电针“足三里”激活大鼠中缝大核神经元的可能途径和递质的初步分析

我们以往的工作表明,电针“足三里”可以激活中缝大核(NRM)神经元的放电和抑制伤害性反应;这种效应在电解损毁尾核头部或导水管周围灰质(PAG)后明显减弱。而刺激这两个区域也能激活大多数NRM神经元的自发放电和抑制伤害性反应。表明     

伏核参与电针足三里对中缝大核神经元活动的影响及其机制的分析

本工作探讨是否伏核也参与电针对中缝大核(NRM)的激活作用,并分析其影响的机制。所得结果如下: 1.电针“足三里”对NRM的效应:共观察NRM神经元19例(兴奋型神经元13例,抑制型神经元6例),电针可激活神     

电针激活中缝大核5-HT能缝-脊神经元

已证明电针穴位能激活中缝大核神经元,本文进一步分析证明其中多数是5-羟色胺(5-HT)能向脊髓投射的神经元。 实验在三碘季胺酚制动的大鼠进行。以多管微电极中心管在中缝大核及其两侧的网状结构记录了65个神经元,可被胸髓逆向刺激激活,产生潜伏期恒定并跟随高频(>300HZ)刺激的动作电位,其中44个     

脑室注射5,6-双羟色胺对中缝大核神经元电针效应的影响

我们以往的工作证明,电针“足三里”可以激活大鼠脑干中缝大核(NRM)内缝-脊神经元,并抑制其由伤害性刺激所引起的反应;而当切断脊髓背外侧部后,电针的激活效应仍     

电针穴区对大脑皮层体感Ⅱ区神经元的激活作用

本实验室过去工作曾表明,猫大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)对丘脑髓板内核群(CH、Pf、CL)神经元的伤害性反应及针刺镇痛效应有下行调节作用,曾设想这种下行调节作用可能是由于针刺穴位激活SⅡ而实现。本文采用玻璃微电极细胞外记录方法,观察电针“足三里”、“环跳”能否激活SⅡ神经元。     

穴位与非穴位电针对中缝大核神经元效应的比较

我们以往的工作证明电针“足三里”确可激活延脑中缝大核(NRM)-痛负反馈调制的脊髓上中枢,使单位放电增多,伤害性反应减弱。这种机制在电针镇痛中可能起重要作用。如在非穴位电针是否也能引起同样的效应?为此,我们选用传统的穴位“足三里”,而非穴位选择“足三里”水平的胫骨前部,此处既非经,又无穴,皮下就是胫骨。为了使电针作用局限,我们用双芯同心园电极刺激,电针参数;空载30～40伏,频率20～30/秒,连续5分钟。     

大鼠中缝大核突触囊泡在电针后的变化及其图象分析

应用透射电镜和图象分析方法,对电针后大鼠中缝大核突触前终扣内突触囊泡的数量以及突触前终扣内容物的量的变化进行了研究。结果表明:电针后,中缝大核突触前终扣内圆形清亮囊泡和颗粒囊泡的数量明显减少,突触囊泡聚集并向突触活性带集中。图象分析结果:电针后,突触前终扣内容物的量较对照组明显减少,而且内容物分布不均匀并在突触膜附近集中。本实验为针刺镇痛的理论研究提供了形态学依据。     

双轴旋转运动刺激后大鼠中缝大核神经元活动分析

目的:分析大鼠经引发晕动病的双轴旋转运动刺激后,中缝背核(DR)内5-HT能神经元激活状况,以探讨5-HT水平与前庭刺激的关系.方法:将雄性SD大鼠随机分成两组:对照组和双轴旋转运动刺激组.所有动物装入定做的有机玻璃圆筒内,并于黑暗中进行如下处理2h:运动刺激组动物以电动马达驱动的双轴旋转运动刺激;对照组动物放置在距刺激仪器20 cm的位置.应用包含DR的冠状脑切片,以双重免疫荧光标记技术标记5-HT和Fos蛋白,并对标记神经元进行计数和统计分析.结果:对照组和旋转运动刺激组的Fos阳性神经元、5-HT阳性神经元以及Fos/5-HT双标记神经元的数目分别是:93.4 ±12.0 vs 153.1 ±21.1、528.5±36.0vs 531.1±23.4和15.1 ±11.3 vs 30.8 ±11.3.t检验分析显示两组Fos阳性神经元数目有显著性差异(P＜0.05);Fos/5-HT双标神经元数目在旋转运动刺激后有增加趋势.结论:引发晕动病的双轴旋转运动能激活中缝背核内的神经元,其中的5-HT能神经元也对刺激有反应.     

电针对大鼠导水管周围灰质和中缝大核神经元活动的影响

我们以往的工作表明,电针大鼠“足三里”穴能够激活大多数中缝大核(NRM)神经元的自发放电并抑制其伤害感受性反应;但电解损毁导水管周围灰质(PAG)可以阻断电针的这种效应。本文用两根玻璃微电极同时记录PAG神经元和NRM内缝-脊神经元的活动,观察电针对PAG-NRM神经元活动的影响。     

大鼠尾核头部对中缝大核神经元活动的影响及其在针刺镇痛中的作用和可能机制

我们以往的工作表明,电针“足三里”可以激活中缝大核(NRM)神经元的放电和抑制伤害性反应;这种效应在电解损毁双侧尾核头部后明显减弱。而刺激尾核头部也能激活大多数NRM神经元的自发放电和抑制     

刺激大鼠尾核对导水管周围灰质和中缝大核神经元活动的影响

我们以往的工作表明刺核激导水管周围灰质(PAG)能够激活中缝大核(NRM)神经元的自发放电和抑制伤害感受性反应;而电解损毁PAG后还看到NRM神经元自发放电增加的现象,似乎PAG对NRM存在有兴奋和抑制双重作用。此外我们还观察到刺激尾核头部可激活NRM,而这种效应可被PAG微量注射纳洛酮所阻断。本文用两根玻璃微电极同时记录PAG和NRM缝-脊神经元的放电,观察两者活动的相关规律性,以及刺激尾核对它们的效应。     

双轴旋转运动刺激后大鼠中缝大核神经元活动分析（英文）

目的:分析大鼠经引发晕动病的双轴旋转运动刺激后,中缝背核(DR)内5-HT能神经元激活状况,以探讨5-HT水平与前庭刺激的关系。方法:将雄性SD大鼠随机分成两组:对照组和双轴旋转运动刺激组。所有动物装入定做的有机玻璃圆筒内,并于黑暗中进行如下处理2 h:运动刺激组动物以电动马达驱动的双轴旋转运动刺激;对照组动物放置在距刺激仪器20 cm的位置。应用包含DR的冠状脑切片,以双重免疫荧光标记技术标记5-HT和Fos蛋白,并对标记神经元进行计数和统计分析。结果:对照组和旋转运动刺激组的Fos阳性神经元、5-HT阳性神经元以及Fos/5-HT双标记神经元的数目分别是:93.4±12.0 vs 153.1±21.1、528.5±36.0 vs 531.1±23.4和15.1±11.3 vs 30.8±11.3。t检验分析显示两组Fos阳性神经元数目有显著性差异(P0.05);Fos/5-HT双标神经元数目在旋转运动刺激后有增加趋势。结论:引发晕动病的双轴旋转运动能激活中缝背核内的神经元,其中的5-HT能神经元也对刺激有反应。     

下丘脑弓状核抑制蓝斑神经元放电的机制及其在电针效应中的作用

下丘脑弓状核(AR)β-内啡肽神经元的轴突可直达蓝斑(LC),但它对LC起何作用尚不清楚。鉴于AR和LC在电针镇痛中有重要意义,本工作在于分析其作用,并观察了该通路在电针效应中的作用。     

有髓神经纤维传入对网状大细胞核及中缝大核神经元电活动的影响

网状大细胞核(RMC)是近年来引起人们关注的一个痛觉调制核团。但迄今尚缺乏对该核团神经元对躯体神经传入反应特点的研究,而且对该核是独立的核团,还是中缝大核(NRM)的两侧延展尚有争议。本工作就是以不同有髓纤维兴奋输入,用微电极方法记录RMC神经元的反应,并且与NRM神经元的反应进行比较,看是否一致。     

大鼠中缝大核向脊髓投射神经元与神经降压素能终末的突触联系

神经降压素(NT)是中枢下行抑制系统的重要神经活性物质。本研究运用免疫组织化学与逆行追踪法相结合的双标技术,在电镜下观察NT能终末与中缝大核(NRM)向脊髓投射神经元的突触联系。在光镜下可见NT阳性纤维和终末散在分布于NRM,但未见NT阳性神经元;将HRP注入腰髓背角后,在NRM内可见比较密集的HRP逆标神经元。在电镜下可见NT阳性终末与HRP逆标神经元的胞体和树突形成以非对称性为主的轴-体突触和轴-树突触。上述结果说明NT可能调控NRM向脊髓背角投射神经元的活动,借此对伤害性信息向中枢的传递发挥抑制效应。     

尾核头部不同区域微量注射吗啡对大鼠中缝大核神经元活动的影响

我们的工作表明,尾核头部微量注射吗啡受体拮抗剂纳洛酮能够明显降低电针“足三里”激活中缝大核(NRM)神经元自发放电和抑制伤害性反应的效应;提示电针     

HO/CO通路激活阻抑动脉粥样硬化机制探讨

心脑血管疾病已经成为导致死亡的首要病因 ,其中动脉粥样硬化是严重危害人类健康的多发病和常见病。动脉粥样硬化的形成除与因高脂血症而致的局部氧化应激反应、血小板聚集及局部血管活性物质的作用引起的血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖等变化有关外 ,还与局部抗氧化和扩血管机制减弱密切相关。一般认为 ,自由基损伤、血小板聚集及局部舒血管物质减少等因素可促进动脉粥样硬化的形成 ,而抗氧化物和扩血管物质具有阻抑作用。血红素加氧酶 - 1(hemeoxygenase - 1,HO - 1)于应激状态下表达增多 ,其催化产物胆绿素、胆…