消瘀泄浊饮介导PI3K/Akt/mTOR信号通路改善糖尿病肾病小鼠肾纤维化

目的:探讨消瘀泄浊饮对糖尿病肾病(DN)小鼠肾纤维化的影响.方法:60只糖尿病模型(db/db)小鼠制备DN模型,设阳性对照组[16mg/(kg·d)厄贝沙坦],消瘀泄浊饮低、中、高剂量组(XXD-L、XXD-M、XXD-H)[7.5、15、30g/(kg·d)],DN组(等体积生理盐水),12只db/m小鼠设为正常组...     

李学铭运用消瘀泄浊饮治疗肾病的经验

全国名老中医李学铭从医近60载,擅治肾病及内科杂症。经过多年临证实践自拟消瘀泄浊饮,用于治疗慢性肾衰竭气虚夹瘀浊的病证。从该方的起源、组成、功用、临床运用加减及注意事项等方面全面介绍李老的经验方,与世医分享。     

消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭营养不良大鼠瘦素以及残肾组织的影响

目的:观察消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭(CRF)营养不良大鼠血清瘦素及残肾组织的影响。方法:46只SD雄性SPF级大鼠,随机选取正常组10只,其余大鼠采用5/6肾切除同时予低蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,观察其营养不良发生时间,随机分为消瘀泄浊饮组12只、复方ɑ-酮酸组(开同对照组)12只、模型组12只。治疗4周,分别检测肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯水平,动态观察体质量变化,应用放射免疫法检测血清瘦素(Leptin)表达水平;应用光学显微镜(HE染色)观察肾组织病理学改变。结果:CRF大鼠在术后10周末出现营养不良,消瘀泄浊饮治疗组肾功能、24 h尿蛋白及营养状况明显改善(P0.05或P0.01),消瘀泄浊饮治疗组大鼠肾组织病理改变明显减轻,血清瘦素水平明显低于对照组(P0.01)。结论:消瘀泄浊饮在保护CRF大鼠肾功能的同时,并可能通过下调血清瘦素水平,促进大鼠摄食,改善CRF大鼠营养不良。     

消瘀泄浊饮对肾间质纤维化大鼠的肾脏保护作用研究

目的:探讨消瘀泄浊饮对UUO模型大鼠的保护作用及作用机制。方法:实验采用UUO大鼠模型,将32只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、洛汀新治疗组(B组)、消瘀泄浊饮组(X组)。分组用药并监测体重,给药14天后处死大鼠。测定大鼠左肾指数,血清肌酐、尿素氮、白蛋白水平;肾组织HE染色观察病理改变;用免疫组织化学方法检测肾组织α-SMA的表达。结果:消瘀泄浊饮能够明显降低实验大鼠血清肌酐、尿素氮水平,升高白蛋白水平,能降低肾组织中α-SMA蛋白表达,与模型组比较有显著性差异,形态学观察也显示其肾脏损害轻于模型组。结论:消瘀泄浊饮能有效地延缓肾间质纤维化的进程,可通过抑制α-SMA的表达,减少肌成纤维细胞的活化和形成,从而起到抗肾纤维化的作用。     

消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭营养不良大鼠骨骼肌组织UPP组分表达的影响

目的:观察消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)营养不良大鼠骨骼肌组织泛素-蛋白酶体相关组分的影响。方法:46只SD雄性大鼠,随机选取正常组10只,其余大鼠采用5/6肾切除同时予以低蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,观察营养不良发生时间,随机分成模型组、复方ɑ-酮酸(开同)组、消瘀泄浊饮组,每组12只,治疗四周后检测血肌酐、尿素氮、白蛋白水平,用免疫组化法检测骨骼肌组织泛素C、泛素连接酶E2B、蛋白酶体亚基A1蛋白的表达,用实时荧光定量PCR法检测骨骼肌组织泛素C、泛素连接酶E2B、蛋白酶体亚基A1m RNA表达量。结果:CRF大鼠在术后10周出现营养不良,与模型组相比,消瘀泄浊饮治疗组大鼠血清白蛋白明显增加(P<0.01),营养状况和肾功能明显改善(P<0.01),消瘀泄浊饮组骨骼肌组织泛素C、泛素连接酶E2B、蛋白酶亚基A1蛋白以及m RNA的表达明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:消瘀泄浊饮可能通过下调骨骼肌组织泛素-蛋白酶体通路相关组分的表达,减少肌肉组织的降解,从而改善CRF营养不良。     

消瘀泄浊饮对实验性慢性肾衰竭动脉粥样硬化大鼠主动脉病理变化的影响

目的:观察消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭(Chronic renal failure,CRF)动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)大鼠主动脉病理变化的影响。方法:40只SD雄性SPF级大鼠,随机选取10只作为正常组,其余大鼠采用5/6肾切除同时予高脂饮食制作CRF AS大鼠模型,造模10周后检测肾功能及血脂,随机分为消瘀泄浊饮组10只、立普妥组10只、模型组10只。治疗8周后,分别检测肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三脂水平,用光学显微镜观察主动脉组织病理学改变。结果:与正常组比较,其余各组大鼠肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇水平显著升高(P 0.01);与模型组比较,消瘀泄浊饮组大鼠肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇水平显著降低(P 0.05,P 0.01),主动脉内膜的病变程度明显减轻。结论:CRF合并AS大鼠模型成功建立。消瘀泄浊饮在保护CRF大鼠肾功能的同时,可以改善脂代谢紊乱,防治AS。     

消瘀泄浊饮联合贝前列素钠片治疗慢性肾衰竭60例

慢性肾衰竭(CRF)是指各种慢性肾脏疾病(CKD)引起的肾小球滤过率(GFR)严重下降及与此相关的代谢紊乱和全身各系统受累为主要表现的临床综合征[1]。本研究对60例慢性肾衰竭患者采取消瘀泄浊饮联合贝前列素钠片治疗,效果显著,现报道如下。     

基于网络药理学研究消瘀泄浊饮治疗慢性肾功能衰竭的作用机制

目的：利用网络药理学方法研究消瘀泄浊饮治疗慢性肾功能衰竭（Chronic Renal Failure,CRF的分子机制。方法：采用TCMSP与化学专业数据库及文献收集消瘀泄浊饮的有效活性成分和作用靶点。在GeneCards、OMIM、DrugBank、TTD数据库中获得CRF相关靶点,对消瘀泄浊饮药物靶点和CRF相关基因取交集。使用Cytoscape 3.7.2软件构建“药物活性成分-CRF-靶点”网络,将交集靶点导入STRING数据库,构建蛋白质相互作用网络（PPI）,借助Metascape在线工具对关键靶点进行GO功能富集分析、KEGG通路富集分析,并用Autodock vina和Chimera-1.14软件对蛋白和活性成分进行分子对接。结果：通过筛选获得消瘀泄浊饮主要活性成分68个,249个靶点基因;CRF相关基因共1 533个;交集靶点101个。消瘀泄浊饮治疗CRF的关键靶点为黄芪、川牛膝、车前草的共同主要成分AKT1,IL-6,以及大黄、黄芪、桃仁、川牛膝、车前草的共同主要成分PTGS2等。KEGG富集分析筛选出包括HIF-1信号通路、PI3K/Akt信号通路、NF-κB信号...     

消瘀泄浊饮对CKD2～4期患者肾功能及FGF23、Klotho蛋白的影响

目的：探讨消瘀泄浊饮治疗慢性肾脏病（CKD）2～4期患者的效果及对肾功能、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、Klotho蛋白的影响。方法：将收治的86例CKD2～4期患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各43例。对照组在常规治疗基础上,联合非布司他片治疗;观察组在对照组基础上联合消瘀泄浊饮治疗。两组均连续治疗12周。比较两组临床疗效、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、肾小球滤过率（eGFR）、尿酸（UA）、FGF23、Klotho蛋白、血钙、血磷的变化。结果：观察组临床疗效总有效率高于对照组（P<0.05）;观察组SCr、BUN、UA、FGF23、血磷均低于对照组（P<0.05）,eGFR、Klotho蛋白、血钙均高于对照组（P<0.05）。结论：消瘀泄浊饮联合非布司他治疗CKD2～4期患者的效果明显,值得临床应用研究。     

消瘀泄浊饮加味治疗肾癌术后肾功能不全患者临床观察

目的:观察消瘀泄浊饮加味治疗肾癌术后肾功能不全患者的临床疗效。方法:以消瘀泄浊饮为基础方,并根据中医证型不同随证配伍,对32例肾癌术后肾功能不全患者进行治疗,每天1剂,早、晚分服,每7天进行1次辨证论治,治疗3月为1疗程,治疗1月时进行肾功能检测,治疗1疗程后进行疗效评价及分析。结果:治疗后,疲乏、畏寒、腰酸症状评分,Karnofsky评分,肾小球滤过率(GFR)分别与治疗前比较,差异均有统计学意义(P0.05)。肾功能情况总效率治疗1月时为90.6%,治疗3月时为93.8%。结论:消瘀泄浊饮加味治疗肾癌术后肾功能不全有良好疗效。     

肾康灵对慢性肾脏病小鼠肾损伤和自噬水平的影响

目的 观察肾康灵对慢性肾脏病(CKD)小鼠肾功能和肾脏自噬水平的影响,探讨其对CKD肾损伤的保护机制.方法 24只C56BL/6小鼠随机分为正常组、模型组和肾康灵组,每组8只.腺嘌呤诱导法复制CKD小鼠模型,肾康灵组予肾康灵药液(1.5 g/kg)灌胃,连续28d.生化分析仪检测小鼠血尿素氮和血肌酐含量,HE染色、Ma...     

橄榄解酒饮对大小鼠急性酒精性肝损伤的影响

为观察橄榄解酒饮(主药：橄榄、枳棋子)对急性酒精性肝损伤的防治效果,采用白酒灌胃法造成大小鼠急性肝损伤的模型,0．5h后以橄榄解酒饮灌胃,记录醉酒率。第3天检测血清ALT,第5天检测血清及肝匀浆ALT、AST,并与护肝胶囊比较。结果：橄榄解酒饮可显著降低大小鼠急性酒精性肝损伤模型醉酒率,提高醒／醉比,显著降低血清ALT、AST及肝脏组织ALT水平,改善肝组织病理状态,促进肝细胞损伤恢复。提示橄榄解酒饮具有良好的防醉、解酒、护肝作用。     

复方肝毒清对急性肝损伤小鼠的护肝作用

目的:探索复方肝毒清对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将60只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯对照组和复方肝毒清高、中、低剂量组.除正常组外,其他各组采用腹腔注射0.4％的CCl4橄榄油溶液的方法建立小鼠肝损伤的模型.不同阶段进行灌胃给药复方肝毒清,而后在实验中采用眼球摘除的方法取血,...     

辣椒素改善实验小鼠急性肺损伤氧化应激的研究

目的：探讨辣椒素对内毒素所致实验小鼠急性肺损伤氧化应激的改善作用。方法：将白化的家鼠亚系(BALB/c)小鼠120只随机分为4组：对照组(n=30)、辣椒素对照组(n=30)、内毒素组(n=30)、辣椒素+内毒素干预组(n=30),分别于2 h、4 h、6 h时点麻醉后处死,留取肺组织样本。化学比色法检测小鼠丙二醛(MDA)水平变化;一氧化氮(NO)还原酶法测定氮氧化合物(NOX)水平变化;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达变化,组织切片苏木精-伊红(HE)染色后观察各组小鼠肺组织病理学改变。结果：与对照组比较,内毒素组小鼠肺组织MDA、NOX、TNF-α、IL-1β水平均明显升高(P<0.05),辣椒素对照组则变化不明显(P>0.05),与内毒素组比较,辣椒素+内毒素干预组小鼠肺组织MDA、NOX、TNF-α、IL-1β水平均明显降低(P<0.05)。光镜下,内毒素组4 h、6 h较对照组肺组织损伤明显,辣椒素对照组则无明显变化,辣椒素+内毒素干预组肺损伤程度较内毒素组轻。结论：氧化应激是...     

慢性肾脏病基础上急性肾损伤的研究进展

慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)已经成为全球性的重大公共卫生问题,在CKD基础上合并急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)随着其发病率的增高也越来越引起重视。近年来不少学者在CKD基础上AKI各个环节进行研究,对防止AKI的发生、改善CKD患者预后具有重要的临床意义。本文就近年来A on C的定义、生物标记物、发病机制及中西医治疗做一综述。     

积雪草苷对小鼠脓毒症致急性肝损伤的保护作用研究

目的 研究积雪草苷对小鼠脓毒症致急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 建立盲肠结扎穿孔(CLP)诱导的小鼠脓毒症致急性肝损伤模型,随后用不同剂量的积雪草苷(15,45 mg/kg)干预,24 h后检测血清丙氨酸氨基转移酶 (alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (aspartate aminotransferase,AST)、肿瘤坏死因子-alpha (tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的含量; 免疫印迹法检测肝组织中环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,并取部分肝组织进行组织病理学分析.结果 积雪草苷剂量依赖性地减少脓毒症诱导的血清中ALT、AST及TNF-α的升高,抑制肝组织中COX-2蛋白的表达,病理切片显示积雪草苷组肝组织受损程度较模型组为轻.结论 积雪草苷对CLP诱导的肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症介质COX-2和TNF-α有关.