足细胞与足细胞病

足细胞是肾小球毛细血管壁选择性滤过的关键细胞,各种原发性或继发性肾小球疾病均能造成足细胞损伤。因此,足细胞修复和再生成为目前治疗的主要目标。近年来,随着分子生物学和细胞生物学的发展,人们对足细胞的研究和认识越来越深入。现就足细胞和足细胞病的相关进展作一综述。     

小鼠T细胞介导的胰腺β细胞损伤的细胞毒性机制

某些细胞毒性机制被认为是T 细胞参与I型糖尿病患者β细胞死亡的重要原因。     

肝脏细胞外基质与细胞的相互作用

对肝纤维化发病机制的深入研究发现,肝内细胞产生细胞外基质,尤其是Ito细胞,是细胞外基质的主要来源。肝内细胞还分泌各种细胞因子调节细胞外基质的合成。细胞外基质影响细胞的功能。它不仅是支架,从结构上把各种细胞连成一个整体,还具调节功能,从机能上把各种细胞有机地结合在一起。     

细胞毒性T细胞的作用原理

细胞毒性Ｔ细胞的作用原理山西医学院第一附属医院传染科王守义医师函问：细胞毒性Ｔ细胞的作用原理是什么？斯崇文教授答（北京医科大学第一临床医学院，１０００３４）：细胞毒性Ｔ细胞（ＣｙｔｏｔｏｘｉｃＴＣｅｌｌ，Ｔｃ细胞）是Ｔ淋巴细胞的重要组分，也是特异性细...     

贮脂细胞激活的细胞调控

肝纤维化是由急性或持续的肝损害慢性化而始动,继之以炎性细胞游走、枯否细胞激活,导致贮脂细胞(Ito细胞)增生、转化和分裂,从而使胶原合成增多,蛋白多糖、透明质酸、结构性糖蛋白等细胞外基质水平提高的动态发展过程.最近的大量研究表明,肝纤维化存在着高度复杂的病理生化反应,肝实质细胞与非实质细胞及它们与周围细胞外基质构成的网络,还有多种信号介导的并成为生长因子海绵样接受容器(sponge-Likereservoir of growth factors)的靶细胞都参与了     

起源于B细胞的何杰金细胞白血病

何杰金病(Hodgkin's disease,HD)出现白血病期相当罕见。本文首次报道1例淋巴细胞消减结节硬化型 HD 合并终末期白血病,获得了高度纯化的 HD细胞,并证实起源于 B 细胞。患者70岁,女性,白人。因颈左侧淋巴结肿痛就医,淋巴结活检其正常结构被结节样增殖的 HD 细胞破坏,细胞结节内为腔隙状和单个核 HD 细胞实质性增生伴淋巴细胞减少,为Ⅱ期结节硬化型 HD。全血细胞计数、肝功能、胸片、腹部淋巴管造影及骨     

细胞凋亡

本文介绍了细胞凋亡的概念及与其它形式细胞死亡的区别,和其形态学的变化。重点讨论了凋亡过程中的生化机制;和细胞凋亡的调控机制,包括c—myc和c—fos在程序化死亡中的作用,bcl—2癌基因产物的过量表达对凋亡的抑制作用,以及P~(53)肿瘤抑制基因的诱导表达可以增强细胞凋亡的发生。并列举了细胞凋亡与人类疾病的关系。     

细胞角蛋白在鳞状细胞癌、基底细胞癌及移行细胞癌诊断中的作用

正1982年Moll等使用二维等电位聚焦和SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳在正常人类上皮组织,细胞培养,和肿瘤中发现角蛋白[1]。根据其分子量和凝胶双向电泳中等电点的不同,上皮细胞角蛋白分为I型酸性角蛋白K9-K19和II型中性或碱性角蛋白K1-K8[1]。角蛋白是由等分子量的I型和II型角蛋白组成的异二聚合体[2]。角蛋白作为上皮细胞骨架主要结构直接参与细胞的分裂、运动以及分化、凋     

LAK细胞

ＬＡＫ细胞山西医学院第一附属医院传染科王守义医师函问：什么是ＬＡＫ细胞？斯崇文教授答（北京医科大学第一临床学院，１０００３４）：ＬＡＫ细胞是淋巴因子激活的杀伤（Ｌｙｍ－ｐｈｏｋｉｎｅａｃｔｉｖａｔｅｄｋｉｌｌｅｒ）细胞。目前认为它不是单一的免疫杀伤细...     

非淋巴细胞白血病原代细胞诱导成树突状细胞的研究

目的：用白血病细胞诱导树突状细胞,为白血病的免疫治疗提供新途径。方法：分离人的非淋巴细胞白血病原代细胞,体外流体培养体系中加入ＧＭ－ＣＳＦ、ＴＮＦ－α及ＩＬ－４,培养１２ｄ后,与培养前的细胞在形态、ＣＤ１ａ、ＨＬＡ－ＤＲ及ＣＤ８０的表达情况进行比较。结果：经１２ｄ诱导,细胞形态表现典型的树突状细胞的特征;ＣＤ１ａ、ＨＬＡ－ＤＲ及ＣＤ８０的表达明显增高。结论：可将非淋巴细胞白血病原代细胞诱导成树突状     

NK细胞和LAK细胞对恶性间皮瘤细胞的溶解作用

恶性间皮瘤是胸膜恶性肿瘤,目前,尚无有效的治疗方法。已知白细胞介素-2(IL-2)和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)能溶解许多恶性肿瘤组织。本文旨在研究 NK 细胞和 LAK 细胞溶解人类恶性间皮瘤细胞(MMC)的敏感性。作者用~(51)铬释放4小时分析法。MMC 细胞株是从6例不同患者的胸液中获取,将胸液中的 MMC 株分离培养,至少1个月以上才能作为靶细胞。这些肿瘤细胞株能抵抗 NK 细胞的溶解作用(溶解<10％,与标准的靶细胞溶解50±3％相比,p<0.001),而易被     

Clara细胞

Clara细胞可能是一组无纤毛细胞,存在于哺乳动物(包括人类)的细支气管上皮,以及某些种属的上呼吸道内,如小鼠的气管中。在电镜下,这组细胞貌似分泌细胞,故称为“无纤毛上皮分泌细胞”。由于Clara细胞的超微结构在不同种属和同一个体中缺乏共同的特点,以致人们对其命名争论不休。根据其超微结构观察,如丰富的光面内质网、许多尖端线粒体和管腔膜附近稀疏的分泌样致密囊泡,设想其具有分泌功能。Clara细胞可能是顶浆分泌(Apocrin)或局部分泌(Merocrine)或经扩散、某些机制联合作用     

髓细胞肉瘤4例细胞病理学误诊分析

髓细胞肉瘤(Mydoid sarcoma,MS)又称粒细胞肉瘤(Granulocytic sarcoma,GS),是一种少见的髓细胞系恶性肿瘤的一种变异,是由原始或未成熟粒细胞在髓外或骨骼内增生形成的实体性肿瘤[1].由于粒细胞内含有大量髓性过氧化物酶,新鲜切面外观常呈绿色,又称之为绿色瘤(chloroma)[1,2].该病在日常病理诊断工作中少见,易误诊.现对我院收治4例的临床及病理表现进行分析和文献复习.     

肝癌细胞对星状细胞活化的调控作用

肝细胞癌(hepatocellular carcinama,HCC)是全球癌症相关性死亡的主要原因之一,占恶性肿瘤死亡原因的第4位,占男性恶性肿瘤死亡原因的第3位。在亚洲某些高发区如中国,其年发病率高达34人/10万人口。每年全世界有25万人死于HCC。我国因HCC死亡者约占其中的40％。由于HCC是多因素疾病,其发病过程较为复杂,近年有关HCC发病机制的研究出现许多热点。如有关癌基因的研究认为HCC形成的分子机制在于癌基因的激活和抑癌基因的失活。研究较多者包括ras,c-myc,cerbB-2,p53,p21和p16等基因及其在HCC发生和发展中的作用。此外,微卫星不稳定性、端粒酶与肝癌的关系亦受到重视,bcl-2是抑     

食管基底细胞样鳞状细胞癌免疫组化研究

目的了解食管基底细胞样鳞状细胞癌(BSC)的生物学特点.方法 BSC8例,用CK4,CK18,CK19,EMA,CEA,SMA,S100,LN,ColⅣ,NSE,PCNA,p53等12种抗体,进行免疫组化检测,用常规ABC法.结果 BSC的两种细胞成分,基底样细胞(BC)和鳞状细胞(SC)对上述抗体反应截然不同.BC绝大部分病例(7例)专一地对CK19抗体呈阳性反应,而对其他4种上皮性抗体呈阴性;BC有4例对α-SMA及S-100肌性抗体呈阳性;BC巢内玻璃样物对LN及ColⅣ呈阳性反应;BC有较高的PCNA指数,平均54%.相反,SC全部病例均对CK4,CEA,EMA等上皮性抗体呈阳性,而对CK19,SMA,S-100阴性.PCNA指数也较低,平均25%.结论食管BSC为多向分化的高度恶性肿瘤,BC代表向基底细胞和肌上皮方向分化,其增殖活性强,而SC代表向典型的鳞状细胞分化.     

胃壁细胞及质子泵的细胞与分子生物学研究进展

本文对近年来胃壁细胞超微结构、壁细胞受体及离子通道、质子泵结构与功能、影响壁细胞和质子泵的因素等方面的研究作一综述。     

细胞凋亡研究进展

1 细胞死亡的新概念 1．1细胞凋亡、胀亡和坏死细胞死亡是细胞不可逆损伤的功能性定义，凋亡则是细胞死亡方式之一，而坏死代表活体局部组织在细胞死亡后所发生的终末变化的总和，是一种形态学诊断。除细胞凋亡外，还存在另一种细胞死亡方式，即“坏死样死亡”，称胀亡：“胀亡”（oncosis），即肿胀死亡（swelling death），其特点为细胞质肿胀和核溶解的细胞损伤过程。凋亡和胀亡是两种不同的细胞死亡方式，坏死可继发于凋亡和胀亡，这两种方式的坏死在形态上很难区别。胀亡多为缺血、缺氧及毒物刺激引起的一种被动的细胞死亡方式，类似于细胞浊肿、水变性、气球样变等，继而发展为溶解坏死（lyticnecrosis）的形态学改变。胀亡细胞的肿胀主要是由于膜上的离子泵功能衰竭，导致胞内的水、钠滞留。主要机制是：Na^＋通过氧化应激，激活非选择性阴离子通道进入细胞。     

莫让细胞脱水

少年儿童象含苞的蓓蕾，青年人如流光溢彩的绿树，而进入老年期后，生命之树则逐渐变得干瘪了。     

肺泡细胞癌

病史：患者，女，73岁，画家。反复咳嗽、咳痰伴发热2年余，胸闷气促4月，近2个月逐渐加重。现病史：患者2004年4月开始出现咳嗽、咳少量白色泡沫样痰伴有发热，体温38℃，无咯血、胸闷、胸痛及盗汗现象。外院诊断为“肺部炎症”，予以先锋霉素等抗感染治疗2周，热退，咳嗽稍好转。此后类似病情反复出现，外院均诊断“肺炎可能”，予以抗感染治疗，但咳嗽、咯泡沫样痰情况未见减轻。2004年12月外院纤维支气管镜检查：阴性。2005年期间患者长期接受中医治疗，咯泡沫痰未见好转并有加重。2006年9月起开始出现胸闷、气喘现象，近2月来咳嗽、咯大量泡沫状粘痰及胸闷、气促进行性加重，遂来我院拟“两肺弥漫性病变病因待查”收住入院。