肺肠合治法对支气管哮喘大鼠肺组织VIP、AQP3表达的影响

目的探讨肺肠合治法对支气管哮喘大鼠肺组织VIP、AQP3的影响,探寻肺肠合治法治疗支气管哮喘的作用机制。方法采用卵蛋白(OVA)皮下注射并雾化吸入法复制大鼠慢性支气管哮喘模型。将雄性SD大鼠分为3组(空白组、模型组和肺肠合治组),空白组和模型组给予生理盐水灌胃,肺肠合治组给予FCHZF水煎剂灌胃,连续给药2周后,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1含量,免疫荧光法检测肺组织VIP、AQP3蛋白的表达,Q-PCR法检测肺组织VIP、AQP3mRNA的表达,HE、Masson染色观察肺组织病理变化。结果与模型组相比,肺肠合治组大鼠肺组织炎症明显减轻,血清中TNF-α、IL-1含量显著降低(P0.01);肺组织VIP蛋白表达显著增强,AQP3蛋白表达明显减弱;肺组织VIPmRNA表达显著增强(P0.01),AQP3mRNA表达明显减弱(P0.01)。结论肺肠合治法治疗支气管哮喘的作用机制可能与调节VIP、AQP3的表达密切相关。     

肺肠合治法治疗哮喘发作期的机理

中医药治疗哮喘有独特优势,临床上依据肺肠相关理论,采用肺肠合治法常有较好的疗效。本文就肺肠合治法治疗哮喘发作期的机理予以探讨,并对临床应用进行了归纳总结。1肺肠合治法治疗哮喘发作期的机理1．1肺与大肠经脉相互连络《灵枢·经脉》篇曰：“肺手太阴之脉,下络大肠,……上膈属肺……”。“大肠手阳明之脉,……络肺,下膈属大肠     

从肺肠合治法论治溃疡性结肠炎

肺肠合治法来源于肺与大肠相表里理论。肺和大肠在经脉上相互络属,在功能上相互协调、病理上相互影响、治疗上相互为用。肺肠合治法契合了溃疡性结肠炎治疗的中西医理论基础,且血管活性肠肽、肠道菌群以及信号转导通路等从分子层面也论证了其相关性。治疗当从肺肠合治出发,采用清热利湿、宣肺通腑,温中涩肠、补肺疏肝,调肺畅中、行瘀解毒等方法,畅肺肠之气,补肺肠之虚。     

”肺肠合治”论治新冠肺炎

"方从法出,法随证立。"通过对新型冠状病毒肺炎中医药诊疗方案以及发布的临床有效方剂中的处方用药进行分析,从大量治法中总结出共性,提出"肺肠合治"是新型冠状病毒肺炎的关键治法。"肺肠合治"以肺肠为切入点,通过宣肺通腑、分消走泄、泻热解毒等形式,扶正祛邪、截断扭转病势,贯穿治疗始终。     

肺肠合治法治疗肺系疾病的研究进展

“肺肠合治法”理论起源可追溯至《黄帝内经》，阐释了肺与大肠在生理和病理上的相互影响。近年来，研究者从多方面研究并探讨“肺肠轴”理论的科学实质，相关理论基础不断完善，并将其应用于新型冠状病毒肺炎、急性肺损伤等肺部疾病。肺与肠在多方面联系密切，体现了中医学的整体观念，阐释了脏器之间相互关联的整体论，在生理上相互联系，病理上也相互影响。肠道微生态失调可以影响肺的免疫功能引起呼吸道疾病，而呼吸道疾病也通常伴有胃肠道症状，通过调控肠道菌群可以防治肺部疾病。根据组织胚胎学，肺肠上皮组织均来源于原始前肠，在免疫学中，肺与肠均含有黏膜相关淋巴组织，呼吸道的病理变化亦与肠道微生物密切相关，这种肺与大肠的组织来源一体性、黏膜免疫相关性、生态变化同步性，为“肺肠合治法”提供了客观化的科学依据。故此文就“肺肠合治”理论渊源，现代研究机制及其临床运用的研究概况进行综述，以期为“肺肠合治法”思想在临床和科研上的应用提供新的方向。     

“肺肠合治法”升降相因治疗肠道菌群失调合并过敏性哮喘的免疫机制探讨与思考

"卫生假说"认为生命早期内环境中微生物的多少与免疫耐受形成和变应性疾病的发生相关。研究发现,过敏性哮喘的发生、发展与早期肠道菌群的紊乱关系密切。肠道菌群失调合并过敏性哮喘属于中医"肺肠合病",根据中医"肺与大肠相表里"的理论,"肺肠合治法"能够防治菌群失调合并过敏性哮喘。该研究通过饲喂抗生素加白念珠菌定植复制肠道菌群失调,并在此基础上运用卵清蛋白注射致敏与雾化诱发哮喘,考察了肺肠合治方(加味升降散)对模型的作用,并从TLR2、4/My D88信号转导角度初步探讨其免疫机制。     

VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路与肺肠合治法治疗支气管哮喘的研究进展

肺肠合治法是中医临床治疗支气管哮喘的常用方法之一,中医的肺和大肠属于功能概念,包涵西医学的"肺"和"大肠",两脏在功能上相互联系,在治疗上相互为用,从系统生物学的角度,两者之间应当存在着共同的物质基础和相关的信号传导通路,但目前尚不十分清楚。文献研究表明,VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路既参与支气管哮喘(肺病)的发病,又在功能性便秘(肠病)的发病机制中发挥重要作用,VIP和AQP3既是治疗支气管哮喘的重要靶点,又是通肠泻下法治疗功能性便秘的作用靶点,这一结果提示该信号通路可能是肺与大肠之间相互联系的物质基础。本文以该通路为切入点,分析其在哮喘发病中的作用以及肺肠合治法对该通路的影响,以期为哮喘的治疗提供新的靶点。     

络治法对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜NF-κB表达的影响

目的观察络治法对链佐脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜组织中核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨络治法对糖尿病视网膜病变微血管损伤的保护作用及作用机制。方法 60只雌性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、羟苯磺酸钙对照药物组、络治组四组。除正常组不做处理外,其它各组均采用STZ腹腔注射制作糖尿病大鼠模型。给药24周后每组大鼠取右眼做眼球壁石蜡切片,行NF-κB免疫组织化学染色,计算机图像定量分析灰度值。左眼取视网膜组织,Western blot法检测视网膜中NF-κB p65蛋白含量。结果免疫组化结果显示络治组视网膜中NF-κB表达明显低于模型组及对照组(P0.05),灰度值与空白组大体相当(P0.05)。Western blot结果显示络治组NF-κB p65表达较模型组及对照组显著降低(P0.05)。结论络治法可明显抑制视网膜组织中NF-κB的活化,甚至接近正常大鼠水平。这可能是络治法对糖尿病大鼠视网膜微血管病变发挥防治作用的重要机理之一。     

“肺肠合治法”治疗急性胰腺炎探微

急性胰腺炎属中医脾心痛、胃心痛、结胸等范畴,基本病机为气机郁滞、毒瘀互结,通腑泄下法是中医治疗本病的常用方法之一。本病的发生发展与肺、肠关系密切,故可从肺、肠论治。"肺肠合治法"能加强一身气机调畅,增强各脏腑功能的协同性,与通腑泄下法相契合,以其治疗本病具有一定的理论基础。现代医学对胰腺、肺、肠中炎症因子、P物质、胆囊收缩素的研究则为探讨"肺肠合治法"治疗急性胰腺炎的物质基础提供了思路。     

麦冬地芍汤治疗干燥综合征

目的探讨麦冬地芍汤治疗干燥综合征的理论依据。方法从中医经典、生理学等方面归纳"肺肠合治法"的科学内涵;分析多篇近年来的国内外文献,总结得出血管活性肠肽与干燥综合征相关。结果宣肺、润肠中药汤剂能够调节模型小鼠肺、肠及颌下腺组织中血管活性肠肽的含量;麦冬地芍汤临床上能有效缓解干燥综合征患者的口干、眼干等症状。结论基于"肺肠合治法"的麦冬地芍汤改善干燥综合征患者的症状可能与上调干燥综合征患者外分泌腺体中血管活性肠肽的表达有关,往后将做进一步的实验研究。     

张志敏教授运用理肺清肠汤治疗支气管扩张症经验

支气管扩张症属于中医学"肺络病""咯血""风咳""肺痈"等疾病范畴,病机复杂,病理因素、合并症繁多,是临床治疗的一大难题.广州医科大学附属第一医院中医科张志敏教授根据多年临床经验,总结出采用"肺肠合治法"治疗支气管扩张症具有独特优势,自拟理肺清肠汤从肺肠而治.此文旨在探讨张教授对支气管扩张症的中医认识及治疗经验,发掘中...     

基于肺与大肠相表里探讨肺肠共治

现代医学认为肺脏与肠道分属2个不同的生理系统，临床治疗上也多以孤立的角度看待，而单独论治其一往往疗效欠佳。中医藏象学则认为五脏六腑互为表里、密不可分，由此延伸出的“脏腑合治”思想得到广泛应用。笔者基于“肺与大肠相表里”理论探讨肺肠在生理及病理上的密切联系，并根据肺肠在三焦体系中的位置关系和对气津运行的联动作用，结合现代医学微观研究下肺肠菌群的相关性，从中医整体思维的角度对“肺肠共治法”的理论内涵进行阐述，其义理精髓，内涵丰富，可广泛应用于许多肺肠相关疾病的临床诊疗思路中。     

肺肠合病大鼠动物模型建立初探

目的:为开展"肺与大肠相表里"生物学机制研究,初步探索建立肺肠合病的复合模型。方法:实验设空白对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。分别进行肺病(过敏性哮喘)、肠病(便秘)、肺肠合病(过敏性性哮喘合便秘)模型的制备,造模后进行大鼠粪便、哮喘程度及光镜下肺和肠组织形态学观察。结果:肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)既出现了哮喘,又出现了便秘。其粪便重量与肺病组比较减轻,有统计学差异(P<0.05),与肠病组比较亦有减轻,有统计学差异(P<0.01)。其哮喘程度与肺病组比较,程度加重,统计学有差异(P<0.05);其便秘程度与肠病组比较,程度亦加重,统计学有差异(P<0.05)。光镜观察结果显示:肺肠合病组肺组织病理改变较肺病组严重,肺肠合病组的结肠组织病理改变较肠病组严重。结论:肺肠合病组同时出现哮喘和便秘。其哮喘和便秘程度均较肺病组和肠病组严重,初步提示该病理模型的制备方法可行,也似表明"肺"与"大肠"之间可能存在病理互相影响。     

从“肺肠合病”模型大鼠血清TNF-α、IL-1含量变化探讨“肺与大肠相表里”

目的:建立肺病、肠病、肺肠合病大鼠病理模型,通过观察其血清TNF-αI、L-1含量情况,探索"肺与大肠相表里"相关病理机制。方法:实验设正常对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。结果:与正常对照组比较,肺病组、肠病组、肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均呈显著性差异(P<0.01);与肺病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量呈显著性差异(P<0.01)。结论:肺肠合病组大鼠血清TNF-αI、L-1含量均明显高于肺病组及肠病组,证实TNF-αI、L-1可能是肺与大肠相关的共同物质基础,为"肺与大肠相表里"理论提供一定的现代医学实验依据。     

挑治法治疗Ⅰ、Ⅱ期内痔疗效观察

目的观察挑治法治疗Ⅰ、Ⅱ期内痔的临床疗效。方法将30例Ⅰ、Ⅱ期内痔患者随机分为挑治组和太宁栓组,每组15例。同时纳入15例正常志愿者对照组,共3组。挑治组采用痔点挑治法治疗;太宁栓组用太宁栓塞肛治疗。观察两组临床症状积分,采用荧光定量PCR法和双抗体夹心ABC-ELISA法检测3组血清Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)p65 mRNA以及白细胞介素-12(IL-12)、干扰素-α(IFN-α)含量变化,并比较两组临床疗效。结果挑治组患者出血、肛门坠胀、水肿症状积分明显优于太宁栓组,差异有统计学意义(P<0.05)。挑治组血清TLR4 mRNA和NF-κB p65 mRNA扩增倍数明显高于太宁栓组,差异有统计学意义(P<0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。挑治组血清IL-12和IFN-α含量均明显高于太宁栓组,差异有统计学意义(P<0.05);与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。挑治组总有效率为86.7%,显著高于太宁栓组的60.0%(P<0.05)。结论挑治法可能通过挑治刺激作为配体与TLR4结合后,通过其介导的通路激活NF-κB,NF-κB活化并转位到胞核,使得IFN-α、IL-12的分泌增多,单核细胞的分裂增殖增强,从而诱导机体的获得性免疫机能来发挥作用的。     

“肺肠合病”模型大鼠胃肠组织血管活性肠肽含量变化探讨

目的建立肺病（过敏性哮喘）、肺肠合病（过敏性哮喘合便秘）大鼠模型,通过观察肺病、肺肠合病模型大鼠胃肠组织肠道血管活性肠肽（VIP）含量变化,探索＂肺与大肠相表里＂的相关病理机制。方法实验设空白对照组、肺病组（过敏性哮喘）、肺肠合病组（过敏性哮喘合便秘）共3组。造模结束后大鼠颈椎脱臼法处死,取出胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠,用4%多聚甲醛固定1周后进行免疫组化检测。结果与空白对照组比较,肺病组、肺肠合病组大鼠胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织VIP含量无差异（P〉0.05）;肺病组大鼠结肠组织VIP含量有差异（P〈0.05）,肺肠合病组大鼠结肠组织VIP含量有显著差异（P〈0.01）;与肺病组比较,肺肠合病组大鼠结肠组织VIP含量均有差异（P〈0.05）。结论提示肺病可能影响到肠,VIP可能是肺与大肠相联系的共同物质基础,为＂肺与大肠相表里＂理论提供神经肽学方面的现代医学实验依据。     

肺肠同治指导下中医药对柳氮磺胺吡啶灌肠治疗溃疡性结肠炎增效解毒研究

目的:通过肺肠同治方药对柳氮磺胺吡啶(SASP)在溃疡性结肠炎(UC)灌肠治疗中的增效解毒作用揭示,证明该治法理论的科学性。方法:60例中医诊断为热毒炽盛证,西医诊断为UC的患者随机分为3组:对照组、治肠组、肺肠同治组,每组各20例,分别采单纯SASP灌肠(对照组),白头翁汤、调胃承气汤配合SASP灌肠(治肠组),白头翁汤、凉膈散配合SASP灌肠(肺肠同治组),持续60 d,各组治疗前后分别进行肠镜检查以作出临床疗效评价,并对患者血红蛋白(Hb),肝功能进行检测。结果:各组临床疗效评价:肺肠同治组>治肠组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05);就Hb及肝功能而言:各组治疗前后比较,Hb皆有降低,ALT、AST皆有升高,差异有统计学意义(其中对照组、治肠组P<0.01,肺肠同治组P<0.05);各组治疗后比较,Hb为肺肠同治组>治肠组>对照组,ALT、AST为对照组>治肠组>肺肠同治组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肺肠同治理论不仅对中医药与SASP协同灌肠治UC的增效研究具有指导意义,同样适用于其解毒效应研究。     

肺肠合治法对哮喘小鼠血清总IgE影响的实验研究

目的：采用肺肠合治法原理,运用加味升降散方药,探讨该方法治疗哮喘的免疫学作用机理。方法：将小鼠随机分为空白组、模型组、肺肠合治组、治肺组、治肠组和阳性对照组共6组,除空白组外均用鸡卵清蛋白致敏并激发哮喘,采用酶连免疫法检测各组血清总IgE。结果：腹腔注射鸡卵清蛋白可使小鼠血清总IgE水平增高,药物干预可使IgE水平降低;模型组与空白组比较血清总IgE水平明显升高（P〈0.01）;阳性对照组、肺肠合治组、治肺组、治肠组血清总IgE含量依次升高,与模型组比较均有显著差异（P〈0.01）。结论：本方法对哮喘小鼠有治疗作用,其平喘作用与降低哮喘模型小鼠异常升高的血清总IgE水平,参与机体的免疫调节有关。     

肺肠合治法对LPS诱导急性肺损伤大鼠NF-κB炎症通路和巨噬细胞极化的影响

目的 探究肺肠合治法（麻黄汤+大承气汤）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的作用与保护机制。方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肺肠合治低、中、高剂量组、地塞米松组。通过LPS（10 mg·kg^-1）腹腔注射成功复制ALI大鼠模型。观察与记录各组大鼠一般状态;采用肛温测量法记录各组大鼠造模后0~8 h体温数值;造模后24 h取材,收集血清与肺组织。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、精氨酸酶-1（Arg-1）含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠肺组织中核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、磷酸化核转录因子-κB p65（p-NF-κB p65）、核转录因子抑制蛋白α（IκBα）、磷酸化核转录因子抑制蛋白α（p-IκBα）蛋白的表达量;免疫荧光双标检测大鼠肺组织经典激活型（M1）巨噬细胞标记物CD80、IL-1β、巨噬细胞标记物F4/80、IL-10表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠体温和热效应指数（TRI）显著升高,血清促炎因子TNF-α、IL-1β和抗炎因子IL-10水平显著升高（P<0.01）,肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达显著升高（P<0.01）,肺组织巨噬细胞标志物F4/80、M1巨噬细胞标志物CD80和IL-1β的表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,肺肠合治各组和地塞米松组大鼠体温与TRI指数降低（P<0.01）,血清炎症因子TNF-α、IL-1β水平降低（P<0.05,P<0.01）,血清抗炎因子IL-10、Arg-1水平升高（P<0.05,P<0.01）,肺组织p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达降低（P<0.05,P<0.01）,肺组织M1巨噬细胞标志物CD80、IL-1β表达显著降低和IL-10表达显著升高（P<0.01）,巨噬细胞标志物F4/80表达无明显变化。结论 肺肠合治方剂对ALI大鼠的发热与炎症状态有明显的改善,其机制可能与NF-κB炎症通路被抑制,肺组织巨噬细胞向抗炎表型极化有关。     

论肺肠气机升降

肺与大肠相表里,二者在生理上相互联系,在病理上相互影响,临床治疗上常见肺病治肠、肠病治肺、肺肠同治,然诸多治法当中,不离对肺肠气机运动的调理。文章从气机升降角度出发,探讨肺肠气机运动的理论内涵,提出在肺肠相关疾病的治疗中应当以顺应二者气机运动特性,维护二者升降关系,调动二者升降的内在动力为治疗的根本。