苯并(a)芘对小鼠肝细胞凋亡的影响

目的探讨苯并（a）芘（BaP）对小鼠肝细胞Fas／Fas—L凋亡信号通路的影响。方法ICR小鼠灌胃染毒，染毒剂量分别为0，5，10，20，40mg／kg，采用免疫组织化学法检测肝细胞Fas、Fas—L、caspase-3基因表达情况，应用吖啶橙／溴化乙啶（AO／EB）荧光双染法检测肝细胞凋亡情况。结果BaP各剂量染毒组肝细胞凋亡发生率及Fas、Fas—L、caspase-3基因表达阳性率与对照组比较差异均有统计学意义（P〈O．05）。结论BaP可诱发小鼠肝细胞发生凋亡。Fas／Fas—L信号通路改变是引起肝细胞凋亡发生的重要途径之一。     

孕期苯并(a)芘暴露对仔鼠肝细胞凋亡相关蛋白表达水平的影响

目的探讨孕期不同剂量苯并(a)芘暴露对仔鼠肝脏凋亡相关蛋白Bcl-xl和Bax表达水平的影响。方法将雌雄大鼠合笼后雌性SD大鼠见阴栓确定为受孕,以检出日为孕期第0 d。将孕鼠随机分为4组,每组8只,分为对照组(玉米油)和苯并(a)芘处理组(0.75 mg/kg、1.5 mg/kg和3 mg/kg)。从妊娠第3 d开始经灌胃苯并(a)芘直到妊娠第17 d结束,分别在孕0、4、7、14、19 d称孕鼠体重。待其自然分娩后24 h内测量仔鼠的体重、身长及尾长,然后取仔鼠肝脏,采用Western blot方法检测仔鼠肝脏中Bcl-xl和Bax蛋白的表达水平。结果随着孕期苯并(a)芘暴露水平的增加,新生仔鼠体重、身长、尾长等生长发育指标均有一定程度的下降,但未达到显著性差异(P>0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,中、高剂量染毒组仔鼠肝脏的Bcl-xl蛋白表达均明显下降,Bax蛋白表达均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论本研究建立了一种低水平的苯并(a)芘暴露模型,随着孕期苯并(a)芘染毒剂量的增加,新生仔鼠肝脏的凋亡相关蛋白Bcl-xl/Bax比值下降,提示细胞凋亡可能是参与孕期苯并(a)芘暴露导致新生仔鼠肝脏毒性作用的机制之一。     

母婴苯并(a)芘负荷水平与脐带血DNA加合物的关系

目的了解B市母婴多环芳烃负荷水平与胎儿脐带血DNA加合物之间的关系。方法于2012年7月至12月收集B市某医院产前孕妇外周静脉血(n=216)及新生儿脐带血(n=193),并选取185对匹配的产妇与新生儿样本进行分析。利用高效液相色谱—荧光检测法测定母血和脐带血清中的苯并(a)芘(BaP)浓度,采用毛细管电泳—激光诱导荧光检测部分脐血中的BPDE-DNA加合物的浓度。结果母血和脐带血血清BaP的检出率分别是47.3%和49.7%。脐带血中血清BaP浓度高于母亲血清(P=0.002);胎儿脐带血中的BPDE-DNA加合物的检出率是86.1%,但脐带血中的BPDE-DNA加合物与脐带血血清BaP水平无明显相关性。结论该市母婴血清中均能检测到致癌性多环芳烃,证实了多环芳烃的跨胎盘暴露已造成发育中的胎儿DNA的早期损伤。     

苯并(a)芘对大鼠睾丸胰岛素样因子3基因表达的影响

目的 观察青春期大鼠苯并(a)芘(BaP)亚慢性染毒对睾丸间质细胞功能标志物胰岛素样因子3(Ins13)mRNA表达水平的影响.方法 72只青春期健康雄性SD大鼠随机分为溶剂对照组(玉米油)、1、5mg/kgBaP染毒组,每组24只.隔日染毒,等体积灌胃,连续染毒90d.分别于染毒后30、60和90 d,每组各随机选取8只大鼠处死.取睾丸、附睾、心、肝、脾、肾称重并计算脏器系数,放免法检测血清睾酮含量,实时荧光定量PCR法检测睾丸Ins13 mRNA表达差异.结果 60dBaP各染毒组以及90 d5 mg/kg组附睾系数显著低于对照组(P＜0.05);染毒30 d5 mg/kg组肝脏系数显著大于对照组(P＜0.05),90d时显著小于对照组(P＜0.05);血清睾酮水平30 d和60 d 5 mg/kg染毒组明显高于对照组(P＜0.05),90 d 5 mg/kg组明显低于1 mg/kg组(P＜0.05);BaP处理组睾丸Ins13 mRNA表达水平各时相点比对照组显著下调(P＜0.01),染毒60 d比30 d显著下调(P＜0.05),尤其是5mg/kg组(P＜0.01).结论 青春期大鼠BaP亚慢性暴露可以干扰血清睾酮及睾丸Ins13基因表达水平,对附睾、肝脏可能有潜在毒性.     

雌二醇对苯并(a)芘致雄性小鼠肺癌抑制作用

目的 建立苯并(a)芘[B(a)P]诱发雄性昆明小鼠肺癌的动物模型,探讨雌二醇(E2)在该模型中对B(a)P致肺癌作用的影响.方法 将不同组的雄性昆明小鼠分别给予B(a)P、E2干预,每周1次,持续8周,恢复8周后处死,进行形态学观察和病理学诊断,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 B(a)P组小鼠的肺癌发病率和肿瘤数分别为36.0%和1.154±0.54,明显高于对照组和E2组(P<0.05);B(a)P+E2组小鼠的肺癌发病率和肿瘤数分别为32.0%和0.88±0.33,明显高于对照组和E2组(P<0.05);B(a)P组小鼠的肺癌发病率和肿瘤数高于B(a)P+E2组,肿瘤数差异有统计学意义(P<0.05),而发病率差异无统计学意义(P>0.05).血清MDA水平以B(a)P组最高,B(a)P+E2组及E2组次之,对照组最低;SOD与MDA的趋势相反.结论 建立了灌胃B(a)P诱发雄性昆明小鼠肺癌的动物模型,E2可能通过抗氧化作用减少B(a)P诱发的肺癌肿瘤数.     

苯并(a)芘对大鼠睾丸支持细胞连接蛋白基因表达的影响

[目的]探讨苯并(a)芘(BaP)对大鼠原代培养睾丸支持细胞的连接蛋白(connexin 43、occludin、ZO-1、N-cadherin)基因mRNA表达的影响及可能机制. [方法]取出生21d SD大鼠睾丸组织,分离支持细胞,细胞分离后,均按照1.5×106个/mL浓度接种于细胞培养板中.培养48h后,以0、1、10、50、100 μmol/L浓度的BaP同时染毒于原代培养的大鼠支持细胞12h,每个剂量设置6个平行孔.检测支持细胞活力、凋亡蛋白caspase-3活性,以及连接蛋白基因的mRNA表达. [结果]在BaP 50 μmol/L时,支持细胞活力降低(和对照组相比,P＜0.01);在BaP 10 μmol/L时caspase-3活性升高,连接蛋白connexin 43、occludin、和ZO-1基因的mRNA表达降低(和对照组相比,P＜0.05).在BaP 100 μmol/L时连接蛋白N-cadherin基因的mRNA表达降低(和对照组相比,P＜0.05).加入caspase-3抑制剂后,BaP所诱导的连接蛋白基因表达下降,且随caspase-3活性变化而发生改变. [结论]BaP能诱导大鼠支持细胞连接蛋白mRNA表达下降,BaP诱导的caspase-3活性上升是调节连接蛋白mRNA表达下降的可能机制.     

苯并(a)芘对雄性小鼠睾丸细胞周期的影响

目的研究苯并(a)芘对雄性小鼠睾丸细胞周期的影响.方法采用流式细胞术研究雄性小鼠睾丸细胞周期.结果不同剂量的苯并(a)芘可以使睾丸细胞各时相的细胞百分数发生变化,随着苯并(a)芘染毒剂量的增加,G0/G1、S时相的细胞百分数明显减少,5,10,20 mg/kg各剂量染毒组与阴性对照组比较差异具有显著性(P＜0.01).G2/M时相的细胞百分数逐渐增多,各剂量组与阴性对照组比较具有显著性差异(P＜0.01).结论苯并(a)芘可以抑制睾丸细胞的DNA合成,引起G2期细胞阻滞,使细胞有丝分裂延迟.     

苯并(a)芘对鲫鱼肝脏总抗氧化能力的影响

目的研究苯并(a)芘对鲫鱼幼鱼肝脏总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法鲫鱼幼鱼分别暴露于3×10-4、3×10-3、3×10-2、3×10-1mg/LB(a)P,于染毒后1、3、6、12d用化学比色法测定T-AOC。结果染毒后第6天,3×10-1mg/L组的T-AOC水平明显低于其他各组(F=5.853,P<0.01),与3×10-2mg/L组比较,差异有显著性(t=7.114,P<0.01)。染毒后第12天,3×10-1mg/L组的T-AOC水平继续下降,而3×10-2mg/L组的T-AOC水平与染毒后第6天的检测结果比较也出现明显下降(t=7.544,P<0.01),与3×10-3mg/L组比较,差异有显著性(t=9.728,P<0.01)。在染毒后第12天,鲫鱼肝脏T-AOC水平与染毒剂量呈现明显的负相关关系(经spearman相关分析,r=-0.581,P<0.01)。3×10-1mg/L组的T-AOC水平随染毒时间的增加而出现明显的下降(经spearman相关分析,r=-0.830,P<0.01)。结论苯并(a)芘暴露可抑制鲫鱼肝脏的T-AOC水平,降低机体对环境毒物及致病因子的抵抗能力。     

2019年河南食用植物油中苯并(a)芘污染水平及其膳食暴露评估

目的 了解河南省市售食用植物油中苯并(a)芘的污染水平,并对食用植物油中苯并(a)芘的暴露量进行风险评估.方法 利用2019年河南省各个地市生产及流通环节食用植物油中苯并(a)芘的检测数据,结合2019年河南省居民食用植物油消费数据计算居民膳食暴露量,并运用暴露限值(margin of exposure,MOE)法进行...     

苯并(a)芘的生殖内分泌干扰作用研究进展

苯并(a)芘[Benzo (a) pyrene,BaP]是国际癌症研究机构(IARC)确定的Ⅰ类致癌物[1],因其来源广泛,是一种普遍存在于空气颗粒物、水、土壤及沉积物等环境介质中的持久性有机污染物[2-3],是多环芳烃类(PAHs)中最具代表性的一类物质,是一种可疑的环境内分泌干扰物(environmental en...     

苯并(a)芘对不同时相人胚肺成纤维细胞细胞周期的影响

目的研究不同细胞周期状态下,苯并（a）芘[B（a）P]对人胚肺成纤维细胞周期的影响。方法采用血清饥饿的方法使人胚肺成纤维细胞（HELF）同步于G0期,血清再刺激后细胞较为同步地进入周期,分别于G1、S和G2-M期细胞占多数的情况下对细胞进行B（a）P（2、10、50μmol/L）染毒处理,染毒方式分B（a）P经代谢活化和未经代谢活化两种。结果血清饥饿48h,细胞较好地同步于G0期,血清再刺激后10～12h、16～18h、22～24h为G1、S和G2-M期改变明显的时间。未经代谢活化的B（a）P对细胞周期的影响较弱,改良的代谢活化方法既能较好地代谢活化B（a）P,又尽可能避免了对细胞周期的干扰作用。除2μmol/L组在22h引起G1期细胞百分比下降和S期细胞百分比增加外,其他时点和剂量均有S期百分比下降的效应,随着剂量增加,该效应越明显,16h改变最明显;16h出现G2-M期细胞百分比增加的效应;10和22h出现G1期细胞百分比增加和G2-M期细胞百分比下降的效应。结论血清饥饿及再刺激方法能得到处于各时相的细胞;改良的代谢活化方法适合细胞周期研究;B（a）P在实验周期均能引起HELFS期细胞减少,作用于G1期可引起G1期阻滞,作用于S期可引起G2-M阻滞,作用于G2期可引起G1阻滞。     

维生素E对苯并(a)芘所致小鼠肺癌的干预作用

目的 研究维生素E对苯并(a)芘所致小鼠肺癌的干预作用.方法 将清洁级昆明种小鼠随机分为9组,每组25只.雌性和雄性B(a)P组灌胃1.8μg/kg B(a)P,每周1次,连续8周.雌性和雄性B(a)P 高剂量VE组和雌性B(a)P 低剂量VE组,在染毒的同时通过食物定量摄入VE,分别为100和50 mg/(kg·d).雌性、雄性对照组和VE组通过灌胃给予橄榄油.计算肺癌发病率和肿瘤数.测定小鼠血清中氧化和抗氧化指标.结果 雌性和雄性B(a)P组的肺癌发病率和肿瘤结节数分别明显高于相应的雌性、雄性对照组和VE组,差异有统计学意义(P＜0.05).雌性B(a)P 高剂量VE组和B(a)P 低剂量VE组肺癌发病率和肿瘤数明显高于对照组、VE组和雌性B(a)P组,差异有统计学意义(P＜0.05).雄性B(a)P 高剂量VE组肺癌发病率和肿瘤数高于对照组和VE组,差异有统计学意义(P＜0.05);与雄性B(a)P组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与雌性B(a)P组比较,雌性B(a)P 低剂量VE组和雌性B(a)P 高剂量VE组SOD活力明显上升,MDA含量明显减少,ROS明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);雌性B(a)P 高剂量VE组GSH-Px升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VE对B(a)P所致肺癌的影响机制与抗氧化作用无关.VE对B(a)P所致小鼠肺癌没有预防作用,对雌性小鼠可能具有促癌作用.     

导数荧光法测定环境空气中苯并(a)芘含量

应用导数荧光法测定环境空气中苯并(a)芘含量,灵敏度高,样品最低检出浓度0.0002μg/ml,选择性强,回收率达96.2—98.4％,方法平均标准差0.09,操作简单。快速,适合批量样品监测。     

苯并(a)芘对焦炉工和大鼠体内脂质过氧化水平的影响

[目的]探讨苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉工及动物体内脂质过氧化水平的影响。[方法]对134名焦炉工和36名对照组人员进行问卷调查,并检测其血浆中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平及全血中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平;40只雄性SD大鼠分为4组[对照组,B(a)P 1.3 mg/kg组、3．2 mg／kg组、7．8 mg/kg组],分别腹腔注射B(a)P染毒,隔天1次,历时60d后处死,用SOD、MDA、GSH、ROS(活性氧)试剂盒检测血浆中及脑海马回组织的上述指标。[结果]焦炉作业工人血浆中SOD、全血中GSH活性均显著低于对照组(P<0．05);而MDA活性显著性高于对照组(P<0．05)。大鼠血浆中SOD及ROS均值组问差异有统计学意义(P<0．05),MDA均值组间差异无统计学意义(P>0．05)。与对照组相比,B(a)P7．8mg／kg组SOD均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 7．8mg/kg组及B(a)P 3．2mg/kg组ROS均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。海马回神经细胞SOD、MDA及GSH均值组间差异有统计学意义(P<0．05)。与对照组相比, B(a)P7．8mg/ks组SOD及GSH均值降低,MDA均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 3．2mg/kg组GSH均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。[结论]苯并(a)芘可以引起生物膜脂质过氧化改变,对脑海马回组织的损害比对血液的损害严重。     

职业性接触苯并(a)芘对焦炉工人胆碱能系统的影响

[目的]探讨职业性接触苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉作业工人胆碱能系统的影响.[方法]根据183名男性焦炉工人的工作性质分为炉底组、炉侧组和炉顶组3个组:分别有28、57、57人.41名对照组从该企业的原材料处选择.用高效液相色谱法测定各组工作场所空气中B(a)P的浓度,并对工人尿中1-羟基芘(1-OH-Py)的水平进行检测;分别用碱性羟胺比色法和二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)法测定全血滤液中乙酰胆碱(ACh)的含量和红细胞乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性.[结果]焦化厂空气中B(a)P的浓度明显高于原材料处(10.2±7.6)ng/m3,并且呈现炉顶(1623.5±435.8)ng/m3高于炉侧(185.9±38.6)ng/m3;炉侧高于炉底(19.5±13.2)ng/m3的趋势;焦炉工1-OH-Py水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);与对照组相比,接触组红细胞AChE的活力明显降低,全血ACh的含量升高,差异有统计学意义(P＜0.01).相关分析结果显示尿1-OH-Py与ACh之间呈正相关(r=0.184,P=0.012);1-OH-Py与AChE之间呈负相关(r=-0.163,P=0.027).[结论]职业接触B(a)P能够抑制外周血红细胞AChE的活力,使外周血ACh的水平升高,从而造成胆碱能系统的功能紊乱.     

番茄红素对苯并(a)芘诱发小鼠前胃组织癌变的影响

目的观察番茄红素对苯并(a)芘[B(a)P]诱发小鼠前胃组织癌变过程的影响及其可能的作用机制。方法昆明小鼠随机分成5组(n=30):正常对照组、B(a)P组、番茄红素高[20mg/kg+B(a)P]、中[10mg/kg+B(a)P]、低[5mg/kg+B(a)P]3个不同剂量的实验组,实验组与B(a)P组给予B(a)P,建立前胃癌模型,观察不同浓度的番茄红素对小鼠前胃癌形成的作用;同时用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况,检测超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果正常对照组未见肿瘤形成,其余4组均见肿瘤形成,并经病理证实。番茄红素高、中、低剂量组、B(a)P对照组前胃肿瘤发生率分别为50%、60%、80%、100%。与正常对照组相比,番茄红素高、中、低剂量组和B(a)P对照组MDA含量升高,SOD活性下降,DNA氧化损伤加重,差异有显著性(P<0.05)。与B(a)P对照组相比,番茄红素高剂量组MDA含量降低,高、中剂量组SOD活性升高,DNA氧化损伤减轻,差异有显著性(P<0.05)。番茄红素对GSH-Px影响不显著。结论番茄红素具有抑制肿瘤...     

锦州水和空气环境中苯并(a)芘(Bap)的污染水平及与二氧化硫(SO_2)相关性的调查

本文调查分析了锦州市、县、乡镇和普通村庄空气中苯并(a)芘的污染水平,并用相关系数说明空气中苯并(a)芘的浓度与二氧化硫的浓度呈正相关。同时,我们调查了流经市区的小凌河水中苯并(a)芘的污染水平,发现河水流经市区后,苯并(a)芘的浓度显著升高;对农家院里的井水调查,发现4.2%的井水中苯并(a)芘浓度超过饮用水标准(10ng/L)。     

多氯联苯、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺细胞DNA损伤的影响

目的研究多氯联苯1254(Aroclor 1254)、苯并(a)芘及其联合作用对人胚肺(HEL)二倍体细胞DNA损伤的影响。方法培养HEL细胞,作如下处理:Aroclor1254处理组:细胞接受不同剂量Aroclor1254(6.25、12.50、25.00、50.00μmol/L)处理24 h;Aroclor 1254 BaP联合作用组:细胞先按Aroclor1254处理组方案预处理,24 h后37℃恢复1 h,再以50μmol/L BaP染毒2 h;同时设立苯并(a)芘(50μmol/L,染毒2 h)组和DMSO(10 mL/L)组分别作为阳性对照和溶剂对照。采用碱性单细胞凝胶电泳方法测定DNA损伤情况,并用Dunnett-t检验分析各组彗星的Olive尾矩(OTM)的差异。结果Aroclor1254处理组,不同浓度多氯联苯1254(6.25、12.50、25.00、50.00μmol/L)处理后,OTM值分别为0.79±0.24、0.82±0.19、0.87±0.23、0.94±0.26,与溶剂对照(0.78±0.11)相比均无明显变化(P>0.05),而苯并(a)芘组OTM值(1.86±0.25)高于溶剂对照组(P<0.05);联合作用组的OTM值随Aroclor1254浓度的增加而增加,分别为2.29±0.41、2.37±0.37、2.39±0.5、3.01±0.76,且与溶剂对照组、苯并(a)芘组相比均明显增加(P<0.05)。结论HEL细胞DNA的损伤可能与多氯联苯1254预处理后,协同增强苯并(a)芘的遗传毒性作用有关。     

重庆市区主要交通干道苯并(a)芘污染状况及其危害分析

目的 了解重庆市区交通干道苯并(a)芘质量污染状况,分析其对人群健康的危害.方法 测定重庆市区主要交通干道空气中苯并(a)芘质量浓度、总悬浮颗粒、PM10、PM2.5和PM1浓度,分析各污染物之间的关系.结果 除隧道外,重庆市主要交通干道苯并(a)芘浓度最高为0.570 7μg/m3,TSP为1.516 7mg/m3,PM10为0.857 5 mg/m3,均超过国家环境卫生标准.结论 表明重庆市区大气中苯并芘[B(a)P]污染已极为严重,有必要对其引起的人群健康效应进行深入研究.