存率.     

麻醉药等心肌预处理作用的若干研究进展

本文简要综述了近年来在麻醉药及麻醉相关药物预处理、心肌预处理的作用机制和临床意义几方面的若干研究进展,并尝试探讨了目前心肌预处理存在的问题、局限性及今后研究的方向。