祛痰活血方调控LPS介导TLR4/Myd88/NF-κB信号通路抗NASH大鼠肝损伤的机制研究

目的:观察祛痰活血方调控LPS抑制TLR4/Myd88/NF-κB信号通路抗NASH大鼠肝损伤的作用.方法:30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型对照组和祛痰活血方组,正常组给予普通饲料,模型对照组和祛痰活血方组给予高脂饮食8周建立NASH模型,造模成功后正常组和模型对照组灌胃生理盐水,祛痰活血方组给予中药灌胃...     

基于TLR4/NF-κB 信号通路研究木犀草素对幼鼠急性肺损伤的作用机制

目的研究木犀草素对幼鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用,并探究其作用机制。方法将50 只SPF 级 SD 幼鼠随机分为5 组：正常组,模型组,地塞米松组,木犀草素高、低剂量组,每组10 只。除正常组外,其 余各组幼鼠雾化吸入脂多糖（LPS）建立急性肺损伤模型,正常组大鼠雾化吸入等量生理盐水。模型复制前3 d 起及模型复制后1 h,木犀草素高、低剂量组大鼠分别灌胃40、20 mg · kg-1 的木犀草素,地塞米松组于模型复 制前2 h 注射5 mg·kg-1 地塞米松,正常组和模型组大鼠灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）。模型复制 后12 h,采用ELISA 法检测血清及肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤 坏死因子α（TNF-α）和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量;检测大鼠肺组织湿干质量 比（W/D）;HE 染色检测肺组织病理变化;Western Blot 法和qRT-PCR 法检测肺组织Toll 样受体4（TLR4）、核 因子κB（NF-κB）p65 蛋白和mRNA 的表达水平。结果与正常组比较,模型组血清及BALF 中IL-1β、IL-6、 TNF-α 的表达水平明显升高,W/D 值升高,肺组织SOD 活力降低,MDA 含量升高,肺损伤明显,TLR4、 NF-κB p65 蛋白和mRNA 的表达水平增加（P＜0.05）。与模型组比较,木犀草素降低了血清及BALF 中 IL-1β、IL-6、TNF-α 水平和W/D 值,提高了肺组织SOD 活力,降低了MDA 含量,肺损伤得到改善,同时也 降低了肺组织中TLR4、NF-κB p65 蛋白和mRNA 的表达水平（P＜0.05）。结论木犀草素对幼鼠急性肺损伤 具有保护作用,其作用机制与抑制TLR4/NF-κB 信号通路的活化有关。     

清肝降浊方基于TLR4/NF-ҡB信号通路治疗非酒精性脂肪肝病作用机制研究

目的 通过试验探讨清肝降浊方基于TLR4/NF-κB信号通路治疗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用机制.方法 采用高脂饮食饲喂的方法,诱导建立非酒精性脂肪肝病大鼠动物模型.预防性给药12周后,检测血脂(TC、TG)、肝脂(TC、TG)及肝功能(AST、ALT)指标,肝脏病理组织学检查,Western-blot检测信号通路相关蛋白TLR4、NF-κB P65、MyD88表达水平.结果 清肝降浊方3个给药组动物血清AST、ALT活性明显低于模型组、大鼠肝组织中TLR4表达量显著低于模型对照组(P<0.01或P<0.05);高、中给药组大鼠肝组织匀浆及血清中TG、TC浓度明显低于模型组、大鼠肝组织中NF-κB P65、MyD88表达量显著低于模型对照组(P<0.01或P<0.05);清肝降浊方3个给药剂量组都可不同程度地减轻肝脏病理损伤.结论 清肝降浊方具有保肝降酶、降低血脂、肝脂含量,减轻肝脏病理损伤作用,可能是通过调节TLR4/NF-κB信号通路中TLR4、NF-κB P65、MyD88蛋白表达,起到防治非酒精性脂肪肝病作用.     

中药基于TLR4/NF-κB信号通路干预糖尿病肾病炎症反应的研究进展

<正>糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease, DKD)是糖尿病(diabetes mellitus, DM)最主要的微血管并发症之一,也是导致终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD) 的最主要原因,临床上以持续性蛋白尿和(或)肾小球滤过率进行性下降为主要特征^[1]。     

短管兔耳草提取物对对乙酰氨基酚诱导小鼠药物性肝损伤的保护作用与机制

目的 以对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠药物性肝损伤模型,研究短管兔耳草提取物通过Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对药物性肝损伤的保护作用及机制。方法 60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(200 mg/kg乙酰半胱氨酸)及短管兔耳草提取物低、中、高剂量组(1、2、4 g/kg),每组10只。各给药组给予相应剂量药物,正常组和模型组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠,连续给药7 d。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射250 mg/kg APAP建立急性肝损伤模型,4 h后采集血样。试剂盒检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结果 与模型组比较,短管兔耳草提取物高剂量组...     

膈下逐瘀汤对慢性盆腔炎大鼠TLR4/NF-κB信号的影响

目的探讨膈下逐瘀汤对慢性盆腔炎大鼠TLR4/NF-κB信号的影响。方法 50只成年未孕SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组及膈下逐瘀汤低、中、高剂量组,每组10只。苯酚胶浆法复制慢性盆腔炎大鼠模型,造模1周后,各组灌胃给药3周。血液流变仪检测大鼠血液流变学变化,ELISA法检测大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,HE染色观察子宫内膜病理形态学,免疫组化染色、RT-PCR法检测大鼠子宫组织中TLR4和NF-κB的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠在不同切变率的情况下全血黏度及血浆黏度升高(P<0.01),血清中IL-1β、IL-6及TNF-α水平升高(P<0.01),增加子宫炎细胞浸润,促进大鼠子宫TLR4及p-NF-κB p65的蛋白表达及TLR4及NF-κB mRNA的表达。膈下逐瘀汤降低慢性盆腔炎模型大鼠全血黏度及血浆黏度(P<0.05,P<0.01);降低大鼠血清中IL-1β、IL-6及TNF-α的水平(P<0.01);抑制大鼠子宫内的炎症,改善大鼠子宫的病理组织学变化(P<0.01);降低慢性盆腔炎模型大鼠子宫中TLR4及p-NF...     

芪玉三龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB通路分子表达的影响

目的:研究芪玉三龙汤对肺癌小鼠肿瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB通路相关分子表达的影响。方法:基于前期研究基础,采用LLC细胞构建肺癌移植瘤小鼠模型,造模成功后随机分为模型组、顺铂组、芪玉三龙汤20.1 g/kg、40.2 g/kg、80.5 g/kg、芪玉三龙汤80.5 g/kg+顺铂3.67 mg/kg组,每组20只移植瘤小鼠。灌胃相应药物或生理盐水,联合组灌胃及腹腔注射给予,连续治疗21天,剥离瘤组织,称取瘤质量,计算抑瘤率。HE常规染色,光镜下观察肿瘤组织病理形态学。RT-qPCR、Western Blot法检测各组小鼠肿瘤组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路相关基因和蛋白表达水平。结果:芪玉三龙汤具有移植瘤抑制作用,量效关系明显,与顺铂联用具有明显协同作用。光镜下观察模型组肿瘤细胞排列紊乱,周围未见坏死肿瘤细胞,而芪玉三龙汤20.1 g/kg、40.2 g/kg、80.5 g/kg组可见不同程度的坏死肿瘤细胞,其中以80.5 g/kg组最为明显。同时该复方能够下调TLR4/MyD88/NF-κB通路中TLR4、MyD88、IRAK、TRAF6、NF-κB及IκB基因和蛋白的表达水平,量效关系明显,且与顺铂联用具有明显协同作用。结论:结合前期研究基础,芪玉三龙汤的抑瘤作用可能与其调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,改善免疫功能有关。     

二草清肝汤含药血清对人源HL-7702肝细胞凋亡的影响及其机制研究

目的：探究二草清肝汤（EQD）含药血清对脂多糖（LPS）诱导的人源HL-7702肝细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法：制备急性肝衰竭小鼠模型,分组后分别对各组小鼠以相应剂量EQD和生理盐水进行灌胃,末次注射LPS 24h后,提取含药血清备用;采用LPS诱导人源HL-7702肝细胞建立细胞凋亡模型,随机分为空白对照组、LPS组、LPS+EQD低剂量组、LPS+EQD中剂量组、LPS+EQD高剂量组,分别采用相应剂量的含药血清100μL预处理2h后,然后再加入10μg/mL的10μL LPS处理24h,空白对照组予相同剂量的生理盐水。采用流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光法观察GSK3β核易位情况,实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测兔抗人单克隆抗体（Bax）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达,Western-blot法检测HL-7702细胞内AKT、p-AKTS、GSK3β、p-GSK3β的表达。结果：与空白对照组比较,LPS处理后,HL-7702凋亡率显著上升（P<0.05）;经低、中、高EQD处理后,...     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB途径探讨藿胆鼻渊丸抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应的研究

目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖(LPS)法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾(4∶1)干混悬剂灌胃(98.4375 g/kg),低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃(1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg),正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法(HE)观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化(IHC)和蛋白质印迹法(WB)检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白(TLR4)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达情况。结果：与正常组...     

加味茵陈蒿汤对肝损伤大鼠TLR4 mRNA及其蛋白表达的影响

目的:探讨加味茵陈蒿汤对湿热内蕴证大鼠急性肝损伤的治疗作用机制.方法:SPF级SD大鼠,雌性,72只,随机分为空白组、模型组、西药组(复方甘草酸苷)组、中药加味茵陈蒿汤低、中、高剂量组.所有大鼠均适应性喂养在室温15～20℃,相对湿度60％ ～ 80％的实验室7d.7d后给模型组、西药组、中药组予1次性ip D-氨基半乳糖600 mg· kg-1以造成急性肝损伤模型,造模后除模型组外余各组ig给予药物,每日2次,复方甘草酸苷组剂量为15.75 mg· kg-1,加味茵陈蒿汤低、中、高剂量组剂量分别为14.7,29.4,58.8 g·kg-1,空白组予以0.9％的生理盐水ig,灌药体积每次10 mL·kg-1,2次/d,共ig治疗2d.造模48 h后断颈处死动物剖取肝脏,RT-PCR和Western blot法检测肝脏细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4) mRNA及其蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏组织TLR-4mRNA和TLR-4蛋白均有极显著增加(P＜0.01);与模型组比较,加味茵陈蒿汤可显著下调TLR-4 mRNA(P ＜0.01)及TLR-4蛋白(P＜0.01)的表达.结论:加味茵陈蒿汤可通过下调肝脏细胞TLR-4 mRNA及TLR-4蛋白表达有效干预肝脏细胞纤维化病变.     

加味清肝解酒汤(韩方)对酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨加味清肝解酒汤（韩方）对酒精性肝损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为3组：空白对照组灌胃生理盐水,模型对照组灌胃酒精,干预组在灌胃酒精1h前灌服加味清肝解酒汤。4周后,摘眼球取血,取肝脏组织,观察血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）,以及肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、血管内皮生长因子（VEGF）与组织病理学。结果干预组生化、细胞因子水平明显低于模型组（P〈0.01）;组织病理学模型组出现肝组织脂肪性病变,干预组未出现。结论加味清肝解酒汤可有效防治酒精性肝损伤,其机制可能与提高体内抗氧化能力,减轻内毒素性损伤,保护血管内皮和肝脏组织有关。     

虎杖方剂对四氯化碳致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的 观察虎杖方剂对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的保护作用.方法 参照文献.方法 制备CCl4致大鼠肝损伤模型,实验分正常对照组、药物对照组、CCl4肝损伤组、药物预防组、药物不同剂量治疗组.测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)活性及血清一氧化氮(NO)与肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,并进行肝组织学检查.结果 CCl4致大鼠肝损伤组肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高(P<0.01);血清ALT、AST、AKP活性及NO与TNF-α水平显著升高(P<0.01).虎杖方剂本身对正常肝脏无损伤作用,而且虎杖方剂预防组与治疗组均能明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量;显著降低血清ALT,AST,AKP活性及NO与TNF-α水平(P<0.01).肝组织学检查发现虎杖方剂能明显减轻CCl4引起的肝组织及肝细胞损伤.结论 虎杖方剂本身对肝组织无明显损伤作用,通过抑制脂质过氧化、抑制TNF-α的表达和保护内皮细胞功能减轻CCl4引起的肝损伤.     

复方叶下珠汤对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的:研究复方叶下珠汤对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤大鼠的保护作用,并从Toll样受体4(TLR-4)/核因子κB(NF-κB)炎症信号通路探讨其作用机制。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、水飞蓟素0. 12 g/kg组和复方叶下珠汤12、6、3 g/kg组,每组10只。灌胃等体积相应药物或生理盐水,每天1次,连续给药10 d。末次给药2 h后,正常对照组腹腔注射橄榄油5 m L/kg,其余各组均腹腔注射12%CCl4橄榄油溶液5 m L/kg建立急性肝损伤大鼠模型。禁食不禁水16 h后,摘除眼球取血,采集肝脏。生化法检测血清中ALT、γ-GT和AST活性,肝组织中SOD、GSH-Px及NO和MDA含量;酶联免疫吸附法检测肝组织中TNF-α、IL-6、IL-1β和IFN-γ含量。苏木精-伊红染色(HE染色)观察肝组织病理变化。蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织中TLR-4和NF-κB蛋白的表达情况。结果:与正常对照组比较,模型对照组ALT、AST、γ-GT活力显著升高,SOD、GSH-Px活力、IFN含量明显降低,MDA、NO、TNF-α、IL-1β、IL-6显著增加,TLR-4、NF-κB蛋白表达显著上调(P <0. 05或P <0. 01)。肝组织小叶结构紊乱、肝索排列失序、肝组织水肿。与模型对照组比较,复方叶下珠汤能剂量依赖地降低ALT、AST、γ-GT活性及MDA、NO含量;增强SOD、GSH-Px活性,降低肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,升高IFN-γ含量,抑制TLR-4及NF-κB蛋白表达;病理切片显示复方叶下珠汤对CCl4致急性肝损伤大鼠肝组织的病理变化有改善作用,以6、12 g/kg最为显著(P <0. 05或P <0. 01)。结论:复方叶下珠汤对CCl4致急性肝损伤大鼠有显著的保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激和调控TLR-4/NF-κB信号通路抑制炎症反应有关。     

血府逐瘀汤对Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的影响

目的:研究血府逐瘀汤含药血清对脂多糖诱导的血管内皮细胞Toll样受体4及下游My D88依赖性信号转导通路主要元件的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:采用药物血清学方法,用新西兰大耳白兔制备含药血清以备细胞实验使用。将血管内皮细胞随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、血府逐瘀汤组,用脂多糖刺激2 h后,分别加入西药对照药和含10%血府逐瘀汤含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的基因表达,用Western blot方法测定TLR4和NF-κB蛋白表达。结果:用脂多糖刺激内皮细胞后,引起TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的表达升高,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:血府逐瘀汤可抑制Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一。     

茵虎清肝方对D-氨基半乳糖脂多糖诱导的急性肝衰竭模型大鼠肝损伤的影响

目的观察茵虎清肝方对D-氨基半乳糖脂多糖诱导的急性肝衰竭模型大鼠肝损伤的影响并探讨其作用机制。方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、实验组。采用腹腔注射D-氨基半乳糖脂多糖建立急性肝衰竭大鼠模型。阳性对照组给予安宫牛黄丸灌胃、实验组给予茵虎清肝方药液灌胃。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(GOT)以及总胆红素(TBIL)水平,观察肝脏组织病理学变化,采用ELISA检测检测肝脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、I白细胞介素-6(L-6)表达以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平的变化,检测肝脏纤维化指标透明质酸酶(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(Ⅲ-PC)和Ⅳ型胶原及肝细胞凋亡情况。结果模型组肝细胞排列紊乱、细胞水肿变性坏死,肝索紊乱,炎性细胞浸润,纤维组织增生,肝窦区扩张并充血。给予药物干预后,阳性组和实验组大鼠的肝细胞形态结构稍紊乱,肝细胞肿胀减轻,坏死肝细胞减少,结节状也少,纤维组织减少。模型组大鼠的ALT、GOT、TBIL、肝脏指数以及肝纤维化指标明显升高(P <0.05)。给予药物干预后,阳性组和实验组的ALT、GOT、TBIL、肝脏指数、HA、LN、Ⅲ-PC以及Ⅳ-C水平明显低于模型组,两组间差异有统计学意义(P <0.05)。模型组大鼠的SOD和GSH含量明显降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平和MDA含量明显升高;药物干预后,阳性组和实验组大鼠SOD和GSH含量明显升高(P <0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6水平和MDA含量明显降低(P <0.05)。阳性组和实验组大鼠的SOD、GSH和MDA含量、TNF-α、IL-1β以及IL-6水平差异有统计学意义(P <0.05)。结论茵虎清肝方通过抑制炎症反应、减少氧化应激,阻断肝脏纤维化对D-氨基半乳糖脂多糖诱导的大鼠急性肝衰竭发挥保护作用。     

清肝活血降脂汤治疗酒精性脂肪肝40例

目的:研究清肝活血降脂汤治疗酒精性脂肪肝临床疗效。方法:将80例符合诊断标准的患者随机分为治疗组40例和对照组40例,治疗组采用清肝活血降脂汤,对照组则采用东宝肝泰片。治疗一个月后观察两组的疗效。结果:治疗组40例,临床治愈14例,无效6例,总有效率85%;对照组40例,临床治愈10例,无效13例,总有效率67.5%。治疗组患者的总有效率明显高于对照组,经检验,P<0.05,两组在疗效方面,差异具有显著性。说明在治疗酒精性脂肪肝方面治疗组疗效明显好于对照组。结论:清肝活血降脂汤治疗酒精性脂肪肝具有显著的临床疗效。     

固本防哮饮对小鼠哮喘缓解期TLR4及TLR7的调节作用

目的:观察固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠模型Toll-样受体(TLR) 4,TLR7,核转录因子-κB p65(NF-κB p65),NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的调节作用,探讨固本防哮饮治疗哮喘缓解期的机制。方法:呼吸道合胞病毒(RSV)联合鸡卵蛋白(OVA)对3周龄BALB/c小鼠制备哮喘缓解期模型,将60只小鼠分为空白组、模型组、地塞米松组(0. 001 g·kg~(-1))以及固本防哮饮低、中、高剂量(6. 5,13,26 g·kg~(-1))组,分别进行干预,共给药28 d,每天1次。给药结束后处死小鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态学变化,并对肺部炎症情况进行评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肺组织TLR4,TLR7,IκBα及肺组织细胞核内NF-κB p65蛋白表达水平;免疫荧光共聚焦观察NF-κB p65在细胞核表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠肺组织有明显炎症细胞浸润及支气管狭窄(P 0. 01),同时小鼠肺组织细胞核内NF-κB p65分布显著增多(P 0. 01),表达明显增高(P 0. 05),TLR4,TLR7,IκBα蛋白表达明显降低(P 0. 05);与模型组比较,固本防哮饮各剂量组能显著缓解小鼠肺组织炎症浸润(P 0. 01),降低肺组织核蛋白NF-κB p65的表达(P 0. 01),核蛋白NF-κB p65入核情况减轻(P 0. 01),同时显著增加TLR4,TLR7,IκBα蛋白的表达(P 0. 01)。结论:固本防哮饮能够缓解气道炎症,并且可能是通过调节TLR4,TLR7,NF-κB p65,IκBα实现其治疗作用。