丹参脂溶性提取物护肝作用的实验研究

[目的 ]探讨丹参脂溶性提取物对肝脏的保护作用 .[方法 ]采用四氯化碳及D 氨基半乳糖和内毒素合用建立动物急性肝损伤模型 ,观察正常组、模型组、不同浓度丹参脂溶性提取物给药组动物GOT ,GPT含量的变化 .[结果 ]腹腔注射 2 0 0 ,50 0mg/kg丹参脂溶性提取物可以明显降低因D 氨基半乳糖和内毒素合用所致肝中毒小鼠的血清GOT及GPT水平的升高 ,0 5,1 5g/kg丹参脂溶性提取物降低口服四氯化碳所致肝中毒大鼠的血清中GOT及GPT水平的升高 .[结论 ]丹参脂溶性提取物对于受损的动物肝脏有一定的保护作用     

三七总皂苷对肝纤维化大鼠肝脏超微结构的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对肝纤维化大鼠肝脏超微结构的影响及意义.方法通过电镜观察大鼠肝脏的超微结构,以不同剂量PNS分别对肝纤维化大鼠进行预防和治疗.结果肝纤维化大鼠可出现肝细胞胞浆内肿胀空泡和脂滴、微绒毛稀少、窦内皮细胞肥胖、细胞器增多、Disse间隙内胶原纤维增生等超微结构改变.PNS可减轻大鼠肝纤维化模型肝细胞内脂滴形成、内质网增生、线粒体肿胀及间质胶原增生.结论无论治疗和预防组,PNS均可有效减轻肝纤维化大鼠肝脏超微结构的损伤.     

索拉非尼抑制大鼠肝纤维化的实验研究

目的：研究索拉非尼对实验性大鼠纤维化过程的影响。方法：Wistar大鼠腹腔注射DMN诱导建立肝纤维化模型。造模后分别以高剂量（10mg/kg）、低剂量（3mg/kg）灌胃。观察各组大鼠肝脏大体变化;HE染色观察病理变化;Masson’s trichrome及Sirius Red染色观察肝细胞内胶原纤维水平,免疫组织化学法测定α-SMA表达。对肝纤维化程度分级,图象分析仪半定量分析。灌胃稀释剂作为对照。结果：肉眼观察治疗,结束后对照组及低剂量组肝脏表面出现单发或多发大小不等的肝纤维化结节,高剂量组大鼠肝脏肝纤维化程度较前两组明显减轻;光镜观察对照组可见肝细胞变性、坏死,纤维组织增生,肝内广泛假小叶纤维化,低剂量组病变程度同对照组类似,高剂量组肝细胞无明显变性,未见广泛再生结节和再分隔。对照组及低剂量组胶原染色面积胶原染色面积无明显差别,高剂量组胶原染色面积分别为模型组和低剂量组的52%、49%,较对照组均有显著差异（P〈0.05）;对照组及低剂量组α-SMA表达水平不同程度增加,高剂量组α-SMA表达明显减少。结论：索拉非尼能在病理水平减轻实验性模型大鼠的肝纤维化进程。     

银杏叶提取物对猪血清致大鼠免疫性肝纤维化作用的实验研究

目的：研究银杏叶提取物（EGb）对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化的保护作用.方法：无菌猪血清腹腔注射制备大鼠免疫性肝纤维化模型,在病理检查证明造模大鼠肝组织出现肝纤维化后,随机分为模型对照组、秋水仙碱阳性组及EGb高（200 mg/kg）、中（100mg/kg）、低（50 mg/kg）剂量组.连续灌胃给药4周,1次/d.末次给药24 h后处死大鼠,采集血液和肝组织,检测血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）,层粘连蛋白（LN）及透明质酸（HA）,肝组织行HE染色,光镜下观察肝组织纤维化程度.结果：与模型对照组比较,EGb各剂量组及秋水仙碱阳性组ALT、AST、LN及HA明显降低（P＜0.05或P＜0.01）,EGb中、高剂量组及秋水仙碱阳性组明显改善猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化变性（P＜0.05）.结论：EGb对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化具有一定的保护作用.     

金纳多(银杏叶提取物)对大鼠实验性肝纤维化的防治作用

目的研究金纳多(银杏叶提取物)对大鼠实验性肝纤维化的防治作用。方法应用CCl4诱导大鼠实验性肝纤维化,以金纳多防治。实验分金纳多组(n=12);CCl4组(n=12);正常对照组(n=12)。金纳多组和CCl4组分别用40% CCl4橄榄油溶液制备大鼠肝纤维化模型。金纳多组按8 mL/(kg·d)腹腔注射金纳多液,共12Wk。观察肝脏组织学改变、肝羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)含量、血清PC-Ⅲ、HA、血栓烷B2 (TXB2)及6-酮-前列腺素Fla (6-keto-PGFla)水平。结果金纳多组大鼠肝纤维化程度明显轻于CCl4组;肝羟脯氨酸及丙二醛含量(166.0±27.0μg/g 肝和206.3±1.2μmol/g)显著低于CCl4组(248.0±45.0μg/g 肝和273.5±47.6μg/g);PC-Ⅲ和HA(113.0±42.0μg/L和258.0±92.0μg/L)水平亦显著低于CCl4组(256.0±68.0μg/L和479.0±116.0μg/L),且接近于正常对照组大鼠;TXB2降低,6-keto-PGFla增高。结论金纳多可保护肝细胞、减轻肝细胞坏死,对大鼠实验性肝纤维化具有防治作用。     

HG颗粒对肝纤维化大鼠GSH、MDA及TNF-α含量的影响

目的:研究HG颗粒对CCl4所致肝纤维化大鼠肝脏谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法:80只SD大鼠随机分为6组,除正常对照组10只外,其余各组大鼠皮下注射CCl4,同时给予高脂饲料和体积分数为20%乙醇喂养6周,建立肝纤维化大鼠模型,存活动物随机分为5组,正常对照组(蒸馏水1 mL/kg),模型对照组(蒸馏水1 mL/kg),HG颗粒高、中、低3种剂量组(6、3、1.5 g/kg HG),复方鳖甲软肝片组(1g/kg复方鳖甲软肝片).6组动物1次/d灌胃,连续4周.末次给药24 h后处死动物,观察各组大鼠肝脏GSH、MDA及血清TNF-α含量的变化.结果:模型对照组大鼠肝脏GSH、MDA及血清TNF-α含量[(5.01±1.92)μg/g,(230.4±29.47)μg/g,(2.71±0.62)nmol/L]与正常对照组((9.65±2.31)μg/g,(101.7±13.79)μg/g,(0.72±0.15)nmol/L]比较出现明显异常,HG颗粒可显著改善肝纤维化大鼠各观察指标的异常.结论:HG颗粒对CCl4致的大鼠肝纤维化有良好的治疗作用.     

丹芍化纤胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的防治作用

目的:探讨中药复方制剂丹芍化纤胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的防治作用.方法: Wistar 雄性大鼠52只,分正常组、病理模型组、丹芍化纤胶囊低剂量组(0.3g/kg)、中剂量组(0.6g/kg)、高剂量组(0.9g/kg)及秋水仙碱组(0.15mg/kg).除正常组外,各组均腹腔内注射猪血清(0.5ml/只,2次/周,持续12周)诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,并同时给予相应药物灌胃,持续12周.实验第8、10周检测尿羟脯氨酸排出情况.实验结束后分别检测血清透明质酸(HA)及Ⅳ-型胶原(Ⅳ-C).肝脏常规病理切片行Masson三色法观察纤维化程度.结果:丹芍化纤胶囊中、高剂量给药能增加大鼠尿羟脯氨酸的排出量(P<0.01),降低血清HA和Ⅳ-C浓度 (P<0.01),减轻肝纤维化程度.结论:丹芍化纤胶囊能减轻肝脏损伤,增加胶原降解,具有预防大鼠肝纤维化的作用.     

丹参提取物对小鼠吗啡身体依赖性的影响

目的观察丹参提取物对小鼠吗啡身体依赖性的影响。方法反复sc吗啡建立小鼠吗啡身体依赖模型,以ip纳洛酮诱发其戒断症状。分别在建立吗啡依赖模型同时或建立后ip给予不同剂量的丹参提取物,观察长期预防性给药和急性给药对小鼠纳洛酮催促后戒断反应症状的影响,并且观察丹参提取物自身潜在的身体依赖性。结果和吗啡模型组相比,丹参提取物长期预防性给药(100~200 m g/kg),小鼠跳跃数减少(P<0.05),预防性给药(200 m g/kg)组体重下降也显著改善(P<0.05);急性给药(500 m g/kg)能明显减少吗啡依赖小鼠的跳跃数(P<0.05),急性给药(200~500 m g/kg)能一定程度改善体重的下降,但无统计学意义;丹参提取物长期给药不存在自身的身体依赖性。结论丹参提取物在一定程度上抑制小鼠吗啡身体依赖的形成,可以缓解吗啡依赖小鼠的戒断症状,且自身无潜在身体依赖性。     

金纳多合阿米洛利对大鼠肝纤维化模型的干预作用

目的 现察银杏叶提取物金纳多合阿米洛利对大鼠肝纤维化模型的干预作用.方法 以二甲基亚硝胺造成大鼠肝纤维化模型,分别现察金纳多与阿米洛刺干预后,羟脯氨酸、透明质酸度层粘连蛋白含量的变化.结果 各给药组(除阿米洛刺组外)大鼠肝功能均较模型组有明显改善;阿米洛利和金纳多给药组较模型组的血清透明质酸、层粘连蛋白和肝组织羟脯氨酸含量降低(P＜0.05);肝组织内SOD较模型组升高,而MDA低于模型组(P＜0.01);金阿合用组效果最佳.结论 金纳多(银杏叶提取物)与阿米洛利对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤堆化模型均有预防作用,两者合用有一定的协同作用.     

枳椇子联合还原型谷胱甘肽片对大鼠酒精性肝纤维化的影响

目的 探讨枳椇子提取物联合还原型谷胱甘肽片对大鼠酒精性肝纤维化的作用.方法 以无水酒精等药物灌胃,建立大鼠肝纤维化模型,造模后单用及合用枳椇子提取物和还原型谷胱甘肽片.检测大鼠血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基末端肽、Ⅳ型胶原水平并行肝组织病理检查.结果 枳椇子和还原型谷胱甘肽片合用组对酒精性肝损害大鼠血4项指标和肝组织变性、炎症浸润及纤维增生的改善明显优于模型组和单用组.结论 枳椇子联合还原型谷胱甘肽片在保护大鼠肝细胞、减缓肝纤维化进展方面有一定作用.     

银杏叶提取物(EGb761)对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及超微结构的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及细胞超微结构的影响。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、对照组(包括缺血90 min和缺血90 min再灌注12 h两个亚组)、治疗组(亦包括缺血90 min和缺血90 min再灌注12 h两个亚组),每组6只。治疗组于缺血前和缺血后即刻经腹腔注射EGb761溶液(每次20 mg/kg),假手术组和对照组均于相同时限腹腔注射等容量的生理盐水。建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)/再灌注模型。采用原位末端标记法,观察各组鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡,并结合电镜观察缺血神经细胞超微结构的改变。结果:对照组缺血90 min再灌注12 h缺血半暗带可见大量凋亡细胞,凋亡细胞计数为21.2±3.8,较药物治疗组缺血90 min再灌注12 h缺血的9.1±2.3显著增加(P<0.01)。对照组缺血90 min再灌注12 h鼠脑组织电镜检查可见神经元细胞核染色质边聚,呈团块状,线粒体可见絮状结构改变;相同时限药物治疗组脑组织神经元细胞核染色质分布比较均匀,胞质内线粒体及其它细胞器基本正常。结论:血小板活化因子受体拮抗剂EGb761具有显著的缺血后脑保护作用。     

四氯化碳、酒精与四氯化碳联合、胆管结扎致SD大鼠肝纤维化病理学比较

目的 研究四氯化碳、酒精与四氯化碳联合、胆管结扎致SD大鼠肝纤维化模型肝脏的病理学改变,初步探讨肝纤维化发病机制.方法 四氯化碳组SD大鼠以3 mg/kg的剂量(首次剂量加倍)皮下注射50％四氯化碳(四氯化碳∶橄榄油=1∶1),每周2次,连续注射6周;酒精与四氯化碳联合组SD大鼠每日按照10 mL/kg剂量灌服酒精混合物(酒精∶吡唑∶玉米油=10 mL∶25 mg∶2 mL),同时每周2次按0.3 mL/kg剂量给予腹腔注射四氯化碳:橄榄油(1∶3),连续造模60 d;胆管结扎组大鼠按10 mg/kg体重腹腔注射3％戊巴比妥钠麻醉,腹部皮肤消毒,无菌操作沿腹部正中线剪开腹腔,分离出胆管,在胆管近端和远端2处结扎胆管,28 d后结束实验.试验结束后麻醉动物,解剖取动物肝脏组织,用10％福尔马林固定,进行病理学检查.结果 四氯化碳致SD大鼠肝纤维化模型表现为弥漫性脂肪肝、肝炎、肝纤维化;酒精与四氯化碳联合致SD大鼠肝纤维化模型表现为酒精性脂肪肝、肝炎、肝纤维化;胆管结扎致SD大鼠肝纤维化模型表现为胆管增生、肝炎、肝纤维化.结论 这3种方法都可以引起大鼠肝脏发生纤维化,其中胆管结扎致SD大鼠肝纤维化造模方法适合于临床胆汁淤积所致肝纤维化的模型建立,其它两种方法适合于化学性、病毒性肝炎引起的肝纤维化模型的建立,可根据不同的实验目的选择不同的方法构建相应的动物模型.     

银杏达莫注射液联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病临床疗效观察

目的探讨银杏达莫注射液联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床效果。方法选择60例早期糖尿病肾病患者,随机分为观察组和对照组,观察组应用银杏达莫注射液联合缬沙坦,对照组应用缬沙坦,疗程为12周。比较治疗前后患者尿清蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及平均动脉压(MAP)水平。结果治疗后对照组和观察组患者UAER水平分别为(78.35±20.41)μg/min、(50.31±19.62)μg/min,均较治疗前明显降低(P0.05),且观察组患者UAER水平明显低于对照组(P0.05);两组MAP均有显著降低(P0.05)。结论银杏达莫注射液联合缬沙坦可以明显减少早期糖尿病患者尿微量清蛋白水平,延缓糖尿病肾病的进展。     

银杏叶提取物合并氢溴酸西酞普兰治疗抑郁症的临床研究

目的比较银杏叶提取物合并氢溴酸西酞普兰与单用氢溴酸西酞普兰治疗抑郁症的疗效及不良反应。方法将符合标准的70例抑郁症患者分为两组,一组是给予银杏叶提取物合并氢溴酸西酞普兰治疗（治疗组,n=35）,另一组为氢溴酸西酞普兰治疗（对照组,n=35）,疗程6周。用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）在治疗前及治疗1、2、4、6周评定疗效,用不良反应量表（TESS）评定不良反应。结果两组总体疗效有显著差异性：银杏叶提取物合并氢溴酸西酞普兰治疗组对抑郁症起效较快,不良反应没有明显增加。但2周后HAMD减分率的改变则无明显差异。结论银杏叶提取物合并氢溴酸西酞普兰治疗抑郁症较单用氢溴酸西酞普兰起效更快,但2周后HAMD减分率无显著性差异,可不必继续联合使用银杏叶提取物。     

银杏外种皮对大鼠离体工作心脏及犬血压的影响

采用银杏外种皮水溶性成分经股静脉插管给药，结果表明，它能降低犬动脉血压、左室心内压，对心率无明显影响：通过对大鼠离体工作心脏灌流，表明其能降低主动脉输出量，增加冠脉流量，使总心输出量（前两者之和）有所减少；对兔耳血管有明显的扩张作用。     

银杏叶提取物治疗急性脑梗死的系统评价

目的：系统评价银杏叶提取物治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法：检索万方数据库、中国知网数据 库及维普数据库等,收集已公开发表的有关银杏叶提取物治疗脑梗死的临床随机对照试验的相关文献,按照预先设 计的要求筛选文献、选取资料和质量评估后,采用Revman 4.2软件对文献中的原始研究进行系统评价。结果：与对照 组比较,银杏叶提取物组疗效显著提高,总有效率比值比(odds ratio,OR)为1.60~5.53,神经功能缺损评分加权均数差 (weighted mean diff erence,WMD)为−3.12(95%CI：−3.96~−2.28)。结论：银杏叶提取物有益于改善急性脑梗死患者的神 经功能缺损状况,安全性好。     

软肝散积方对实验性大鼠肝纤维化的治疗作用

目的探讨软肝散积方提取物(AC-01)预防和治疗肝纤维化的效果及部分作用机理。方法采用CCl4化学性和猪血清免疫性诱导的大鼠肝纤维化模型，检测大鼠血清肝功能部分指标、肝组织羟脯氨酸(HYP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性，观察肝组织病理学并用SDS-PAGE、Western Blotting测定I型胶原蛋白的表达。结果不同剂量的AC-01(1．34g/kg，2．68g/kg)可显著改善肝组织损伤和纤维化程度，同时能显著降低肝组织羟脯氨酸(HYP)和I型胶原蛋白的含量，并且高剂量AC-01(2．68g／kg)的治疗作用更明显。结论AC-01有保护肝细胞，抗肝纤维化的作用。其作用机理与抗脂质过氧化损伤有关，对胶原代谢也有直接的影响。     

芪蚣抗纤方中软坚散结药对免疫损伤性肝纤维化大鼠病理形态的影响

目的：观察临床和前期动物实验有效抗纤方剂芪蚣抗纤方（QF）的拆方中软坚散结药（蜈蚣、山慈姑）对肝纤维化大鼠肝脏组织病理学的影响。方法：将40只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、大剂量组、小剂量组4组。采用猪血清攻击法诱导免疫损伤性肝纤维化大鼠模型。第五周开始,对照组及模型组灌服生理盐水2mL／100g,大剂量组及小剂量组分别给予2mL／200g、1mL／200g软坚散结药口服液（生药含量1g／mL）灌胃治疗。8周后,取大鼠肝组织制作石蜡切片以备HE、Mallory染色观察大鼠病理形态改变。结果：HE染色实验结果显示：灌胃治疗后,大剂量组及小剂量组与模型组大鼠肝脏比较,治疗组肝组织破坏程度、肝细胞水肿程度均较轻,总体状况较模型组有明显好转。小剂量组有肝细胞再生的表现,肝纤维改善情况比大剂量组明显。结论：芪蚣抗纤方（QF）中软坚散结药对免疫损伤性大鼠肝纤维化形成和逆转有影响,大、小剂量药效不同,这对临床上治疗肝纤维化有一定的指导意义。     

连翘、麦冬对肺纤维化大鼠TIMP-1表达的影响

目的:观察连翘、麦冬对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,并初步探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法:选取120只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、肺纤维化模型组、连翘组、麦冬组和吡非尼酮组。模型组和给药组大鼠的气管内注射博来霉素(5 mg/kg)诱导肺纤维化,正常对照组气管内注射等量生理盐水。造模后第4天,连翘组按生药量1.28 g(kg·d)、麦冬组按生药量1.02 g(kg·d)、吡非尼酮按0.18 g(kg·d)剂量灌胃给药,正常对照组、模型组每日等量灌胃生理盐水,给药体积1 mL/0.1 kg。各组分别在给药后第7天、第14天、第28天随机处死8只大鼠,HE染色观察肺组织的病理变化,酶联免疫法检测大鼠Ⅰ型胶原蛋白水平,免疫组化SP法观察肺组织中MMP-9和TIMP-1表达的变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠的肺MMP-9和TIMP-1蛋白的表达增加;与模型组比较,连翘组、麦冬组MMP-9蛋白表达减少,连翘组肺组织TIMP-1蛋白表达明显减少,麦冬组第28天肺组织TIMP-1蛋白表达明显减少,但均未恢复正常。结论:连翘、麦冬可抑制肺纤维化大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1的合成及分泌,调节两者的比值,这可能是其抑制肺纤维化形成的机制之一。     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠肝脏Smad2/3表达的影响

目的观察银杏叶提取物(GbE)对肝组织Smad2/3表达的影响,探讨GbE抗肝纤维化的作用机制。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化,同时分别以200、100、50mg/(kg.d)的GbE进行干预,并设复方鳖甲软肝片为对照组,6周后取肝组织,原位杂交及免疫组化技术分别检测肝组织Smad2/3mRNA及蛋白的表达。结果模型组大鼠肝组织Smad2/3mRNA及蛋白的表达正常组明显增高,应用不同剂量的GbE及复方鳖甲软肝片干预后肝组织Smad2/3mRNA及蛋白较模型组显著下降。结论 GbE降低Smad2/3mRNA及蛋白表达可能是其抗肝纤维化作用的重要机制之一。