水通道蛋白5和水通道蛋白9在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的 研究水通道蛋白5(AQP5)、水通道蛋白9(AQP9)蛋白及mRNA在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学和原位杂交方法检测10例正常卵巢组织,80例卵巢上皮性肿瘤组织中AQP5、AQP9蛋白及mRNA的表达,分析其表达与临床病理特征的关系.结果 卵巢上皮性恶性肿瘤组织中AQP5、AQP9蛋白及mRNA的阳性表达高于正常和良性肿瘤组织(P＜0.05),交界性肿瘤中AQP5蛋白表达的高于正常组(P＜0.05),且交界组AQP5和AQP9 mRNA的阳性表达高于正常和良性肿瘤组织(P＜0.05);随着FIGO分期的增高、组织学分级的降低、伴淋巴结转移及腹水的增多,卵巢上皮性肿瘤组织中AQP5、AQP9蛋白及mRNA的表达增高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);AQP5、AQP9蛋白及mRNA在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达呈正相关(r =0.610,0.594,均P=0.000).结论 AQP5、AQP9蛋白及mRNA在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达均上调,其表达上调可能与卵巢上皮性肿瘤的发生及发展有关,有望成为卵巢上皮性肿瘤检测及治疗的潜在靶点.     

PCO模型大鼠卵巢组织氧化应激水平的研究

目的 应用来曲唑建立多囊卵巢（PCO）大鼠模型,从组织及细胞水平测定模型大鼠卵巢氧化应激状态,探讨卵巢氧化应激在多囊卵巢综合征（PCOS）发病中的作用,为PCOS治疗提供新的思路。 方法 将6周龄清洁级雌性SD大鼠,随机编为实验组〔45只,予1%羧甲基纤维素溶液1 mL/d+来曲唑1 mg/（kg·d）灌胃〕和对照组（45只,仅予1%羧甲基纤维素溶液1 mL/d灌胃）,均持续28 d。每日定时行阴道细胞涂片巴氏染色镜检,判断动情周期,每7 d测量体质量了解生长情况,第29 d两组大鼠统一处死、采血。测量指标:血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、性激素结合蛋白（SHBG）,计算游离雄激素指数（FAI）;解剖子宫、卵巢,称重后计算器官质量指数;所得两侧卵巢,一侧固定后石蜡切片HE染色,另一侧制备组织匀浆、单细胞悬液,测定组织匀浆总氧化态（TOS）、总抗氧化态（TAS）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力;检测卵巢单细胞悬液细胞内活性氧（ROS）水平。通过比较两组大鼠上述指标的差异,验证造模是否成功,分析卵巢组织氧化应激水平与PCOS的关系。 结果 ①实验组用药12～15 d后动情周期消失,体质量增长明显超过对照组（\P\P\P\P\P均<0.05）。 结论 ①应用来曲唑可成功诱导大鼠PCO模型,适于研究卵巢病变。 ②本方法所制备的PCO模型卵巢处于明显的氧化应激状态,存在细胞氧化损伤,推测人类PCOS卵巢组织内可能也存在氧化应激,因此对于PCOS的处理,在常规药物治疗同时,应注重抗氧化治疗。     

戊四氮点燃大鼠海马水通道蛋白4 和水通道蛋白9的表达

目的:观察戊四氮点燃癫(癎)大鼠海马中水通道蛋白4 (AQP4)和水通道蛋白9 (AQP9)表达的变化,探讨它们在癫(癎)发生发展中的作用.方法:SD大鼠35只,随机分为对照组5只、生理盐水组5只及实验组25只.实验组大鼠腹腔注射戊四氮,制备戊四氮点燃癫(癎)大鼠模型;生理盐水组腹腔注射相应剂量生理盐水;对照组未做处理.实验组大鼠分别于癫(癎)持续发作后3 h、6 h、12 h、24 h和3 d,各取5只大鼠脑组织,免疫组织化学SP法进行AQP4、AQP9检测.结果:实验组大鼠AQP4和AQP9蛋白主要分布于海马CA1、CA3区的锥体细胞层、齿状回颗粒细胞层和多形细胞层;癫(癎)持续状态3 h时,实验组大鼠海马AQP4和AQP9蛋白表达降低,6 h时增大至正常水平,而后逐渐增强,至24 h达高峰,再逐渐降低,至3 d时恢复至正常水平.结论:AQP4和AQP9与癫(癎)的发生发展关系密切.     

大鼠轻度脑外伤后水通道蛋白9在大脑皮质及海马的表达变化

目的研究轻度脑外伤（traumatic brain injury，TBI）后水通道蛋白9（AQP9）在脑组织中的表达变化规律，初步探讨AQP9对脑外伤的作用。方法采用Feeney自由落体法制作大鼠轻度脑外伤模型。用TTC法、免疫组织化学法、RT—PCR分别检测脑组织缺血程度、AQP9的表达及双侧大脑皮质和海马AQP9mRNA的变化。结果TTC染色结果显示．损伤早期脑缺血灶不明显，但随时间的推移，逐渐扩大，于72h达最大面积。AQP9及AQP9mRNA表达变化基本一致：TBI后1h，所测区AQP9 mRNA的含量均无明显变化，至3h，双侧大脑皮质及对侧海马AQP9 mRNA的含量明显增高，6h后降低；24h后，双侧大脑皮质及海马均再次明显增高，并于48-72h达峰值。结论TBI早期和继发性损伤期AQP9表达的上调可能分别与TBI应激和能量代谢调节有关。     

来曲唑诱导的多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中角质细胞生长因子的表达

目的:探讨角质细胞生长因子(KGF)在多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制中的作用.方法:40只雌性SD大鼠随机分为2组,PCOS组应用来曲唑诱导大鼠PCOS模型,对照组不作任何处理.阴道涂片观察大鼠动情周期变化;应用放免法测定大鼠血清促黄体生成素(LH)、促卵泡刺激素( FSH)、雌二醇( E2)、孕酮(P)和睾酮(T)水平;取卵巢组织行HE染色和免疫组织化学SABC染色分别观察组织学变化及卵巢组织中KGF的表达.结果:PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化,血清T、LH浓度高于对照组(P<0.05),血清P浓度低于对照组(P<0.05);PCOS组KGF在窦前卵泡膜细胞的表达明显强于对照组(P<0.05),在囊状卵泡膜细胞的表达明显弱于对照组(P＜0.05).结论:来曲唑诱导的大鼠动物模型是理想的PCOS模型;KGF与PCOS的发病密切相关.     

来曲唑在多囊卵巢综合征治疗中的应用

1多囊卵巢综合征诊治概述1.1多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄妇女常见的内分泌代谢疾病。临床常表现为月经异常、不孕和高雄激素征以及卵巢多囊样表现等,同时可伴有肥胖、胰岛素抵抗及血脂异常等代谢异常,是2型糖尿病、心脑血管病及子宫内膜癌发病的高危因素[1]。不孕     

子痫前期产妇胎盘胎膜中水通道蛋白8和水通道蛋白9的表达和意义

目的研究水通道蛋白8(aquaporin 8,AQP8)和水通道蛋白9(AQP9)在妊娠期高血压及子痫前期产妇胎盘胎膜上的表达,探讨其在子痫前期发病中的作用。方法选取2007年1月～2009年1月笔者医院产科足月产妇90例,其中正常妊娠30例,妊娠期高血压30例,子痫前期30例。采用免疫组化SP法,检测各组胎盘胎膜中AQP8和AQP9的表达,分析其与高血压程度、血乳酸脱氢酶水平和24h尿蛋白定量等的相关性。结果在子痫前期组,AQP8在羊膜上皮细胞的表达显著高于绒毛膜滋养细胞和胎盘滋养层细胞,而AQP9在胎盘滋养层细胞的表达显著高于绒毛膜滋养细胞和羊膜上皮细胞。子痫前期组,AQP8在羊膜上表达显著高于正常组,而在胎盘上的表达显著下降;AQP9在胎盘上表达显著高于正常组,在羊膜上表达轻度升高。子痫前期产妇胎盘上AQP8,AQP9的表达与血乳酸脱氢酶水平相关,而与24h尿蛋白水平无关。结论 AQP8、AQP9在子痫前期产妇胎盘胎膜上表达异常,可能参与子痫前期的发生和发展。     

来曲唑诱导多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中FSH受体的表达及其意义

目的：研究来曲唑诱导的多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠卵巢组织中促卵泡刺激素受体(FSHR)基因的表达,为该模型的应用提供一定的理论依据。方法：40只雌性SD大鼠随机分为模型组和对照组,每组20只,模型组应用来曲唑诱导大鼠PCOS模型,对照组不作任何处理。应用放射免疫法测定大鼠血清性激素水平;HE染色观察卵巢组织学变化,Real-time-PCR、免疫组织化学和Western blotting法检测FSHR基因在卵巢组织中的表达。结果：与对照组比较,模型组血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)浓度显著增高（P<0.05）,雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度降低（P<0.05）。卵巢质量两组间比较差异无显著性(P>0.05)。与对照组比较,模型组可见囊状扩张卵泡明显增多,卵巢白膜增厚,黄体数量明显减少。模型组卵巢组织中FSHR mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组（P<0.05）。结论：来曲唑诱导的PCOS大鼠卵巢组织中FSHR基因表达水平与人类PCOS患者相似,该模型是研究PCOS病理机制的一种理想的动物模型。     

水通道蛋白-9在能量代谢中的作用

近来研究发现水通道家族成员之一AQP9在甘油、乳酸盐、丙酮酸等能量物质跨膜转运中发挥着重要作用.机体内环境稳态的维持需要多个生化过程协调有序参与,而水分子及能量物质几乎伴随着细胞生化代谢的所有过程.本文结合近几年国内外研究进展,对AQP9在哺乳动物多个系统及器官组织的能量物质代谢中所发挥的作用作一综述.     

水通道蛋白-9在肝脏的表达及其意义

水通道蛋白-9(aquaporin-9,AQP9)是一种在肝组织中表达的跨膜转运蛋白。肝组织细胞内AQP9定位于细 胞质膜。AQP9除可通透水,还可以通透甘油、尿素等其他多种小分子。大量研究证明AQP9参与肝组织多种生理和 病理过程。AQP9在肝脏上的表达对肝脏生理和病理过程有多种影响,肝脏AQP9的研究可为肝脏疾病的诊断和治疗 提供新的靶点。     

卵巢上皮性癌组织中水通道蛋白3的表达

目的:检测卵巢上皮性癌组织中水通道蛋白3(AQP3)的表达,探讨其在卵巢上皮性癌发病中的意义.方法:取66例卵巢上皮性肿瘤(恶性46例,交界性10例,良性10例)、12例正常卵巢组织,应用免疫组织化学SP法检测AQP3的表达.结果:AQP3主要在卵巢上皮性癌癌细胞的胞质中和部分胞膜上表达,在良性卵巢上皮性肿瘤和交界性肿瘤部分肿瘤细胞胞质中、少量间质细胞胞质中也有表达.AQP3在交界性和恶性卵巢上皮性肿瘤组织中表达水平高于良性肿瘤组织和正常组织(P＜0.05).组织学分级为G2、G3的卵巢上皮性癌组织中AQP3的表达高于G1者,Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌组织AQP3表达高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.05),腹水量超过1 000 mL者AQP3表达水平高于1 000 mL以下者(P<0.05),伴淋巴结转移的卵巢癌组织中AQP3表达水平高于无淋巴结转移者(P<0.05).结论:AQP3可能通过增加肿瘤上皮细胞和血管内皮细胞的水通透性,增强卵巢上皮性癌的侵袭和转移能力.     

患者卵巢组织中激活素A及其受体的表达水平与临床意义

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢组织中激活素A(ACTA)及其受体(ACTR)的表达水平及临床意义.方法:选取行腹腔镜卵巢楔形切除术的30例PCOS患者为研究对象,根据术后2年内是否妊娠分为妊娠组和未妊娠组,每组各15例.另选取同期15例行腹腔镜手术的子宫肌瘤、子宫内膜异位症患者为对照组.采用电化学发光发测定血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平,计算LH/FSH值;采用免疫组化、实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定卵巢组织中ACTA、ACTR的表达水平,采用Spearman相关分析ACTA、ACTR与LH/FSH值的相关性.结果:妊娠组、未妊娠组患者FSH水平均低于对照组,且妊娠组低于未妊娠组(P<0.05);妊娠组、未妊娠组患者LH水平及LH/FSH值均高于对照组,且妊娠组高于未妊娠组(P<0.05).免疫组化结果显示,三组患者ACTA、ACTR IIA、ACTR IIB蛋白阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05).RT-qPCR结果显示,妊娠组、未妊娠组ACTA mRNA相对值均低于对照组(P<0.05),且妊娠组低于未妊娠组(P<0.05);妊娠组、未妊娠组ACTR IIA、ACTR IIB mRNA相对值均高于对照组(P<0.05),且妊娠组高于未妊娠组(P<0.05).患者ACTA水平与LH/FSH值呈负相关(P<0.05),ACTR IIA、ACTR IIB水平与LH/FSH值呈正相关(P<0.05).结论:PCOS患者卵巢组织中ACTA水平降低,ACTR IIA、ACTR IIB水平升高,且均与LH/FSH值相关;术后2年未妊娠者卵巢组织中ACTA水平低于妊娠者,ACTR IIA、ACTR IIB水平高于妊娠者.     

自发2型糖尿病模型OLETF大鼠肾周脂肪组织水通道蛋白7的表达

目的：观察自发2型糖尿病动物模型OLETF（Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty）大鼠不同糖尿病病程阶段肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA和蛋白表达的变化,探讨其在肥胖和糖尿病发生中的作用。方法：以OLETF大鼠30只为实验组,同种系非糖尿病LETO（Long- Evans Tokushima Otsuka）大鼠18只为正常对照。8周（基线）时两组大鼠各处死6只。随后OLETF大鼠分为未治疗组（OLETF组）12只及盐酸二甲双胍治疗组（OLETF/M组）12只。观察各组大鼠8、18、28周时的体重、血清甘油三酯、胆固醇、丙三醇、葡萄糖耐量试验的血糖与胰岛素水平以及肾周脂肪组织水通道蛋白7（aquaporin7,AQP7）mRNA和AQP7蛋白含量的变化。用Real time PCR测定AQP7 mRNA水平, Western blotting测定AQP7蛋白含量。结果：（1）OLETF组18周均发展为糖尿病［60分钟血糖（25.67±6.78）mmol/L,120分钟血糖（16.19±2.98）mmol/L］。OLETF组大鼠随周龄增加,其体重、血糖、胰岛素、血清甘油三酯均明显增加。血清丙三醇水平先增高后下降,8、18和28周的水平分别为（52.61±11.80）、 （156.03±39.56） 和（130.84±25.46）μmol/L。（2）OLETF/M组18周时达糖尿病标准［60分钟血糖（18.64±6.67）mmol/L,120分钟血糖（14.13±5.21）mmol/L］,但血糖水平低于OLETF组;28周时血糖下降均恢复为糖耐量异常［60分钟血糖（11.72±3.06）mmol/L,120分钟血糖（12.42±2.30）mmol/L］。OLETF/M组的甘油三酯、胆固醇和丙三醇浓度较OLETF组降低。OLETF/M组与OLEFT组比较具体值为：甘油三酯18周（0.88±0.14） vs. （1.09±0.44）mmol/L,28周（1.06±0.51） vs. （2.20±1.51）mmol/L;胆固醇18周（2.18±0.14） vs. （2.30±0.21）mmol/L,28周（1.90±0.19） vs. （2.36±0.35）mmol/L,P<0.05;丙三醇18周（77.28±9.06） vs. （156.03±39.56）μmol/L,P<0.05, 28周（58.44±14.03） vs. （130.84±25.46）μmol/L,P<0.01。（3）增加肾周脂肪组织AQP7 mRNA及蛋白表达：随周龄及肥胖增加,18及28周OLETF组AQP7 mRNA表达较同组8周龄大鼠分别上调了67.5％和41.7％,AQP7蛋白表达较同组8周龄大鼠分别上调了21.9％和8.9％;18及28周OLETF/M组AQP7 mRNA表达较同组8周龄大鼠分别上调了25％及8.3％,AQP7蛋白表达较同组8周龄大鼠分别上调了14.6％及1.6％。OLETF及OLETF/M组均呈先增高而后下降的趋势,于18周时增高,28周下降,与血清丙三醇变化趋势一致。OLETF/M组AQP7 mRNA及蛋白表达水平低于同周龄OLETF组,但两组差异无统计学意义。OLETF/M组的体重、胰岛素与OLETF组差异无统计学意义。OLETF/M组AQP7 mRNA及蛋白表达水平低于同周龄OLETF组,但两组差异无统计学意义。结论：内脏脂肪AQP7参与了糖脂代谢,与2型糖尿病和肥胖发病相关。二甲双胍可改善OLETF大鼠的脂代谢和糖代谢紊乱,但对AQP7 mRNA及蛋白表达未见明显影响。     

卵巢组织中结蹄组织、肝细胞生长因子及间隙连接蛋白在多囊卵巢综合征患者中的表达及其干预治疗

目的探讨卵巢组织中结蹄组织生长因子（CTGF）、肝细胞生长因子（HGF）及间隙连接蛋白（Cx-43）水平在多囊卵巢综合征（PCOS）患者内的变化,同时对患者进行干预,寻求较为有效的治疗手段。方法选择2012年2～12月就诊于湖北医药学院附属太和医院的PCOS患者60例,将其作为PCOS组,另选择同期健康体检者60例作为对照组,对PCOS组患者行药物治疗干预,每天口服达英-35,连续服用21 d。利用显微镜对研究对象进行卵巢形态学的观察,CTGF、HGF、Cx-43水平测定采用双抗体夹心法。结果卵巢形态学观察结果显示,对照组多个不同发育程度的卵泡形态完整,PCOS组卵泡呈扩张状,且排列松散,经干预,PCOS组颗粒细胞层数有所增加,形态趋于完整。与对照组比较,PCOS组干预前颗粒细胞及卵泡膜细胞中,CTGF[（9.01±2.31）μg/L]、HGF[（9.88±3.21）μg/L]水平显著升高（P〈0.05）,Cx-43[（11.1±4.3）μg/L]表达水平降低（P〈0.05）。经干预,PCOS组CTGF[（6.32±1.17）μg/L]、HGF[（7.13±2.56）μg/L]水平降低（P〈0.05）,Cx-43[（13.4±5.4）μg/L]表达水平升高（P〈0.05）。结论 CTGF、HGF、Cx-43表达在PCOS的高胰岛素血症、高雄激素血症的形成和无排卵中起着重要的作用,可选择达英-35对PCOS患者进行干预治疗。     

The intervention effect of Rosiglitozone in ovarian fibrosis of PCOS rats

Objective To explore the Intervention effect of Rosiglitozone in ovarian fibrosis of PCOS rats.Methods 60 female SD rats were randomly divided into 3 groups:control group,model group and treatment group.The model and treatment groups were established by subcutaneous injection of DHEA,while the treatment group was given RGZ.The serum hormone values,pathohistology of ovarian structure of rats,ovarian ultrastructure and the expressions of TGF-β1 and CTGF were detected.Results The PCOS model was established successfully.The expression intensity of TGF-β1 and CTGF in Oocytes of the PCOS groups was 9.545±2.954 and 9.665±2.400,respectively and was significantly higher than that of the control group 6.636±2.264 and 7.036±2.133; after treatment with rosiglitazone,the expression was significantly decreased 6.980±2.421 and 6.642±2.721 as compared with that of the model group (P＜0.05,P＜0.001).The values in serum of the PCOS groups were 3.749±2.054 and 0.265±0.129,and 1.914±1.801 and 0.096±0.088 in the control group which had statistically significant difference (P＜0.05,P＜0.001).After treatment with rosiglitazone,the values were 2.3100±1.825 and 0.112±0.187 and were significantly different with those of the model group (P＜0.05,P＜0.001).Conclusion TGF-β1 and CTGF play an important role in the development of ovary fibrosis in PCOS.However,RGZ may postpone the development of fibrosis by decreasing the levels of TGF-β1 and CTGF.     

雄激素对大鼠前列腺组织中AQP9水通道蛋白表达的影响

[目的]探讨AQP9水通道蛋白在大鼠前列腺组织中的表达以及雄激素对前列腺AQP9表达的影响。[方法]使用20只8周龄去势大鼠模型,应用定量PCR以及免疫组织化学染色方法检测AQP 9 mRNA和蛋白在大鼠前列腺组织中的表达以及雄激素对大鼠前列腺AQP9表达的影响。[结果]正常大鼠前列腺组织中AQP9 mRNA和蛋白均有所表达（AQP9/β-actin 2.259±0.453）,去势可减少大鼠前列腺中AQP9的表达（0.422±0.048）,睾酮注射可恢复AQP9在前列腺组织中的表达（2.098±0.507）。[结论]大鼠前列腺组织中AQP9的表达受雄激素的调控。     

大鼠附睾9型水通道表达

目的：观察大鼠附睾9型水通道（aquaporin 9,AQP9）的表达。方法：取12周龄大鼠的附睾头部和尾部提取总RNA和总蛋白进行AQP9 Northern blotting分析和Western blotting分析。结果：12周龄大鼠附睾存在AQP9的表达,且附睾头部表达强于尾部。结论：12周龄大鼠附睾头部AQP9表达强于尾部,反映附睾不同部位对水的重吸收功能的差异。     

SIRT1、FoxO3a在DHEA诱导多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢组织中的表达及意义

目的应用脱氢表雄酮（DHEA）诱导多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型,观察沉默信息调节因子1（SIRT1）、叉头蛋白盒转录因子3a（FoxO3a）在PCOS大鼠卵巢中的表达,探讨PCOS发病的可能机制。方法选取21日龄雌性SD大鼠20只,随机分为PCOS模型组（DHEA组）和正常对照组（NC组）,DHEA组给予DHEA皮下注射,NC组给予等量芝麻油注射,两组持续给药20d。观察卵巢光镜下(HE染色)形态学改变;应用ELISA法测定血清雄激素（T）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、HDL、LDL、TC和TG水平;应用免疫组化法检测实验大鼠卵巢中SIRT1、FoxO3a的表达;应用荧光定时定量聚合酶链反应(real-timePCR)检测SIRT1、FoxO3amRNA的表达。结果与NC组相比,DHEA组卵巢体积明显增大。镜下见多个囊性扩张的卵泡,多见闭锁卵泡,卵泡膜细胞细胞层局部凹凸不平,颗粒细胞层几乎消失不见。血清T、LDL、TG水平明显增加（均P＜0.05）;DHEA组大鼠卵巢中SIRT1蛋白水平显著高于NC组（P＜0.01）,FoxO3a水平呈升高趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）。DHEA组大鼠卵巢中SIRT1、FoxO3amRNA水平显著高于NC组（均P＜0.05）。结论SIRT1/FoxO3a信号通路在PCOS模型大鼠的病理过程中可能通过作用于局部卵泡微环境,调节颗粒细胞发挥作用。     

大鼠结肠中水通道蛋白4的表达与分布

目的: 研究水通道蛋白4(AQP4)在大鼠结肠中的蛋白表达和分布. 方法: 选用成年健康SD大鼠,采用免疫组织化学对结肠近段和远段中AQP4的表达进行定位检测. 结果: 结肠全段均有AQP4的表达,近段的表达水平高于远段;AQP4阳性细胞主要分布在黏膜的顶端,以吸收细胞为主,杯状细胞无表达;AQP4主要位于细胞膜上,以基底侧为主. 结论: AQP4在结肠中的表达及其空间上的分布提示其参与了结肠的水吸收功能.