血小板衍生性生长因子对血管平滑肌的作用及其机制

血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）从中膜迁移到内膜下并增殖，是动脉粥样硬化和（ＰＴＣＡ）后再狭窄等血管疾病共同的病理机制。在创伤愈合和缺血心肌的侧支循环建立中，也有一定作用。多种生长因子、细胞因子、细胞外基质分子和过氧化脂质分子均可诱导ＶＳＭＣ的迁移和增殖。...     

物理因素诱导细胞凋亡防治PTCA术后再狭窄

心血管系统普遍存在凋亡现象 ,细胞凋亡又参与了许多心血管疾病的形成过程 ,引起心血管细胞凋亡的因素很多 ,其中物理因素引起的凋亡用于防治经皮冠状动脉球囊扩张术 (ＰＴ ＣＡ)后再狭窄已有较多的实验和临床研究。本文就有关内容作如下综述。1　ＰＴＣＡ术后再狭窄的发生机制血管内膜受损后过度增殖与凋亡的失衡是导致ＰＴＣＡ术后再狭窄的主要病理过程 ,但最近Ｍｉｎｔｚ等发现ＲＳ病变斑块常是较小的非顺应性组织成分 (钙化、纤维化增多 ) ,而不是原发性粥样硬化的大而柔软的斑块[1] 。Ｗａｌｌｅｒ等尸检发现 ,尽管较多ＲＳ标本存在内…     

FasL配体基因治疗血管损伤后再狭窄的研究进展

血管损伤反应是参与动脉粥样硬化和血管再狭窄形成的共同机制 ,在动物血管再狭窄模型中 ,经历了 4个相互交错的阶段[1] ,即炎性细胞浸润 ,血栓形成 ,血管平滑肌细胞增生 ,最后是基质形成。ＰＴＣＡ术后再狭窄率高达 30 %～ 50 % [2 ,3] ,血管平滑肌细胞 (ＶａｓｌｕｌａｒＳｍｏｏｔｈＭｕｓｃｌｅＣｅｌｌＶＳＭＣ)增生是主要的病理变化[4 ] ,而细胞凋亡与细胞增生存在密切关系 ,且参与了再狭窄的形成过程[5] 。促细胞凋亡基因Ｆａｓ配体 (ＦａｓｌｉｇａｎｄＦａｓＬ)导入ＶＳＭＣ ,能诱导ＶＳＭＣ细胞凋亡 ,抑制ＶＳＭＣ增生 ,在动物模型…     

生长因子与球囊血管成形术后再狭窄

生长因子与球囊血管成形术后再狭窄北京医科大学第一医院心内科陈伯荣经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄（ＲＳ）发生率为３０％～４０％（１）。动物实验、临床尸检及动物粥样斑块旋切组织标本研究已表明动脉内膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）增生是ＲＳ病变的主要组织...     

细胞周期调控及一氧化氮与再狭窄

经皮穿刺冠状动脉腔内成形术 (ＰＴＣＡ)术后再狭窄 (ＲＳ)是当今世界心血管病防治研究中的一项重要课题。迄今为止 ,ＲＳ确切的发生机制尚未完全阐明。目前认为 ,血管平滑肌细胞(ＶＳＭＣ)增殖、迁移是ＲＳ的主要生物学特征 ,在ＲＳ的形成中起重要作用[1] ,而ＶＳＭＣ增殖的机制亦不十分明确。近年来一些研究集中于细胞周期调控与ＶＳＭＣ增殖的关系 ,并认为细胞周期的进展是各种增生信号的“最终共同途径”[2 ] 。目前尚缺乏防治ＲＳ的有效临床措施。而一氧化氮 (ＮＯ)在预防ＲＳ中的地位日益提高 ,并已有应用ＮＯ供体降低ＲＳ发生率的临…     

增殖期再狭窄血管平滑细胞中表皮生长因子受体的表达

目的；探讨动脉成形术后血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在再狭窄发生机理中的作用。方法；取正常家兔髂动脉、高脂血症兔髂动脉成形术后２周非狭窄段和狭窄段ＳＭＣ，分别用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交和免疫组化法检测３种静止期ＳＭＣ及增殖期再狭窄ＳＭＣ中ＥＧＦＲ的表达。结果；３处静止期ＳＭＣ均未见ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达，而再狭窄ＳＭＣ受血清刺激后４ｈ即有ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达，至指数生长期表达更明显     

增殖期再狭窄血管平滑肌细胞中表皮生长因子受体的表达

目的：探讨动脉成形术后血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在再狭窄发生机理中的作用。方法：取正常家兔髂动脉、高脂血症兔髂动脉成形术后２周非狭窄段和狭窄段ＳＭＣ，分别用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交和免疫组化法检测３种静止期ＳＭＣ及增殖期再狭窄ＳＭＣ中ＥＧＦＲ的表达。结果：３种静止期ＳＭＣ均未见ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达，而再狭窄ＳＭＣ受血清刺激后４ｈ即有ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达，至指数生长期表达更明显。免疫组化显示ＥＧＦＲ蛋白质仅在指数生长期ＳＭＣ中显现阳性反应，其阳性颗粒定位于细胞膜。结论：ＥＧＦＲ表达增加与再狭窄过程中ＳＭＣ增殖有关。     

经皮腔内冠状动脉成形术和支架术后再狭窄的研究进展

经皮腔内冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)是近 2 0年来治疗冠状动脉狭窄的理想的非手术血运重建技术 ,其成功率高 (>90 % ) ,并发症发生率低 (<5 % )。但术后再狭窄发生率高达2 5 %～ 30 % ,阻碍了该技术的广泛应用。ＰＴＣＡ后支架置入能扩张管腔 ,防止血管壁的弹性回缩和痉挛 ,封闭撕裂的内膜和夹层 ,防止血管重构 ,可以降低ＰＴＣＡ后再狭窄率的10 % [1] ,成为目前冠状动脉狭窄病变最主要的干预手段 ,但支架术同样可能发生再狭窄。目前的研究结果显示 ,ＰＴＣＡ术后再狭窄和支架内再狭窄 (ＩＳＲ)的机制和防治措施不尽相同。本文就此作一简要…     

药物对血管成形术后再狭窄处血管平滑肌细胞超微结构的实验观察

药物对血管成形术后再狭窄处血管平滑肌细胞超微结构的实验观察刘利，方唯一，林治湖经皮经腔冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄是影响其疗效的最主要问题，我们通过动物试验观察了动脉粥样硬化狭窄血管成形术（ＰＴＡ）后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生情况及药物对其...     

动脉成形术对血管表皮生长因子受体表达影响的免疫组化研究

目的：观察动脉成形术对血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）表达的影响,探讨ＥＧＦＲ与再狭窄的关系。方法：于兔右颈总动脉成形术前及术后２４,４８,７２ｈ,７ｄ和１４ｄ,取实验动脉段用免疫组化ＬＳＡＢ法检测ＥＧＦＲ的表达。结果：正常颈总动脉中膜未见ＥＧＦＲ阳性表达;动脉成形术后２４ｈ,中膜部分ＳＭＣ显示ＥＧＦＲ阳性表达;４８和７２ｈ中膜ＥＧＦＲ阳性表达均进一步增加;７和１４ｄ动脉中膜ＥＧＦＲ阳性表达的ＳＭＣ均较７２ｈ显著减少,但新生内膜中增殖的ＳＭＣ均显示大量ＥＧＦＲ阳性表达。阳性染色以胞膜处最明显。结论：动脉成形术使血管ＳＭＣＥＧＦＲ表达显著增加,再狭窄形成过程中ＳＭＣ增殖与ＥＧＦＲ有关。     

PTCA后再狭窄的基因治疗

20多年前经皮血管内冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ) ,作为一种治疗阻塞性冠状动脉病的非手术导管疗法 ,已用于临床。 2 0年来由于ＰＴＣＡ器械和技术的迅猛发展 ,应用ＰＴＣＡ治疗冠心病有了巨大的进步。但ＰＴＣＡ后 30 %～ 5 0 %的患者发生再狭窄 ,再狭窄所致的持续血管开放受阻 ,心绞痛、心肌梗塞、再次血管成形术、冠脉搭桥术的高发生率及医疗消费 ,成为ＰＴＣＡ应用的难题〔1〕。ＰＴＣＡ后再狭窄的原因尚不完全清楚 ,目前认为ＰＴＣＡ后再狭窄主要与血小板聚集、血管弹性回缩、血栓形成、新生内膜增生、血管壁平滑肌细胞增生、血管壁的重…     

内皮素与PTCA术后再狭窄研究现状

经皮腔内冠状动脉成形术 (ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｃｏｒｏ ｎａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ,ＰＴＣＡ)的发展 ,将冠心病的治疗带入了一个新时代 ,但术后 30 %～ 50 %血管再狭窄 (ｒｅｓｔｅｎｏｓｉｓ,ＲＳ)的发生率极大地限制了其远期疗效。即使冠状动脉内支架植入术 (ｉｎ ｔｒａｃｏｒｏｎａｒｙｓｔｅｎｔｉｍｐｌａｎｔａｔｉｏｎ ,ＩＳＩ)后在一定程度上缓解了这一问题 ,但其发生率仍达 2 0 %～ 30 %。研究表明 ,ＰＴＣＡ术后血管对损伤反应而发生新生内膜增生 ,包括平滑肌细胞 (ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅ…     

因管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的临床应用

目的 探讨血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的应用效果及价值。方法 对冠心病患者复杂冠状动脉病变在经皮穿刺冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）并发急性血管内闭塞、内膜严重撕裂、术后显著残留狭窄及短期内再狭窄等情况下进行了血管内支架植入术（ＣＡＳＩ）。结果 ３１例患者ＣＡＳＩ均获成功,术后急性血管闭塞和内膜撕裂征象消失,残留狭窄及再狭窄解除,未出现出血和穿刺部位血管并发症及ＣＡＳＩ后亚急性血栓形成。随访１６     

PTCA术后再狭窄机制研究及其防治进展

近年来 ,随着介入性心脏病学的迅猛发展和广泛应用 ,经皮冠状动脉球囊扩张成形术 (ＰＴＣＡ)已在我国许多医院开展起来 ,并取得了很大的成就。但是ＰＴＣＡ后的主要远期并发症冠状动脉再狭窄发生率较高 ,影响了ＰＴＣＡ的远期疗效 ,这也是目前开展冠心病介入性治疗的主要障碍。现就ＰＴＣＡ术后再狭窄的机制及其防治综述如下。1　ＰＴＣＡ术后再狭窄形成的机制Ｇｒｅｎｔｚｉｇ等[1 ] 于 1977年首次将ＰＴＣＡ用于治疗冠心病心绞痛 ,以后随着ＰＴＣＡ的广泛应用及技术提高 ,ＰＴＣＡ成功率>90 % ,而死亡及非致死性心肌梗死为 4 %～ 5 % ,然…     

激光血管成形术后再狭窄与平滑肌细胞增殖

为探讨激光血管成形术后再狭窄的机理，将新西兰兔随机分为正常对照（Ｎ）组、动脉粥样硬化（ＡＳ）组和激光血管成形术（ＬＡ）组。首先建立ＡＳ模型和ＬＡ，术后不同时间取腹主动脉做组织形态学、细胞生物学检查。结果发现，ＬＡ后再狭窄与血管热损伤后动脉中层平滑肌细胞（ＳＭＣ）向内膜下迁移并异常增生有关，导致新生内膜形成、内膜增厚和血管再狭窄发生。     

家兔血管成形术前后血小板对培养血管平滑肌细胞增殖的影响

探讨腔内血管成形术后再狭窄形成的部分机制。方法 对家兔腹主动脉粥样硬化狭窄估行ＴＡ，观察培养的ＴＡ前后及正常血管平滑肌细胞的细胞计数和＾１２５碘－尿嘧啶脱氧核苷参入变化。结果 ＴＡ后４０ｈ的ＶＳＭＣ数值较ＡＳ－ＶＳＭＣ增加不明显，但二者较正常ＶＳＭＣ明显增加。     

血小板与冠状动脉介入治疗术后并发症间的关系探讨

1977年 9月Ｇｒｖｅｎｔｚｇ在瑞士开展第 1例经皮腔内冠状动脉成形术 (ｐｅｒａｌｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｃｏｒｏｎａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ ,ＰＴＣＡ) ,从此介入性心脏病学进入一个新的纪元。近年来 ,ＰＴＣＡ及其相关技术不断成熟 ,但ＰＴＣＡ术后再狭窄的发生率仍高达2 5 %～ 4 5 % ,成为降低其远期疗效的主要原因。Ｓｉｇｗａｒｔ等于1987年成功实施了冠状动脉内支架置入术 (ｉｎｔｒｏｃｏｒｏｎａｒｙｓｔｅｎｔ ｉｎｇ,ＩＣＳ) ,使冠状动脉介入成功率进一步提高 ,明显降低了ＰＴＣＡ后残余狭窄和再狭窄发生…     

重视肥大细胞对血管再狭窄的影响

冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）后血管发生再狭窄仍是目前临床一大难题。肥大细胞存在于血管组织中,它分泌的酶、细胞因子及化学介质参与局部组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）代谢,血管间质胶原代谢,炎性浸润、细胞粘附及细胞外基质代谢,影响再狭窄过程的多个环节。     

经皮冠状动脉经腔血管成形术术后再狭窄机制研究及其防治进展

冠脉支架植入后支架内在狭窄 (ＲＳ)的问题越来越受到关注 ,新近资料显示ＲＳ率为 2 8% [1 ] 。较高的再狭窄发生率影响了经皮冠状动脉经腔血管成形术 (ＰＴＣＡ)的远期疗效 ,这是目前开展冠心病介入治疗的主要障碍。本文就目前有关支架内ＲＳ形成病因、发病机制、诊疗措施方面作一综述报道1　ＲＳ的发病情况及其影响因素冠状动脉内再狭窄 (ＩＳＲ)的发生距离支架植入时间间隔平均在两个月左右 ,其发病率约占植入支架病人的 1 5 %～35 % [2 ] ,就ＩＳＲ的严重程度而言 ,轻者病人可以无症状而仅在复查冠状动脉造影或血管内超声 (ＩＶＵＳ)时…     

血管活性肽在大鼠血管再狭窄形成中的作用

目的 研究血管活性肽在血管再狭窄形成中的作用。方法 在大鼠主动脉内皮球囊拉伤模型上,采用放射免疫法测定大鼠血浆及主动脉组织内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和肾上腺髓质素（Ａdm）含量以及组织中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）含量,用∧３Ｈ－ＴdＲ掺入法和组织学分析观察血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生以及血管内膜／中膜面积比值。并在培养的ＶＳＭＣ上,采用∧３Ｈ－ＴdＲ掺入法研研究血管活性肽对细胞增生的影响。采用ＲＴ－ＰＣＲ法观察血管活性肽对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和ＷＫＹ大鼠的主动脉和ＶＳＭＣ高血压相关基因－１（ＨＲＧ－１）表达的影响。结果 术后１０d ,血浆及主动脉ＥＴ达高峰,分别较对照组升高６９％和1２４％（Ｐ＜０．０１）;主动态ＡⅡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１）。应用ＥＴ抗血清或卡托普利可明显抑制血管损伤诱导的ＶＳＭＣ增殖和内膜增厚。血浆和主动脉ＣＧＲＰ水平在术后３d升高６４％和８９％（Ｐ＜０．０１）, 术后１０d血浆和组织Ａdm分别升高１２９％和１０２％（Ｐ＜０．０１）。在体应用ＣＧＲＰ（２５μg/kg）可显著抑制管损伤诱导的ＶＳＭＣ增殖和内膜增厚（抑制率分别为６６％和７９％,Ｐ＜０．０１）。ＥＴ和ＡⅡ抑制血管ＨＲＧ－１表达,激活丝裂素活化蛋白素酶（ＭＡＰＫ）;ＣＧＲＰ和Ａdm诱导ＨＲＧ－１表达,并抑制ＭＡＰＫ活性。结论 ＥＴ和ＡⅡ可促进损伤血管内增殖,而ＣＧＲＰ和Ａdm具有代偿性抗内膜增殖作用。ＥＴ、ＡⅡ、ＣＧＲＰ和Ａdm等血管活性肽可通过调节ＨＲＧ－１表达和ＭＡＰＫ途径以调控ＶＳＭＣ增殖,影响损伤血管狭窄的形成。