8.25Gy照射后大鼠血栓形成能力的改变

以往工作表明,8.25Gy照射后3天大鼠外周血小板数相当高时,血小板聚集功能已明显降低;血浆纤维蛋白原含量却明显升高.为了解照后早期整体凝血功能障碍,我们使用较公认的能综合反映机体凝血功能状态的整体血栓形成法,观察了8.25Gy照射大鼠血栓形成变化.结果表明:(1)照后6h血小板数和血栓重量都未见明显改变.照后1天血小板数虽明显降低,但血栓重量变化不明显.照后3天血小板数明显增高时,血栓重量却明显降低.照后     

急性放射损伤早期血小板聚集反应与花生四烯酸代谢的激活

本文报道8.0～8.5Gyγ线全身照射对大鼠血小板聚集率及血小板,血管内皮细胞花生四烯酸代谢的影响。发现8.0Gy照射后4小时及l天,血小板聚集率增高,聚集速度加快,血浆TxB₂水平明显增高,而6-酮-PGF,a水平于照后4小时增高,照后一天恢复至对照水平。生物测定法测定的结果表明,8.5Gy照射后4小时及1天,大鼠血小板对外源性花生四烯酸的转化能力明显增强。本文认为血小板花生四烯酸代谢激活是急性放射损伤早期血小板高聚性改变的重要原因之一。     

二例白血病患者大剂量γ线照射后早期血小板聚集功能的改变

血小板聚集功能的增高在一些血液病和心血管疾病的病理生理意义已受到重视。本文报道二侧自血病患者大剂量Y线照射后早期血小板聚集功能的改变,结果表明照后6小时和1天即见聚集反应迅速增加,强度增高,最大聚集宰由照前的22%增加到50%左右。一例子照后3～7天持续增高,最大聚集率为78%～52%.照射后血小板聚集功能增高使血小扳易于凝聚,形成白色微小血栓,成为血流缓慢的因素之一,并可阻塞微血管,加重微循环障碍。因此,对血小板聚集功能的择射有助于改善微循环障碍,促进损伤的修复。     

rhIL-11不同时间给药对急性放射病猕猴造血系统的影响

目的 观察rhIL-11不同时间约药对^60Coγ射线照射猕猴造血系统的影响。方法 正常成年猕猴用^60Coγ射线一次全身照射3．0Gy ,吸引剂量率154．96cGy/min,分照射对照、早期给药和后给药3组,后两组分别在照射后当天和第13天开始皮下注射rhIL-1160μg.kg^-1.d^-1(μKD),每日1次,连续14d。结果 照射后应用rhIL-11可明显短照射猴外周血小板数和白细胞数量低值的持续时间,早期给药还可明显升高照射猴外周血小板数的最低值。给药后1周内,早期给药组外周血红细胞数较照射对照组有一定程度的降低,从给药后第19天开始则明显高于照射对照组。照射后45d骨髓细胞培养结果表明,rhIL-11可明显刺激照射猴骨髓有核细胞体外形成CFU－MK和CFU－Mix的能力。病理组织学观察结果同样表明 IL-11治疗组骨髓粒系和巨核系细胞明显增殖。结论 rhIL-11可明显促进急性放射病猴骨髓造血功能的恢复,照射后早期给药的效果优于第13天开始给药。     

三起辐射事故病人某些凝血指标的改变

用血栓弹力图仪(thrombelastograph)和血小板聚集功能测定观察了受照剂量为0.6～15.0Gy的7例病人凝血功能.照射后不同时间,受照剂量为0.6～3.5Gy的4例病人血小板聚集功能都有不同程度降低,且其降低时间比血小板数最低值时间提前.7例病人TEG的k和r+k值有不同程度地延长,Ma和纤溶率降低.照射后血小板聚集功能和TEG变化的程度与照射剂量可能有一定关系.     

60Coγ射线急性照射对血小板止血功能的影响

术文报道了家兔经4Gy⁶⁰Coγ线照后2小时与照看第12天某些与止血机制有关指标的改变。结果表明:1.照后血小板数量明显减少。2.照后血小板聚集率降低。3.照后血小板5-羟色胺的释放呈持续性降低。4.照后血小板血栓烷B₂的生成减少,而十七碳羟酸及12-羟-花生四烯酸的产量增加,提示在血小扳花生四烯酸的代谢酶中仅血栓烷合成酶对照射较为敏感。5.没有发现照后血浆6-酮-PGF₁α含量的变化。本文的研究表明,在急性放射病时血小板除有量的减少外,质的异常也是引起出血的一个重要原因。     

4.5Gyγ射线照射后比格犬凝血机制的改变

目的 比格犬4.5 Gy γ射线照射后,经综合对症和细胞因子2种治疗,观察其凝血机制的改变。方法 血小板体外聚集实验、血栓弹力图(TEG)描记分法、出凝血时间检测。结果 照后7 d照射对照组、综合对症组血小板聚集率明显降低,TEG凝固时间(k)值升高,而细胞因子治疗组则变化不明显。照射后14 d照射对照组TEG各项参数变化最为明显,表现为凝血反应时间(r)、凝固时间(k)、r+k和血栓最大凝固时间(M)值大幅度升高,凝血时间、血栓最大凝固时间延迟,血栓最大弹力度(Ma)值大幅度下降,血栓最大弹力幅度减小。细胞因子治疗组各项参数均好于综合对症组。照射对照组照射后14 d凝血酶时间明显延长,综合对症和细胞因子组于照后2~3周凝血酶时间最长,两组间差异无统计学意义。照后42 d,血小板体外聚集实验综合对症组75%动物血小板聚集功能处于极低水平(正常值的20%以下),而细胞因子对症组仅有33%动物血小板聚集功能处于极低水平。结论 细胞因子新组合治疗可明显改善急性放射病比格犬血小板聚集和凝血功能。     

重组人血小板生长因子和重组人粒细胞集落刺激因子对急性放射病猴的治疗作用

目的 本文作者观察了rhTPO和rhG-CSF对急性放射病猴的治疗效果, 旨在为造血因子的临床应用提供理论依据。方法 正常雄性成年猕猴20只, 随机分为rhTPO10μg·kg^-1·d^-1、G-CSF10μg·kg^-1·d^-1、TPO+G-CSF和照射对照4组。动物照射的吸收剂量为5.0Gy(300kVX射线, 吸收剂量率为0.20～0.22Gy/min);给药方法 均为皮下注射, 连续给药21天。结果 ①外周血小板：照后第7天TPO治疗组开始下降, 第10天达最低值(45%, 以照前值为100%, 下同), 第14天达照前值水平, 第21天达最高值(311%), 第30天仍为263%.G-CSF治疗组第9天仅为照前值的10%, 照后第30天接近照前水平(92%).对照组照后第7天开始迅速下降, 第16天达最低值(9%), 仅为TPO治疗组的5.9%(P<0.01), 第30天(80%)仍未恢复到照前值水平。②外周血网织红细胞百分比：4组动物照后均迅速下降, TPO治疗组于照后第8天达最低值(11%), 低于照前值50%的时间为8天, 第12天开始迅速回升, 第20天达最高值(402%).G-CSF治疗组及对照组动物下降程度更为迅速, 第9天分别为照前值的7%和9%, 低于照前值孙%的时m均长达16大, 照石第29和27天达最高值(分别为352%和408%)o③外周血白细胞：G-CSF治疗组于照后第7天迅速降至4.9%, 第20夭回升至照前水平, 停药后又降至89%~74%oTPO治疗组及对照组变化趋势一致, 低于SO%照前值的时间均为23天, 照后第30天仍未恢复至照前水平(分别为65.3%和46.6%)0④病程极期对照组动物均接受了2--3次血小板悬液或全血输注, 而TPO或G-CSF治疗组动物均不需要精血或输血小板悬液。结论 重组人TPO可明显促进S.OGy照射猴外周血小板和网织红细胞的恢复。G-CSF可明显地促进照射动物外周血白细胞的恢复。这些造血因子为事故性急性放射病等造血功能障碍性疾病的临床治疗显示了良好的前景。     

银耳制剂对急性照射犬B淋巴细胞和IgC水平的影响

为了探讨银耳制剂对犬急性放射病的治疗原理,本文观察了银耳制剂对急性照射犬的外周血C₃b-受体B淋巴细胞百分数和血清IgG水平的影响。结果表明,银耳制剂能提高正常犬血清IgG水平,但对照射犬则于照后第3-7天明显的降低。银耳制剂还能使受照犬外周血中B淋巴细胞较快较早的恢复到照前水平。看来,银耳制剂能刺激机体的免疫反应和改善照射犬的造血和免疫功能.     

一例中度骨髓型急性放射病合并局部极重度放射性损伤病人的临床报告

目的通过对１９９６年１月５日吉林市发生的一起辐射事故病人“文”的救治，对急性放射病合并局部极重度放射性损伤诊断与救治提供新经验。方法通过物理模拟试验、染色体畸变分析、淋巴细胞微核率及局部组织ＥＳＲ的检测，估算全身受照射剂量及局部不同部位受照射剂量，并通过临床症状、造血系统等临床资料综合分析，确定了损伤程度。结果全身受照后吸收剂量（红骨髓干细胞存活计权等效剂量）为２．９±０．３Ｇｙ，右下肢最大吸收剂量达３７３７．８Ｇｙ。照后２小时５０分出现频繁的恶心呕吐。照后第１～２天淋巴细胞计数为０．９～０．４×１０９／Ｌ，为保全生命，于照后第８天行右大腿及左手腕截肢术。白细胞、血小板计数于照后第１７天降至最低值（分别为０．６５×１０９／Ｌ及１９×１０９／Ｌ）。照后４～２３天应用ｒｈＧ－ＣＳＦ，极期仅持续５天便进入恢复期。结论本例为中度骨髓型急性放射病合并局部极重度放射损伤，后者又会加重全身急性放射病的病理改变，在治疗中不能忽视对局部损伤的及时处理，早期应用ｒｈＧ－ＣＳＦ有助于造血功能的恢复，心肌酶的检测有助于局部严重放射损伤的判定。