乙酰胆碱酯酶活性的PET显像剂-[^11C]MP4A的制备

目的：合成能反映脑乙酰胆碱酯酶活性的PET显像剂[^11C]4-乙酰氧基-N-甲基哌啶（[^11C]MP4A）的前体4-乙酰氧基哌啶（P4A），制备[^11C]MP4A。方法：合成MP4A前体P4A，利用[^11C]碘代甲烷合成模块合成的[^11C]碘代甲烷（[^11C]CH3I）直接与P4A反应制备[^11C]MP4A，或将[^11C]CH3I通过三氟甲基磺酸银柱转化为[^11C]-三氟甲基磺酸甲酯（[^11C]-Triflate-CH3）后再与P4A反应制备[^11C]MP4A。结果：P4A化学纯度达99％以上。采用[^11C]-Triflate-CH3制备的[^11C]MP4A放化纯〉98％，轰击结束后（EOB）放射合成时间为20min，校正衰变后产率为40％-55％。结论：采用[^11C]-Triflate-CH3制备的[^11C]MP4A放化纯度高，产率高。     

脑乙酰胆碱酯酶的PET显像剂[^11C]4-乙酰氧基-N-甲基哌啶在大鼠体内分布的研究

目的：研究脑乙酰胆碱酯酶（AChE）活性的正电子断层扫描（PET）诊断显像剂[^11C]4-乙酰氧基-N-甲基哌啶（[^11C]MP4A）在大鼠体内的摄取和分布。方法：正常雌性SD大鼠尾静脉注射[^11C]MP4A，按注射后5、15、25、35、45和60min时间点分组后断头处死动物，迅速取血，分离脏器和脑（大脑皮质、小脑和脑干），用自动γ放射性计数仪计算经衰变校正后不同时间点各脏器放射性摄取率，以％ID／g表示。结果：一次剂量的[^11C]MP4A静脉注射后，血中5min时％ID／g为（13．44±1．88），清除迅速，60min时接近于基线水平；各脏器组织中％ID／g 15-25min达到稳态；大脑皮质5min％ID／g为（2．26±0．29）。脑内各区域的摄取在注射后15～25min达到稳态。皮质的平均％ID/g〉小脑，两者比值范围为1．13～2．08；60min时小脑、脑干和皮质的％ID／g与其最高峰相比分别下降了77％、80％和40％；皮质放射活性清除最慢。结论：[^11C]MP4A血中清除迅速。脑各区域摄取在短时达到稳态，提示[^11C]MP4A有较好的脂溶性，易透过血脑屏障；皮质摄取比小脑高但清除慢，表明[^11C]MP4A能更好反映皮质AChE活性，适合作为脑AChE活性的PET诊断显像剂。     

β淀粉样蛋白显像剂[^11C]6-OH-BTA-1在转基因型痴呆鼠和正常猴体内的分布

目的：观察脑内β淀粉样蛋白的PET显像剂[^11C]6-OH-BTA-1在SD大鼠体内药动学特征和对转基因痴呆小鼠、猕猴的活体显像。方法：①SD大鼠给药后不同时间点（每个时间点为一组）,分别取血和心、肝、脾、肺、肾、脑（额叶、颞顶叶、枕叶、小脑和脑干）脏器,测定放射性计数并称重,计算经体重校正后每个时间点的每克组织注射剂量百分数（％ID-kg／g）。②转基因型痴呆小鼠和猕猴静脉给药后,使用PET／CT扫描,勾画出在各器官容积感兴趣区（VOI）的放射性计数。结果：①给药后,SD大鼠血和肺放射性早期摄取较多,但清除迅速,主要通过肝脏代谢。注射后20min时的器官内放射性分布从高至低分别为：肝、肺、肾、血、脾、心。②转基因型痴呆小鼠、正常老龄对照组小鼠和正常猕猴均有明显的肝脏放射性聚积,肾脏中度显影,但脑内未见两组鼠间差异有统计学意义。结论：[^11C]6-OH-BTA-1通过血液循环,快速在SD大鼠、转基因型痴呆小鼠和猕猴脑内清除。     

脑乙酰胆碱酯酶活性PET显像剂[11C]4-乙酰氧基-N-甲基哌啶纯化及鉴定的研究

目的 研究脑乙酰胆碱酯酶(AChE)活性PET显像剂[11C]4-乙酰氧基-N-甲基哌啶(MP4A)的纯化及其鉴定方法.方法 用半制备高效液相色谱(HPLC)法,用强极性半制备柱Platinum EPS C-18分离纯化[11C]MP4A粗产品,流动相使用乙酸铵-乙醇二元体系,一步法收集[11C]MP4A.用UV串联电化学(ECD)法和同位素法检测鉴定终产物[11C]MP4A的化学纯度及放射性纯度.结果 用此纯化方法,前体(P4A)的保留时间为(2.5±0.3)min;MP4A的保留时间为(9.0±0.3)min;MP4A与P4A及其他杂质完全分离.纯化后的[11C]MP4A终产物经ECD和同位素法检测鉴定,其化学纯度达99%以上,放射纯度达100%.结论 用半制备HPLC法可获得高纯度的[11C]MP4A,用ECD和同位素法鉴定准确率高,且本纯化、鉴定方法耗时短,有助于提高[11C]MP4A的质量和产量.     

荧光染料CFSE差异浓度标记活细胞体内示踪方法

背景：利用荧光染料标记活细胞体内示踪的方法较多，但是应用荧光染料浓度差异实现不同细胞体内示踪的方法目前仍不成熟。 目的：观察不同浓度荧光活性染料CFSE标记的小鼠脾细胞体内示踪情况，建立稳定的单染料差异浓度标记活细胞的体内示踪方法。 方法：取C57BL/6J及BALB/c小鼠脾脏制备脾细胞单细胞悬液，分别用不同浓度CFSE染色后制备1∶1混合细胞悬液；锥虫蓝染色鉴定细胞活性；将染色的混合细胞输注BALB/c小鼠后不同时间点，流式细胞仪检测小鼠外周血两种荧光细胞的比例。 结果与结论：CFSE标记的小鼠脾细胞活力良好，荧光显微镜下见全部细胞标记后均发绿色荧光，形态正常，CFSE标记阳性率为95%。CFSE染色时，在浓度相差20倍时流式直方图才显示为两个完全独立的峰，即CFSE低浓度用0.3 μmol/L，高浓度用6 μmol/L。异基因的C57BL/6J脾细胞在输注1 d后就快速消失，而同基因BALB/c脾细胞能够在BALB/c小鼠外周血中长期存在，但是两种细胞荧光强度均未见降低，说明荧光染料CFSE差异浓度标记活细胞进行体内示踪是一种稳定的示踪方法。     

β淀粉样蛋白PET显像剂11C-DPOD的制备及其在动物体内的分布

目的研究脑内β淀粉样蛋白(Aβ)的PET显像剂11C-DPOD即[N-甲基-11C]-3,5-二苯基-1,2,4-苯并噻唑的制备路线和在动物体内的分布情况。方法使用11C-三氟甲基磺酰甲烷(11C-triflate-CH3)和2 mg自制DPOD前体(溶于0.1 mL丁酮中,摇匀后装于3 mL的特制密闭反应瓶中,置-20℃)反应,在80℃水浴中对前体进行甲基化反应并完成11C标记。反应后的液体加入5 mL注射用水稀释,过活化的固相C18柱除去杂质,再用乙醇0.5 mL洗脱保留在柱上的产品。经无菌注射水稀释和0.22μm的微孔无菌滤膜过滤,得到澄清11C-DPOD乙醇水溶液。经尾静脉注射于转基因型阿尔茨海默病(AD)小鼠(AD小鼠)、正常C57老龄小鼠(正常老龄小鼠,作为对照);经肘静脉注射猕猴,进行动态显像。结果11C-DPOD注射液为无色澄清透明液体(pH 7.0),含10%的乙醇,放射性化学纯度>98%,产率为10%~15%。在AD小鼠和正常老龄小鼠体内显像差异无统计学意义;在猕猴体内11C-DPOD主要通过肝脏和胆囊代谢。结论11C-DPOD为合成的可以快速在转基因型痴呆小鼠和猕猴脑分布及清除的新型AβPET显像剂。     

氟西汀治疗持续的躯体形式的疼痛障碍的疗效及其作用机制

目的：研究氟西汀对持续的躯体形式的疼痛障碍（以下简称持续疼痛障碍）的疗效及其与5－羟色胺（5－HT）2A受体基因多态性的关系。方法：用氟西汀（20mg/d)治疗62例持续疼痛障碍患者（病例组），共6周，应用疼痛量表（MOSPM）及汉密尔顿抑郁量表（HAMD；17项）于治疗前及治疗后第2，4，6周末进行评定，采用聚合酶链反应－限制性片段长度多态技术，测定5－HT2A受体基因多态性，并与正常人对照，结果：（1）MOSPM及HAMD评定；氟西汀治疗的有效率均瞎长而增加，在治疗第6周末分别达到76％和79％，（2）经Z检验，有效组中C／C基因型[15个（38％）和C等位基因频率[45个（58％）] 无效组[分别为1个（8％）和6个（25％）]，无效组中T／T基因型[7个（58％）]和T等位基因频率[18个（75％）]高于有效组[分别为9个（23％和33个（42％）]，差异均有显著性（P＜0．05，而T／C基因型频率两组的差异无显著性[分别为15个（38％）和4个（33％）]，结论：氟西汀可缓解该类患者的疼痛及抑郁症状，其镇痛疗效可能与5－HT2A受体基因T102C多态性有关。     

江西省抑郁症患病率的流行病学调查

目的 调查江西省抑郁症的患病率。方法 资料来自江西省11个地市的样本，年龄≥15岁的城区和农村常住居民，共15939人。使用复合性国际诊断交谈检查和专门设计的社会人口学调查表，采用国际疾病分类第10版精神与行为障碍分类中的诊断标准。结果 (1)11个地市抑郁症时点患病率为0．95％，总患病率为1．15％[95％的可信区间(CI)=0．91-1．49]。其中抑郁发作的时点患病率为0．35％，总患病率为0．51％；恶劣心境的时点患病率为0．60％，总患病率为0．65％。(2)年龄45—54岁[相对危险度(RR)=2．09]、女性(RR=1．91)、离婚或丧偶(RR=2．09)、文盲(RR=2．43)或低收入(RR=2．73)与抑郁症明显相关，而有无固定的职业、地区的不同、经济区域的不同对抑郁症的总患病率没有明显的关联。女性患抑郁症的相对危险度是男性的1．91倍。结论 抑郁症是一种患病率较高的精神障碍。年龄45—54岁、女性、离婚或丧偶、文盲或低收入，与抑郁症明显相关。     

外胚间充质干细胞向小胶质细胞分化的研究

目的观察外胚间充质干细胞（EMSCs）在大鼠胶质瘤模型中枢神经系统（CNS）内的分化方向。方法将大鼠c6胶质瘤细胞系微量注射入12只SD大鼠（4～6周龄）右侧纹状体内,建立大鼠胶质瘤模型;C6细胞移植后2d,Hoechst33342标记EMSCs移植到SD大鼠双侧纹状体内。EMSCs移植后7d行全脑组织冰冻切片,免疫荧光染色观察细胞表面标记OX-42（CD11b/CD11a）的表达,荧光显微镜下观察标记效果。结果SD大鼠全脑组织切片观察证实12只大鼠脑胶质瘤模型建立成功;Hoechst33342标记EMSCs阳性率达95％以上;荧光显微镜镜下观察显示注射人大鼠体内的EMSCs经过7d后大部分细胞都保持存活状态。同时有V6细胞和EMSCs存在的时候,C6细胞周围存在大量OX-42阳性细胞;而只有c6细胞或只有EMSCs时,OX-42阳性的细胞数量非常少。另外,远离c6细胞的EMSCs具有向c6细胞迁移的特性。结论在SD大鼠胶质瘤模型纹状体内中,EMSCs大多数被C6细胞诱导成为具有吞噬和抗原提呈功能的小胶质细胞。     

不同类型抗抑郁剂在双相抑郁治疗中导致转相的回顾性研究

目的比较不同抗抑郁剂在双相抑郁治疗过程中转相率的差异。方法对150例接受抗抑郁剂治疗的双相抑郁患者出现躁狂、轻躁狂、快速循环情况进行调查，并比较不同抗抑郁剂之间的差异。结果150例双相抑郁中，共有41例患者在治疗过程中转相，总发生率（转相率）34％。其中使用双重作用抗抑郁剂（DAA）患者的转相率为29．2％，使用选择性5-羟色胺回吸收抑制剂〈SSRI）的患者为12.7％，DAA与SSRI联合应用者为48．7％，三组间差异有统计学意义（Χ^2=11．87，P〈0．001）。DDA与SSRI联合应用者转相率高于SSRI，差异有统计学意义（Χ^2=16．06，P〈0．001，危险比OR=6．53）；DAA转相率高于SSRI。差异有统计学意义（Χ^2=4.65，P〈0．01，OR=6．53）；DAA与SSRI联合应用者转相率高于DAA（Χ^2=3．49，P〉0.05，OR=2．31）。转相与未转相者相比，心境稳定剂的应用差异有统计学意义（7／41，52／109，Χ^2=11．72，P〈0．001）。结论不同类型抗抑郁荆在双相抑郁治疗中引起的转相率有差异，其中联合使用抗抑郁剂的转相率最高，而心境稳定剂的联合应用有助于预防转相。     

5-羟色胺1Dβ受体基因861G／C多态性与强迫症关联的病例对照研究

目的：探讨5-羟色胺lDr3受体（5-HTRlDβ）基因861G／C多态性与强迫症的关联性。方法：对239例强迫症（强迫症组）患者和337名健康对照（对照组）通过聚合酶链式反应与限制性片段长度多态性基因分型技术对5-HTRlDB基因单核苷酸多态性位点861G／C进行基因分型。结果：861G／C位点基因型频率分布两组问比较差异有统计学意义（X2=7．59,df=2,P=0．023）,而等位基因频率分布差异无统计学意义;杂合子GC基因型与纯合子（GG＋CC）基因型（X。=4．59,P=0．03,OR=1．44,95％CI：1．03～2．01）或CC基因型与GG＋GC基因型（X2=6．85,P=0．009,OR：0．58,95％C1=0．38～0．87）两组间比较差异有统计学意义,而GG基因型与GC＋CC基因型差异无统计学意义。两组女性之间比较,基因型（）f。=11．98,df=2,P：0．0025）与等位基L天J频率（X。=4．90,af=1,P=0．03,OR=1．51,95％C1=1．05～2．17）分布差异有统计学意义,而两组男性之间比较,基因型与等位基因频率分布差异无统计学意义。,强迫症晚发（〉16岁）组与对照组基因型频率分布差异有统计学意义（×。=6．45,妙=2,P=0．04）,而等位基因频率分布差异无统计学意义;强迫症早发（≤16岁）组、强迫症临床3个亚组基因型与等位基因频率分布上与对照组之间差异均无统计学意义。结论：5-HTR1Dβ861G／C多态性可能与强迫症和晚发型强迫症仔在关联;G等位基因可能是女性强迫症的风险因子。     

Imaging Alzheimer pathology in late-life depression with PET and Pittsburgh Compound-B

There is increasing evidence for an empiric link between late-life depression and Alzheimer disease (AD). The neuropathology of AD, previously only confirmed at autopsy, may now be detectable in vivo using selective imaging ligands for beta-amyloid. Positron emission tomography (PET) with [11C] 6-OH-BTA-1 [Pittsburgh Compound-B (PiB)] has shown high tracer retention in cortical areas in patients with clinical diagnoses of probable AD and low retention in age-matched controls. We also previously reported variable PiB retention in patients with mild cognitive impairment (MCI). In this study, we used PiB-PET to evaluate whether amyloid is present in elders with treated major depression, many of whom have persistent cognitive impairment. We evaluated 9 subjects with remitted major depression [3M: 6F, mean (SD) age=71.8(5.7) y]. Seven of the 9 depressed subjects also met criteria for the diagnosis of MCI. PiB-PET data from healthy elders [n=8; mean (SD) age=71.5(3.0) y] were used for comparison. PET was acquired with arterial sampling and PiB retention was quantified using magnetic resonance imaging-guided cortical regions and graphical analysis of time-activity data; arterial line failure led to exclusion of 1 depressed subject. The data demonstrated variably elevated PiB retention. PiB retention in the 2 depressed subjects with normal cognitive ability was in the range of nondepressed cognitively normal subjects. PiB retention in 3 of the 6 depressed subjects with MCI fell in the range of subjects with AD. PiB retention in the remaining 3 depressed subjects with cooccurring MCI was variable and generally was intermediate to the other subjects. Our findings are consistent with and supportive of the hypothesis that depression may herald the development of AD in some individuals.     

Acquired activated protein C resistance is associated with IgG antibodies to protein S in patients with systemic lupus erythematosus

The objective of this study was to clarify the roles of anti-phospholipid antibodies (aPLs) in the pathogenesis of acquired activated protein C resistance (APC-R) in patients with systemic lupus erythematosus (SLE). We examined several aPLs levels (lupus anticoagulant, anti-cardiolipin antibodies, anti-β2-glycoprotein I antibodies, anti-protein C antibodies, and anti-protein S antibodies), the APC-R test, and the factor V Leiden test in 85 SLE patients. Acquired APC-R, which was not found in any patient with the factor V Leiden mutation, was present in 26 (30.6%) of 85 patients, and confirmed that acquired APC-R was a significant risk factor for thromboembolic complications [odd ratio (OR), 3.36; 95% confidence interval (CI), 1.24-9.11]. Multivariate logistic analysis revealed that both LA and anti-PS strongly associated with the presence of APC-R, and that the correlation between anti-PS and APC-R was much stronger (OR, 46.7; 95%CI, 6.99-311) than that between LA and APC-R (OR, 11.3; 95%CI, 2.26-57.0). Furthermore, the mean value of APC sensitivity ratios was significantly lower in SLE patients with anti-PS (mean ± SD, 1.68 ± 0.37, p < 0.0001) than in those without anti-PS (2.23 ± 0.40). These results suggest that acquired APC-R is most strongly attributable to functional interference of the APC pathway by anti-PS, which contribute to risk of thromboembolic complications.     

特发性突聋远期预后的临床观察

目的探讨特发性突聋远期预后与近期预后之间的差异,评价当前综合治疗对远期预后的影响。方法 24例患者分别于入院、出院及出院后〉6个月分别进行纯音听阈检测。以出院时听力状态为近期预后指标,出院后〉6个月时听力状态为远期预后指标。远期预后与近期预后的比较采用非参数秩和检验。结果近期有效率为45.8%,远期好转率为62.5%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论特发性突聋远期预后与近期预后不同,远期预后优于近期预后,患者的听力恢复是一个漫长的过程。     

全面惊厥性癫痫持续状态预后不良的相关因素分析

目的分析全面惊厥性癫痫持续状态（generalized convulsive status epilepticus,GCSE）预后不良的相关因素,为改善预后提供指导。方法将66例GCSE患者根据疗效分为难治性癫痫持续状态（refractory statusepil epticus,RSE）和非难治性癫痫持续状态（non-refractory status epilepticus,NRSE）,比较两组预后并分析预后不良的相关因素。结果RSE组的病因（急性症状性）、长时程发作、脑炎、并发低血压或呼吸抑制5项指标均高于NRSE组,病因（癫痫相关）低于NRSE组。多因素logistic回归分析提示脑炎及长时程发作是RSE的独立危险因素,校正的OR（95％C／）分别为39．37（6．577～235．671）、11．628（1．92～70．419）。多因素logistic回归分析还发现呼吸抑制为短期预后不良的独立危险因素,校正的OR（95％（2／）为16（3．713～68．955）。病因（急性症状性）与脑炎分别是远期恢复至发病前与遗留癫痫的独立影响因素,校正的OR（95％C／）分别为0．127（0．027～0．604）、7．7（1．661～35．692）。结论脑炎及长时程发作是RSE的独立危险因素;呼吸抑制与短期预后不良（死亡或昏迷）独立相关;病因（急性症状性）与脑炎分别是恢复至发病前与遗留癫痫的独立危险因素。     

帕金森病患者PINK1LRRK2基因单核苷酸多态性分析

目的 探讨PINK1基因rs45530340位点及LRRK2基因rs1491942位点单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）与淮海地区汉族人群晚发散发性帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）的相关性.方法 收集152例晚发散发性PD患者和160例年龄和性别相匹配的健康对照者,入组者均来自淮海地区汉族人群.提取外周血全基因组DNA,应用聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）技术扩增包含多态位点的目的 基因片段,通过琼脂糖凝胶电泳（AGE）检测PCR产物.对PCR产物分别用DNA限制性内切酶NlalV和SmlI进行酶切,用聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）、硝酸银染色检测酶切产物,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（restriction fragment length polymorphism,RFLP）技术分析基因型,计算所有研究对象两个SNP位点的基因型频率和等位基因频率.结果 （1）PINK1基因rs45530340位点基因型和等位基因在晚发散发性PD组和正常对照组中的分布无统计学差异（基因型：χ2=1.572,P=0.456;等位基因：χ2=1.318,P=0.251）.（2） LRRK2基因rs1491942 位点基因型和等位基因在晚发散发性PD组与正常对照组中的分布差异有统计学意义（基因型：χ2=6.802,P=0.033;等位基因C：χ2=7.448,P=0.006,OR=1.571,95%CI=1.135~2.176）.结论 （1）PINK1基因rs45530340 多态位点可能不是淮海地区汉族人群晚发散发性PD患者的危险因素.（2）LRRK2基因rs1491942多态位点C等位基因可能是淮海地区汉族人群晚发散发性PD患者的危险因素.     

躯体化症状为主的抑郁症心率变异性对照研究

目的：探讨躯体化症状为主的抑郁症患者自主神经系统的特点及抑郁症躯体化表现的发生机制。方法：对30例躯体化症状为主的患者（A组）和30例情绪症状为主的患者（B组）及30例健康正常者（C组）分别进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评定及短时（10min）心率变异性（HRV）分析。结果：A、B、C3组HRV分析指标RR间期标准差（SDNN）分别为（50.84±19.92）ms、（94.93±28.80）ms、（105.77±22.05）ms,A组显著低于C组（t=5.68,P〈0.01）,较B组低（t=3.73,P〈0.05）;3组LF/HF分别为（6.26±2.11）ms、（3.51±2.44）ms、（1.80±1.07）ms,A组显著高于C组（t=6.35,P〈0.01）,较B组高（t=2.50,P〈0.05）;A组HAMD评分（28.30±6.26）分高于B组（24.35±6.69）分,二者差异有显著性（t=3.14,P〈0.05）;A组HAMA评分（22.70±4.92）分显著高于B组（13.05±4.71）分,二者差异有显著性（t=6.17,P〈0.01）;HAMD焦虑/躯体化因子分与HRV指标SDNN、LF、HF、VLF和LF/HF均呈中度相关（r分别为0.49、0.61、0.58、0.50、0.63）（P〈0.05或P〈0.01）。结论：躯体化症状表现为主的抑郁症患者多伴有焦虑,自主神经功能紊乱。     

5-羟色胺2C受体基因多态性与抑郁症的关联

目的：探讨5-羟色胺2C（5-HT2C）受体基因-759C/T多态性与抑郁症发病机制之间的关系。方法：50例抑郁症患者作为研究组,30名正常者作为对照组,应用聚合酶链式反应（PCR）扩增技术及限制性片段长度多态性（RFLP）分别测定所有受试者的5-HT2C受体基因的基因型和等位基因,由于5-HT2C基因位于X性染色体,故对女性个体行基因鉴定,对男性患者只行半合子型鉴定。结果：与对照组相比,抑郁症组男性半合子型T、C分布频率分别为31.8%和68.2%,对照组为41.7%和58.3%,两组比较差异无显著性（χ^2=2.11,P〉0.05）。抑郁症组女性基因型TT、CC分布频率分别为46.4%和53.6%,对照组为16.7%和83.3%,无T、C杂合子基因型出现,两组比较差异有显著性（χ^2=20.4,P〈0.001）。抑郁症组T、C等位基因分布频率分别为42.3%和57.7%,对照组为22.9%和77.1%,两组比较差异有显著性（χ^2=8.72,P〈0.01）。结论：5-HT2C受体基因启动子区-759C/T单核苷酸置换多态性与女性伴自杀行为抑郁症的发病机制可能存在相关性,而男性患者的发病可能与此无关。     

单相抑郁症X连锁显性遗传方式的探讨

目的：探讨单相抑郁症X连锁显性遗传方式的可能性。方法：对115例单相抑郁症患者家系采用分离分析法进行分析。结果：女性患者为男性患者的2倍,先症者中男女之比为38∶77;在家族中单相抑郁症男女之比为47∶105（P均〉0.05）。母病父正常时女儿的患病率为37.5%（χ^2=1.0000,P均〉0.05）,儿子的患病率为16.7%（χ^2=5.3333,P〈0.05）;父病母正常时女儿的患病率为83.3%;父母均患病时女儿的患病率为66.7%（χ^2=0.1667,0.8333;P均〉0.05）。无父亲-儿子传递现象。女性患者兄弟的患病率为4.0%,明显低于姐妹的患病率为12.5%（P〈0.05）;男性患者兄弟的患病率为2.4%,与姐妹的患病率相近（P〉0.05）。亲-子代同病率为12.2%,母-子代同病家系为5.3%,先证者父母、同胞的患病率分别为5.2%及7.0%（P〈0.05或P〈0.0001）。结论：单相抑郁症与X连锁显性遗传方式密切相关。