冬虫夏草对糖尿病大鼠纤溶系统的影响

目的 观察冬虫夏草 (CS) 对糖尿病肾病 (DN)大鼠纤溶系统功能的影响.方法 44只大鼠随机分为正常对照组、模型组 (给予链脲佐菌素55 mg/kg体重腹腔注射),CS早期干预组及冬虫夏草晚期干预组,12 w后测体重、肾重、血糖、血肌酐 (Scr)、24 h尿蛋白等指标,光镜观察肾脏病理变化,免疫组化法分别检测组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)/纤溶酶原激活物抑制剂表达 (PAI).结果 模型组肾重、血糖、Scr、24 h尿蛋白均明显高于正常对照组(P＜0.01),PAI表达明显高于正常对照组,体重、t-PA表达明显低于正常对照组;两干预组肾重、Scr、血尿素氮 (BUN)、24 h尿蛋白、t-PA表达均高于模型组(P＜0.05),低于正常对照组(P＜0.01),体重、PAI表达低于模型组,高于正常组,血糖较模型组无明显变化;冬虫夏草早期干预组效果优于晚期干预组(P＜0.05).结论 DN时存在t-PA/PAI失衡,冬虫夏草治疗DN的机制之一为矫正t-PA/PAI失衡.     

非瓣膜性心房颤动患者凝血-纤溶系统活性的变化及临床意义

目的:探讨非瓣膜性心房颤动患者凝血-纤溶系统改变及其意义.方法:选择慢性非瓣膜性心房颤动患者(心房颤动组)54例,其中男28例,女26例,平均年龄(58.4±12.3)岁;存在相同心血管疾病(高血压或冠心病)的窦性心律者(窦性心律组)40例,男20例,女20例,平均年龄(57.6±11.7)岁;健康体检者35例为对照组,其中男17例,女18例,平均年龄(52.4±18.5)岁.测定以上3组患者血浆纤维蛋白原、D-二聚体、组织纤溶酶原激活剂、组织纤溶酶原抑制剂水平及凝血酶原时间、凝血酶时间和部分凝血活酶时间.结果:非瓣膜性心房颤动患者血浆纤维蛋白原、D-二聚体和组织纤溶酶原抑制剂水平显著升高,血浆组织纤溶酶原激活剂水平显著降低.凝血酶原时间、凝血酶时间和部分凝血活酶时间则无显著变化.结论:非瓣膜性心房颤动患者存在高凝和低纤溶状态.     

肺炎患者纤溶指标水平变化及意义

选择社区获得性肺炎患者24例,健康体检者36例作对照,采用ELISA法测定两组血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、D-二聚体(D-D)、血管性血友病因子(vWF)及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),观察两组血气分析、血常规、CRP、活化部分凝血活酶时间(AFIT)及血浆纤维蛋白原(Fbg).结果 肺炎患者vWF、t-PA、D-D、NE较对照组显著升高(P＜0.01);PAI-1升高,但两组比较无统计学差异.认为肺炎患者存在显著纤溶功能失衡状态,可能与炎症相关.     

氯沙坦对高血压病患者尿白蛋白及纤溶活性的影响

目的　探讨尿白蛋白排泄率与纤溶活性的关系及氯沙坦对其影响。方法　选择 6 2例高血压病伴轻、中度肾功能损害 (肌酐清除率 <70mL/min ,但≥ 30mL/min)患者 ,经随机分为两组分别予氯沙坦 5 0～ 10 0mg/d或卡托普利75～ 15 0mg/d降压治疗 12周。同时选择 2 4例高血压病伴肾功能完全正常 (肌酐清除率≥ 80mL/min)患者作为对照组 ,降压治疗前后分别测定尿白蛋白排泄率 (UAE)、纤溶酶原激活剂活性 (tPA)、纤溶酶原激活抑制剂活性 (PAI)。结果　肾功能异常组UAE、PAI均升高 (P <0 0 1) ,tPA降低 (P <0 0 5 ) ;UAE与tPA ,PAI,PAI/tPA相关系数分别为 0 2 0 (P >0 1)、0 32 (P <0 0 5 )、0 34(P <0 0 1) ,UAE与纤溶活性降低正相关 ;降压治疗后两组均降低UAE、PAI(P <0 0 1) ,卡托普利组还升高tPA(P <0 0 5 )。结论　肾功能异常时纤溶活性降低 ,肾功能损害与纤溶降低有关 ,氯沙坦及卡托普利改善肾功能 ,也改善纤溶活性。     

经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄与纤溶因子变化及临床意义

研究了纤溶因子在经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄（ＲＳ）的变化及临床意义。对组织纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）、纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ－１）的血浆水平，从第一次ＰＴＣＡ后１０天到第二次ＰＴＣＡ之间的６个月内共采静脉血８次进行测定。总病人２３例，椐冠状动脉造影分两组：ＲＳ１１人，单支病变２人，２支病变４人，３支病变４人；非再狭窄（ＷＲＳ）１２人，单支病变３人，２支病变５人，３支病变４人。狭窄程度两组在第一次ＪＰＴＣＡ前后分别是８４．７±１４，８５．８±１３和３８．２±１１、３７．４±１０；两组无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。结果ＰＡＩ－１水平在ＲＳ与ＷＲＳ的不同时间内比较存在显著差异（Ｐ＜０．０１），提示ＰＡＩ－１水平升高可预告ＲＳ。     

老年心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物浓度的变化

本文对40例急性心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)含量,活性及纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性进行测定。结果显示,发病时患者血浆tPA含量、PAI活性分别显著高于对照组(P<0.01),而tPA活性明显低于对照组(P<0.01),65岁以上老年患者的上述指标的异常变化尤为显著,对可能的机制进行了讨论。     

急性心肌梗死患者内皮纤溶储备功能的研究

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)患者全身纤溶状态及内皮纤溶储备功能的变化规律。方法 :2 1例 AMI患者于入院第 1天和入院后第 10天采集静脉血测定纤溶指标 ,并与 15例正常人作对比 ,同时做静脉闭塞试验以确定最大内皮组织纤溶酶原激活剂 (t PA)释放。结果 :AMI患者 t PA含量、纤溶酶原激活剂抑制物 - 1(PAI- 1)活性均较正常人明显为高。最大内皮 t PA释放于入院第 1天降低为 (2 .3± 0 .9) μg/ L(P<0 .0 1) ,第 10天恢复至(4.5± 1.2 ) μg/ L(P >0 .0 5 )。结论 :内皮纤溶功能紊乱与血管内血栓形成的联系要比全身纤溶指标的变化更为密切 ,在 AMI早期纠正内皮纤溶功能异常更为重要     

氯沙坦对高血压病人血压、凝血和纤溶活性的影响

目的：观察高血压病人凝血和纤溶活性的改变。探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对高血压病人血压以及凝血和纤溶系统的影响。方法：将26例原发性高血压病人和30例正常对照组进行比较。所有入选对象1个月内未服任何降脂药物。停用降压药1周以上，禁食10h后，次晨抽取血样，测定各项指标。结果：高血压病人胰岛素敏感性指数（ISI）和组织型纤溶酶原激活物（tPA)水平降低，而纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性和血管性血友病因子（vWF)则升高，经多元逐步回归分析提示PAI-1与收缩压水平，总胆固醇和vWF呈显著正相关。高血压组给予氯沙坦50-100mg/d治疗，疗程6周，收缩压和舒张压明显下降；PAI-1活性较治疗前明显降低；而tPA活性较治疗前升高；ISI和vWF在治疗后无明显变化。结论：高血压病人存在一窍不通程度的胰岛素抵抗和凝血、纤溶功能紊乱，氯沙坦治疗能有效降低病人的血压，同时可以改善高血压病人的纤溶活性。     

肺血栓栓塞症患者凝血纤溶系统及肺血管内皮功能的变化

目的探讨肺血栓栓塞症(PTE)患者体内凝血纤溶系统及肺血管内皮功能的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测80例PTE患者(急性大面积PTE组20例、非大面积PTE组60例)、40名正常人(对照组)的血D-二聚体(D-D)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、血浆蛋白S(Ps)、血浆蛋白C(Pc)、凝血酶调节蛋白(TM)、抗心磷脂抗体(ACA)、同型半胱氨酸(Hcy)含量;采用发色底物法检测抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ)。结果急性大面积PTE组患者血D-D、t-PA、PAI-1、Ps、TM、含量分别为(1.46±0.62)mg/L、(11.4±6.9)μg/L、(88.2±27.5)μg/L、(22.40±9.40)mg/L、(6.8±1.1)μg/L,非大面积PTE组分别是(0.92±0.27)mg/L、(6.6±1.5)μg/L、(60.1±26.1)μg/L、(23.90±10.70)mg/L、(6.3±1.5)μg/L,均显著高于正常对照组的(0.38±0.10)mg/L、(4.7±1.4)μg/L、(35.7±9.2)μg/L、(16.10±6.20)mg/L、(3.0±0.5)μg/L(分别P<0.01、<0.05)。急性大面积PTE组患者血AT-Ⅲ含量为(86.0±11.8)%,非大面积PTE组为(90.1±9.0)%,显著低于正常对照组的(102.6±9.20)%(P分别<0.01、0.05)。两PET组患者ACA-IgG、IgM、IgA显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTE患者存在凝血纤溶系统功能失衡和肺血管内皮损伤。     

两种纤溶酶原激活剂治疗急性肺动脉栓塞临床对比研究

目的探讨瑞替普酶与阿替普酶治疗急性肺动脉栓塞(APE)临床效果差异。方法选取APE患者52例,随机分为A组(26例)和B组(26例),分别采用阿替普酶和瑞替普酶溶栓治疗;比较两组患者临床疗效。结果 B组患者溶栓总有效率和死亡率均显著优于A组(P0.05);两组患者溶栓出血率比较差异无统计学意义(P0.05);B组患者治疗后血浆D-二聚体水平均显著低于A组(P0.05)。结论瑞替普酶治疗APE效果优于阿替普酶,具有临床应用价值。     

体外治疗性超声对冠心病患者纤溶活性的影响

目的观察低强度体外治疗性超声对冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1）的影响,评价超声对纤溶系统的作用,初步探讨超声助溶的机制。方法选择拒绝接受介入性治疗的冠心病（包括稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛）患者70例,随机分为超声治疗组（39例）、超声对照组（31例）。超声治疗组患者分别给予1.2W/cm2的超声治疗,每天1次,每次15min。两组患者分别于观察治疗前和观察治疗后10 d后采血,测定血浆t-PA、PAI-1水平。结果治疗前,超声对照组与超声治疗组t-PA、PAI-1、t-PA/PAI-1均无显著差异。治疗后,超声治疗组t-PA显著高于超声对照组,超声对照组与超声治疗组治疗后PAI-1无显著差异。结论体外治疗性超声作用于冠心病患者的心前区,可使血浆t-PA水平显著升高。     

高血压病纤溶活性变化的临床研究

近年研究发现，高血压病患存在着凝血机制和纤溶活性的变化。它已成为心血管疾病和脑血管意外的危险因素之一。我们通过观察高血压病人血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、t-PA抑制物(PAI)的变化，以探讨机体纤溶与抗凝功能的变化，高血压病的发病机理，并为临床治疗提供理论证据。     

慢性阻塞性肺疾病纤溶功能变化及其与C反应蛋白的关系

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者纤溶功能异常及其与C反应蛋白(CRP)的关系.方法 选择2009年7月至2010年3月在山西医科大学第一医院呼吸科住院的COPD急性加重(AECOPD)患者121例,常规行血细胞分析.选择其中30例患者作为AECOPD组,该30例患者病情缓解后作为COPD缓解期组,本院同期健康...     

纤溶酶相关蛋白在急性髓性白血病血浆和骨髓中的表达

目的;观察髓性白血病及正常人骨髓单个核细胞及血浆中ｕＰＡ,ｔＰＡ,ＰＡＩ的表达情况并探讨其临床意义。方法：用ＥＬＩＳＡ法测定２０例急性髓性白血病及１５例正常人骨髓单个核细胞及血浆中ｕＰＡ,ｔＰＡ,ＰＡＩ－１,ＰＡＩ－２抗原表达,同时用发色底物法测定血浆中ｔＰＡ,ｕＰＡ和ＰＡＩ－１的活性。结果：骨髓中ｔＰＡ浓度白血病低于正常人,血浆中相反。     

脑血栓患者血浆组织纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定的临床意义

本文测定了30例脑血栓患者血浆t-PA与PAI活性,并与14例正常人对照比较。结果,脑血栓患者血浆t-PA活性明显降低,PAI活性明显升高,提示患者血浆t-PA和PAI对纤溶的调节存在异常。并对8例脑血栓患者治疗前后进行了观察,结果均向正常方向转化。     

苯那普利对急性冠状动脉综合征患者凝血及纤溶系统的影响

目的 :探讨血管紧张素转换酶抑制剂对凝血及纤溶系统的影响。方法 :急性冠状动脉综合征患者 48例 ,随机分为对照组 (1 6例 )和苯那普利组 (32例 ) ,对照组按临床常规处理 ,苯那普利组在此基础上加用苯那普利 1 0 mg/ d,分别于入院后即刻和第 3天采血测激活的凝血时间(ACT)和血浆组织型纤溶酶原激活剂 (t- PA)及其抑制物 (PAI- I)。结果 :治疗前后及组间比较ACT均无显著变化 ;两组的 t- PA活性治疗后均比治疗前明显升高 ,而 PAI- I活性明显降低 (均 P<0 .0 5及 <0 .0 1 ) ,组间比较苯那普利组升高及降低的幅度显著高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :苯那普利对急性冠状动脉综合征患者的凝血系统无明显影响 ,但可使 t- PA活性增高而 PAI- I活性降低     

蚓激酶抗凝、纤溶的机制及其与组织型纤溶酶原激活剂的关系

目的探讨蚓激酶抗凝、纤溶机制及其与组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）的关系。方法给正常和高凝大鼠口服蚓激酶胶囊（２５ｍｇ·ｍｌ１·１００ｇ１体重，３天）后测白陶土部分凝血活酶时间（ＫＰＴＴ）、凝血酶原时间（ＰＴ）、优球蛋白溶解时间（ＥＬＴ）、纤溶酶原含量和体外血栓形成的变化，以及体内血浆及体外培养的内皮细胞上清液中ｔＰＡ、ｔＰＡ抑制物（ＰＡＩ）活性的变化。结果正常和高凝大鼠口服蚓激酶后ＫＰＴＴ明显延长；ＥＬＴ明显缩短。体外血栓形成仪测定显示血栓长度、重量均明显减小。纤溶酶原含量明显降低。正常大鼠、高凝大鼠血浆ｔＰＡ活性升高（均为Ｐ＜００５），与纤溶酶原含量降低间呈明显负相关（ｒ＝－０８７２，Ｐ＜００５）。在大鼠肺微血管内皮细胞培养中加入蚓激酶（５０～２００ｍｇ／Ｌ）后，上清液中ｔＰＡ活性明显升高（Ｐ＜００１），呈量效依赖关系；但ＰＡＩ活性无明显变化。蚓激酶溶液中含有ｔＰＡ活性，其与药物浓度呈显著正相关（ｒ＝０８５８５，Ｐ＜００５）。结论蚓激酶能部分抑制内凝血途径，激活纤溶，后者又与ｔＰＡ活性升高有关     

氯沙坦对高血压病人血压、凝血和纤溶活性的影响

目的观察高血压病人凝血和纤溶活性的改变,探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对高血压病人血压以及凝血和纤溶系统的影响.方法将26例原发性高血压病人和30例正常对照组进行比较.所有入选对象1个月内未服任何降脂药物,停用降压药1周以上,禁食10h后,次晨抽取血样,测定各项指标.结果高血压病人胰岛素敏感性指数(ISI)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)水平降低,而纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性和血管性血友病因子(vWF)则升高.经多元逐步回归分析提示PAI-1与收缩压水平、总胆固醇和vWF呈显著正相关.高血压组给予氯沙坦50～100mg/d治疗,疗程6周,收缩压和舒张压明显下降;PAI-1活性较治疗前明显降低;而tPA活性较治疗前升高;ISI和vWF在治疗后无明显变化.结论高血压病人存在一定程度的胰岛素抵抗和凝血、纤溶功能紊乱.氯沙坦治疗能有效降低病人的血压,同时可以改善高血压病人的纤溶活性.     

血浆纤溶酶原激活剂抑制物与糖尿病

本文糖尿病病人血浆纤溶酶原激活剂抑制物水平的异常变化，及其与高胰岛素血症、动脉硬化和血检形成的联系。