细胞凋亡与寄生虫、宿主相互作用的关系

细胞凋亡(apoptosis)是由自稳机制促发的主动性细胞死亡。这一过程既与个体的形成有关,又与免疫机制、器官细胞量的平衡以及多种细胞因子、生长因子、激素等的作用机理有关。近年,寄生虫与宿主相互作用中发现的细胞凋亡现象,日益受到重视。明确寄生虫感染状态下细胞凋亡的调控机制及意义,选择性地促进或抑制细胞凋亡的发生,将有助于达到防病、治病、杀虫的目的。本文就细胞凋亡对寄生虫与宿主相互作用的影响作一综述。一、细胞凋亡形态学特征、生化改变及发生机     

寄生虫感染与程序性细胞死亡

程序性细胞死亡是一类受自身基因调控、主动的细胞死亡过程，属于正常的生理现象。随着对秀丽隐杆线虫体内凋亡现象研究的深入，凋亡的形态特征、基因调控机制也逐渐明晰。在寄生虫感染过程中，凋亡现象也普遍存在，除了寄生虫虫体利用凋亡来完成正常发育，宿主细胞也有凋亡现象。被寄生的宿主体内发生一系列反应启动凋亡级联反应抵御寄生虫损伤，许多寄生虫则利用调节宿主细胞凋亡来避免被损伤。     

树突状细胞与寄生虫感染

自1973年Steinman和Cohn首次报道树突状细胞（dendritic cell,DC）以来,人们对DC的认识不断深入。DC是目前已知的体内功能最强的一类专职抗原提呈细胞,同时也是初次免疫应答的始动者,能强有力地激活初始T细胞,并决定机体免疫应答的方向,其在寄生虫感染中的作用越来越受到人们的重视。本文就DC的来源、主要功能及其在寄生虫感染免疫中的作用综述如下。     

弓形虫抑制宿主细胞凋亡及其调控机制的研究进展

凋亡,是在一定的生理和病理情况下,为维护机体内环境稳定,通过基因调控而使细胞自动消亡的过程,在维持组织、器官的正常形态和功能方面具有重要作用。除此之外,凋亡是宿主机体抑制     

重型肝炎与细胞凋亡

细胞凋亡(Apoptosis)由英国学者Kerr于1972年首先提出，用以描述在形态学上有别于细胞坏死的一种细胞死亡方式，其本质是基因调控的程序性细胞死亡过程．又称细胞程序性死亡。凋亡是个主动、耗能的基因DNA断化而最终导致细胞死亡的过程．其作为一种生理现象在胚胎发育、免疫与造血系统成熟、维持正常组织和器官细胞数的恒定生长平衡等方面均发挥重要作用，但细胞凋亡异常，也参与多种疾病发生。     

泡球蚴感染过程中宿主CD+4细胞凋亡和凋亡相关基因转录水平的研究

目的　为了探讨泡球蚴感染宿主CD+ 4 淋巴细胞缺失的机制 ,以及泡球蚴感染与宿主CD+ 4 淋巴细胞凋亡及凋亡相关基因转录水平的相关性。方法　利用尼龙柱和补体法从泡球蚴感染 12周 ,2 5周和正常对照组BALB/c小鼠脾脏分离出纯CD+ 4 ,CD+ 8细胞 ,在体外分别经EmAg ,anti-CD3 ,IL - 2 ,TNFα ,PWM刺激培养 16h ;Tunel和PI双染后 ,FCM分析凋亡细胞数 ;并用C -myc ,TGF - β ,bcl- 2cDNA探针检测感染 2 5周EmAg诱导CD+ 4 细胞的凋亡相关基因转录水平。结果　FCM分析 ,感染 12周组CD+ 4 ,CD+ 8细胞凋亡数同正常对照组无明显差别 (P >0 0 5 ) ,感染 2 5周组CD+ 4 细胞凋亡数较正常对照组显著增高 (P <0 0 1) ,也显著性高于同组CD+ 8细胞 (P <0 0 1)。CD+ 4 细胞内C -myc,TGF - βmRNA水平较正常对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,而bcl- 2mRNA水平则减弱 (P <0 0 5 )。结论　泡球蚴寄生宿主后期 ,可诱导宿主成熟T细胞中CD+ 4 细胞发生凋亡 ,使宿主处于免疫抑制状态。凋亡的形成与凋亡信号增加 ,抑制信号减弱所引起。     

非小细胞肺癌Bcl-2基因蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系。方法采用SAB免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本Bcl-2蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）表达;用TUNEL法检测细胞凋亡。结果肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织,P〈0．05;肺癌组织中凋亡指数和增殖指数均明显高于癌旁正常肺组织,P〈0．01,Bcl-2表达阳性的肺癌组织细胞凋亡指数明显低于Bcl-2表达阴性组,P〈0．05;高细胞凋亡、增殖指数提示肺癌预后不良,P〈0．05。结论肺癌存在Bcl-2表达上调,Bcl-2异常表达在肺癌发生过程中可能起重要作用。