抗晕茶抗运动病作用的实验研究

为了解自制抗晕茶的抗运动病效果,用旋转器对抗晕茶组和对照组大鼠（各6只）进行变速旋转刺激1h,然后分别记录两组大鼠连续两天异嗜高岭土的总量作统计学分析。两组大鼠均出现异嗜高岭土行为,表明旋转刺激可诱发大鼠运动病。抗晕茶组大鼠食高岭土量明显少于对照组（P＜0．05）,表明抗晕茶具有一定的抗运动病作用。     

运动病大鼠血浆降钙素基因相关肽含量的变化

目的: 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在运动病发病过程中的作用. 方法: 第1组30只大鼠按随机数字法分为4个实验组和1个对照组,实验组动物给予30 min旋转运动刺激,然后各自测4个实验组动物旋转运动刺激后20 min, 6 h, 1 d, 3 d以及对照组动物血浆CGRP含量;第2组20只大鼠先给予15 min的旋转运动刺激,根据刺激前后24 h糖精水饮用量的变化分为运动病敏感组和不敏感组,然后测两组动物旋转运动刺激15 min后血浆CGRP含量. 结果: 第1组动物,实验组动物旋转运动刺激30 min后各时间点大鼠血浆CGRP含量和对照组差异没有显著性意义(F=1.105, P=0.893);第2组动物,运动病敏感组与运动病不敏感组相比,旋转运动刺激15 min后血浆CGRP含量差异无显著性意义(P=0.704). 结论: 血浆CGRP在大鼠运动病发病机制中没有发挥作用;大脑中枢和前庭终器中CGRP是否参与了运动病的发病尚需深入研究.     

冠心病患者血清sFas和sFasL及sIL-2R的水平

目的 :探讨血清 s Fas、s Fas L和 s IL- 2 R水平与冠心病 (CHD)之间的关系。方法 :应用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定 30例 CHD患者 (CHD组 )和 2 6例非冠心病患者 (对照组 )的血清 s Fas、s Fas L和 s IL - 2 R水平。结果 :CHD组患者 s Fas水平 (ng/ L)为 15 83.4 1± 174 .4 6 ,明显高于对照组 (1374 .5 5± 142 .4 2 ) ,P<0 .0 1。与对照组比较 ,CHD组患者血清 s IL- 2 R水平 (ng/ L)显著增高 (94 4 .5 0± 395 .5 9vs6 5 2 .4 5± 16 3.36 ,P<0 .0 1) ,且 CHD患者血清 s Fas水平与 s IL- 2 R水平呈正相关 (r=0 .4 18,P<0 .0 5 )。两组血清 s Fas L水平差别无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :高水平的血清 s Fas、s IL- 2 R与 CHD有关。高水平的血清 s Fas有可能通过抑制激活的 T细胞凋亡而导致冠状动脉事件的发生发展。     

不同角速度膝关节骨性关节炎患者膝屈伸肌群等速肌力研究

目的 观察不同角速度膝关节骨性关节炎患者膝屈伸肌群等速肌力变化, 为膝关节周围肌群进行精准康复训练提供依据.方法 采用随机分组方法将符合纳入标准的观察者30例分别纳入对照组及观察组,每组15例,选用IsoMed2000等速肌力测试训练系统,在30°/s、90°/s、180°/s角速度下以最大力量行膝关节屈伸运动,观察对比两组受试者在不同角速度情况下峰力矩(PT)及其总功(TW) 数据指标.结果 观察组两侧膝关节的屈伸肌群PT、TW在不同角速度下对比差异有统计学意义(P<0.05).对照组两侧膝关节的屈伸肌群PT、TW在不同角速度下对比差异无统计学意义(P>0.05).观察组右膝关节(患侧)屈伸肌群PT、TW在不同角速度下与对照组同侧膝关节相比差异有统计学意义(P<0.05).观察组左膝关节屈伸肌群PT、TW在不同角速度下与对照组同侧膝关节相比差异无统计学意义(P>0.05).观察组右膝关节(患侧)屈伸肌群PT在30°/s与90°/s、180°/s下两两对比差异有统计学意义(P<0.05).观察组右膝关节(患侧)屈伸肌群PT在90°/s与180°/s下对比差异无统计学意义(P>0.05).结论 慢速等速肌力测试更能客观精准地检测出徒手肌力测试所不能分辨的肌力变化指标,利用等速肌力慢速测试对膝关节骨性关节炎患者膝关节运动相关肌群进行动态肌力测试是一项可行的方法,有助于膝关节肌肉运动能力康复计划的制订.     

纳洛酮联用氨茶碱治疗早产儿呼吸暂停疗效分析

目的 :观察纳洛酮联用氨茶碱治疗早产儿呼吸暂停疗效。方法 :4 0例呼暂停早产儿随机分为对照组及治疗组 ,对照组给予氨茶碱治疗 ,首次负荷量 5 m g/ kg,2 0 min内滴入 ,12 h后给维持量 ,每次 2 mg/ kg,每日 2次 ;治疗组 :在对照组基础上加纳洛酮每分钟 0 .5μg/ kg,微泵输入 ,维持 4 h。结果 :治疗组及对照组有效率分别为 95 %与 6 5% ,χ2 =3.91,P<0 .0 5 ,呼吸暂停次数 (1.7± 0 .9)次 / d与 (3.4± 2 .1)次 / d,P<0 .0 1;呼吸暂停时间 (19.7± 2 .6 ) s与(2 3.3± 3.5 ) s,P<0 .0 5 ;Sp O2 下降程度 (82 .0± 8.4 ) %与 (74 .5± 6 .2 ) % ,P<0 .0 5 ;心率下降程度为 (96 .4± 13.8)次 /min与 (87.7± 14 .5 )次 / min,P<0 .0 5。结论 :纳洛酮联用氨茶碱治疗早产儿呼吸暂停疗效比单纯用氨茶碱好。     

妈咪爱、易蒙停联合治疗婴幼儿腹泻的临床研究

目的:探讨妈咪爱与易蒙停治疗婴幼儿腹泻的疗效。方法:收集在我院儿科住院的婴幼儿腹泻患儿96例,随机分成两组。对照组4 6例,入院后给补液、纠正电解质紊乱、抗病毒、助消化等对症治疗,根据大便性状及培养结果加用抗生素治疗;治疗组5 0例,在常规治疗基础上加用妈咪爱与易蒙停口服。结果:治疗组总有效率为92 .0 %,显效率为72 .0 %,对照组总有效率为6 0 .9%,显效率为4 3.5 %,两组比较有极显著性差异(P<0 .0 1 )。治疗后止泻时间:治疗组为(39.4 9±1 3.5 5 ) h,对照组为(5 2 .1 5±1 4 .91 ) h,两组止泻时间比较有极显著性差异(P<0 .0 1 ) ;住院时间:治疗组为(4.39±1 .2 ) d,对照组为(5 .35±1 .5 ) d,两组住院时间比较有极显著性差异(P<0 .0 1 )。结论:加用妈咪爱与易蒙停口服,可明显缩短病程,提高治愈率。二药合用可作为婴幼儿腹泻的重要治疗措施之一。     

早期干预对缺氧缺血性脑损伤大鼠脑功能及神经生长因子的影响

目的　探讨早期干预通过提高缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑组织内源性神经生长因子 (NGF)水平促进受损脑功能修复的可能性。　方法　采用结扎一侧子宫角血管延迟剖宫方法建立宫内 HIBD大鼠模型 ,对照组为未结扎血管的宫内大鼠。早期干预采用早期触摸和丰富环境刺激的方法 ,于术后 2 4 h进行 ;非干预组按常规饲养 ,为期 2 8d。实际进入统计 HIBD干预组 1 8只 ,非干预组 1 5只 ,正常干预组1 8只 ,非干预组 1 9只。四组均予 1 2 h光 / 1 2 h暗昼夜光变化 ,自由进食进水 ,定期换笼。脑功能测试采用悬吊试验、行走试验、一次被动回避反应法及应用脑干听觉诱发电位(BAEP)观察脑神经电生理改变 ;脑组织病理学变化采用苏木精 -伊红染色 ,显微镜下观察 ;脑组织 NGF检测采用EL ISA法。统计学检验采用 SPSS 1 1 .0统计软件包处理。　结果　 (1 )行为测试 :四组悬吊试验差异无显著性 (F =2 .2 9,P>0 .0 5 ) ,行走试验结果及一次被动回避反应步入潜伏期 (STL )差异具显著性 (F=7.31 ,χ2 =2 0 .86 ,P<0 .0 5 )。其中 ,HIBD干预组行走试验时间 (s,8.1 1± 2 .89)明显短于HIBD非干预组 (1 0 .4 7± 3.4 6 ,P <0 .0 5 ) ,与正常对照组(6 .0 6± 1 .89及 8.0 5± 2 .4 6 )差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;正常干预组所需时间明     

米非司酮对早孕后期蜕膜及绒毛孕激素受体及细胞凋亡的影响

目的　探讨米非司酮对早孕后期蜕膜及绒毛孕激素受体 (PR)及细胞凋亡的影响。方法　取孕 7～12周人工流产 (对照组 )、顿服米非司酮 2 0 0mg后 2 4h流产及服药 4 8h后流产各 2 0例患者的蜕膜及绒毛 ,应用免疫组织化学方法 (ABC法 )测定PR含量 ;应用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法测定比较细胞凋亡比率。结果　蜕膜组织PRH 积分对照组为 170 .33± 4 5 .71,服药 2 4h组为 16 3.5 5± 2 7.36 ,服药 4 8h组为 2 0 5 .2 9±34.0 4 ,后二组与对照组比较有显著性差异。对照组绒毛组织PR全部为阴性 ,服药 2 4h组 1例弱阳性 ,服药 4 8h组3例阳性 ;蜕膜细胞凋亡率对照组为 (0 .2 0 6± 0 .175 ) ,服药 2 4h组为 (0 .2 35± 0 .189) ,服药 4 8h组为 (0 .391± 0 .2 0 3) ,后者与对照组比较有显著性差异。绒毛细胞凋亡率对照组为 (0 .0 5 2± 0 .0 34) ,服药 2 4h组为 (0 .0 94± 0 .110 ) ,服药 4 8h组为 (0 .10 2± 0 .12 5 ) ,三组间差异无统计学意义。结论　米非司酮可以使蜕膜及绒毛中PR及细胞凋亡率升高 ,服药 4 8h比 2 4h作用更显著 ,其流产机制也可能作用于绒毛。     

肾组织表皮生长因子含量改变在增生性肾炎中的意义

目的　探讨表皮生长因子 (h EGF)在增生性肾小球肾炎 (PGN)发病中的作用 .方法　采用放射免疫分析法检测2 4例 PGN、12例非 PGN患者及 13例正常人血清、尿液和肾活检组织 h EGF含量 .结果　 PGN组肾组织、尿 h EGF含量显著高于非 PGN组 (0 .6 3± 0 .18vs 0 .5 9± 0 .15 ,2 75± 5 1vs6 4± 19,P<0 .0 1)和正常对照组 (0 .6 3± 0 .18vs0 .5 4± 0 .14 ,2 75± 5 1vs5 4± 18,P<0 .0 1) ,PGN组血清 h EGF较非PGN和正常对照组均无显著差异 :肾组织 h EGF含量愈高 ,肾小球病理改变程度愈重 (r=0 .6 5 1,P<0 .0 1) ;尿 h EGF含量与肾组织 h EGF含量正相关 (r=0 .80 6 ,P<0 .0 0 1) .结论　 h EGF可能与 PGN发病机制有关 ,尿 h EGF含量测定可反映肾组织局部 h EGF含量变化 .     

应激大鼠下丘脑血管紧张素原mRNA的表达

目的　观察应激时大鼠下丘脑血管紧张素原 m RNA表达及血管紧张素 含量的变化 .方法　雄性大鼠 48只随机分为 3组 ,游泳组予以 4℃～ 6℃冷水游泳刺激 ;电击组予以0 .5～ 2 Hz,6 0～ 10 0 V足底电刺激 ,每日 2次 ,每次 2 h,持续1wk;对照组不予任何刺激 .用原位杂交技术及放免分析法检测不同应激时大鼠下丘脑血管紧张素原 (Ang) m RNA的表达及血管紧张素 (Ang )含量的变化 .结果　应激大鼠下丘脑 Ang m RNA阳性表达面积百分比与积分吸光度均显著增高 .游泳组 (2 .48± 0 .40 ) %与 (0 .75± 0 .0 9) ,电击组 (2 .94± 0 .82 ) %与 (1.83± 0 .41) vs对照组 (0 .2 0± 0 .0 4) %与 (0 .2 4± 0 .12 ) ,P<0 .0 1;Ang 含量也显著增高 .游泳组 (141±6 7) ng· g- 1 ,电击组 (84± 2 5 ) ng· g- 1 vs对照组 (5 6± 16 ) ng· g- 1 ,P<0 .0 1,P<0 .0 5 ,且 Ang m RNA表达增高率 (12 16± 196 ) %和 (144 1± 40 2 ) % ,超过了 Ang 含量的增高率(2 95± 118) %和 (149± 44 ) % ,P<0 .0 1.结论　应激时下丘脑肾素 -血管紧张素系统 (RAS)被显著激活 ,进一步支持局部RAS参与了应激反应的观点 .     

脑益嗪抗运动病时大鼠脑内氨基酸递质水平的变化

以旋转后产生异嗜高岭土行为的大鼠作为运动病模型，观察了益嗪的抗运动病作用，结果表明，由旋转刺激诱发的异嗜高岭土行为可被脑益嗪明显抑制；脑氨基酸递质测定结果显示。大鼠运动病时脑干、小脑内氨酸（Ｇｌｕ）含量明显降低，天冬氨酸（ＡＳＰ）含量升高；预先给予脑益嗪后，大脑的γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和脑干、小脑内ＧＡＢＡ及基氨酸（Ｇｌｙ）含量下降。这些结果提示，脑益嗪的抗运动病作用的中枢机理与其调整中构递质的     

航海刺激对患者丙泊酚和依托咪酯麻醉敏感性的影响

目的对比研究航海刺激对患者丙泊酚和依托咪酯麻醉敏感性的影响,为海上环境下合理选用丙泊酚和依托咪酯提供依据。方法采用旋椅试验制备运动病临床模型。75例患者随机分为5组(n=15)。对照组(Ⅰ组):只旋转,不麻醉。丙泊酚麻醉组(Ⅱ组):单剂丙泊酚麻醉,不旋转。依托咪酯麻醉组(Ⅲ组):单剂依托咪酯麻醉,不旋转。丙泊酚研究组(Ⅳ组):先旋转,再丙泊酚麻醉。依托咪酯研究组(Ⅴ组):先旋转,再依托咪酯麻醉。连续监测收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)、脉搏氧饱和度(pulse oxygen saturation,SpO2)、呼气末二氧化碳分压(end-tidal carbon dioxide pres-sure,PETCO2)以及熵指数、Ramsay镇静评分的动态变化。结果应用丙泊酚后,患者血压(blood pressure,BP)、SpO2明显降低,而应用依托咪酯后患者BP、SpO2无明显变化,两种药物间(Ⅲ-Ⅱ、Ⅴ-Ⅳ)比较均有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚或依托咪酯研究组与麻醉组(Ⅳ-Ⅱ、Ⅴ-Ⅲ)BP和SpO2比较,无统计学差异。Ⅰ组HR明显减慢,ETCO2显著降低;Ⅱ组HR明显增快,ETCO2显著升高;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组HR和ETCO2基本平稳。Ⅱ～Ⅴ组反应熵(response entropy,RE)/状态熵(state entropy,SE)迅速降低,Ramsay评分明显升高,部分指标10min时仍未完全恢复。丙泊酚或依托咪酯研究组RE/SE均明显低于麻醉组,Ramsay评分明显高于其麻醉组(P<0.05)。Ⅲ组RE/SE在30s、1min和3min三个时点明显高于Ⅱ组(P<0.05),而在1.5min和2min时与Ⅱ组无明显差异;Ⅴ组和Ⅳ组RE/SE、Ramsay评分无明显差异,特别是在1.5min后两组的SE、Ramsay评分基本相等。结论航海刺激可明显增加患者对丙泊酚和依托咪酯的麻醉敏感性,航海状态下使用依托咪酯似有更多优越性。     

防晕帽防治运动病的疗效观察

目的观察防晕帽对运动病的防治效果。方法随机将40名男性运动病患者分为试验组和对照组各20人。试验组戴防晕帽后10min,两组患者及2名无运动病测试者同乘一车进行颠簸和加减速行驶。当测试者出现I°前庭自主神经反应时结束试验,统计两组患者Ⅱ°和Ⅲ°前庭自主神经异常发生率。结果试验组Ⅱ°异常反应率为40%（8/20）,对照组Ⅱ°反应15人,Ⅲ°反应2人,异常反应率为85%,两组相比,χ2=6.83,P〈0.01,差异有显著性。结论防晕帽对部分晕车患者确有一定防治作用,为运动病患者增加了一种新的防治选项。     

孟鲁斯特钠联合匹多莫德治疗儿童哮喘临床疗效观察

目的探讨孟鲁斯特钠联合匹多莫德治疗儿童哮喘的应用价值。方法将117例非急性发作期哮喘患儿,随机分为观察Ⅰ组、Ⅱ组和对照组。观察Ⅰ组给予孟鲁斯特钠4 mg,1次/晚,口服,匹多莫德400 mg,1次/晚,口服;Ⅱ组给予孟鲁斯特钠4 mg,1次/晚,口服;对照组经常规止咳、平喘及必要时抗感染治疗。三组均观察12周。结果无哮喘症状的天数、医生评价明显好转率、有1次以上哮喘发作的例数以及需全身用糖皮质激素治疗的例数,观察Ⅰ组与Ⅱ组优于对照组（P〈0.01）,观察Ⅰ组优于观察Ⅱ组（P〈0.01或0.05）。每周日、夜间哮喘症状计分：观察Ⅰ、Ⅱ组优于对照组,观察Ⅰ组优于观察Ⅱ组（P〈0.01或0.05）。结论孟鲁斯特钠联合匹多莫德治疗儿童哮喘疗效显著,高于孟鲁斯特钠单独应用和常规治疗方法。     

吗啡对大鼠肝脏蛋白质及核酸分解代谢关键酶基因表达的影响

目的：阐明在转录水平上吗啡对大鼠肝脏谷氨酸脱氢酶（GLDH）及腺苷脱氨酶（ADA）的影响。 方法：50只清洁级成年雌性Wistar大鼠,体重（200±20）g,随机分为5组：生理盐水对照组（对照组）、3 d吗啡组（吗啡Ⅰ组）、7 d吗啡组（吗啡Ⅱ组）、自然停药3 d组（停药Ⅰ组）及自然停药7 d组（停药Ⅱ组）,每组10只。各组动物分别于实验结束次日早8：30处死,采集肝脏组织并提取肝脏总RNA,以看家基因β-肌动蛋白（β-actin）为内参对照,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法分析吗啡给药及停药后大鼠蛋白质分解代谢酶GLDH和核酸分解代谢酶ADA基因表达的变化。 结果：吗啡Ⅰ、Ⅱ组及停药Ⅰ、Ⅱ组大鼠肝脏GLDH mRNA含量分别为对照组的1.02、1.09、1.16及1.46倍,吗啡给药大鼠肝脏中GLDH基因表达随给药时间延长而持续增强,自然停药一定时间内大鼠肝脏中GLDH mRNA含量仍持续增高;吗啡Ⅰ、Ⅱ组及停药Ⅰ、Ⅱ组大鼠肝脏ADA mRNA含量分别为对照组的2.65、1.89、1.18及0.87倍,吗啡Ⅰ、Ⅱ组大鼠肝脏ADA的基因表达均比对照组明显增高,自然停药后大鼠肝脏ADA表达逐渐下降,停药7 d时下降至接近对照组水平。结论：吗啡可以诱导大鼠肝脏GLDH及ADA基因的表达。     

艾司洛尔预防气管插管时心血管副反应的研究

目的 :探讨艾司洛尔减轻气管插管时心血管的副反应 ,寻求临床应用的有效方法。方法 :6 0例ASAⅠ～Ⅱ级手术患者 ,随机分成两组。组Ⅰ为对照组 ,n =30 ;组Ⅱ为艾司洛尔组 ,n =30。组Ⅱ ,于诱导前 4min以美国百特微泵静注艾司洛尔 30 0 μg·kg-1·min-1,诱导时改用艾司洛尔 2 0 0 μg·kg-1·min-1,至插管后 10min停药。组Ⅰ ,以同样的方法 ,等量的生理盐水输注。比较两组诱导前 4min到诱导后 10min的BP、HR、RPP ,以统计学分析结果。结果 :组ⅡBP、HR、RPP在全程变化最小 (P <0 0 1,有显著性差异 )。结论 :艾司洛尔是预防气管插管时心血管副反应的有效方法。     

实验性运动病大鼠脑细胞c-fos基因表达

取SD大鼠16只分为两组，其中一组按Crampton的方法进行旋转刺激诱导运动病；而另一非旋转组作为对照。用原位杂交和免疫组化方法、图像分析技术对旋转刺激组大鼠及对照组大鼠大脑皮质、脑干和小脑皮质中c-fosmRNA、Fos蛋白含显变化进行定位、定量研究。结果表明，旋转刺激后三种组织中c-fosmRNA、Fos蛋白的含量均有增加．推测应激反应基因c－fos的表达参与运动病的发生和发展。     

卡托普利对高氧致新生大鼠慢性肺疾病的保护作用及机制探讨

目的 观察高氧致CLD新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ⅰ型胶原含量的动态变化及卡托普利的保护机制.方法 足月新生Wistar大鼠240只,随机分为模型组、空气对照组、卡托普利治疗组和盐水对照组,每组各60只.模型组、盐水对照组和卡托普利治疗组将足月新生Wistar大鼠(连同母鼠)生后即置于氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO20.9),21 d造成高氧肺损伤模型;空气对照组吸入空气;卡托普利治疗组于生后7 d每天经胃管灌服卡托普利30mg/(kg·d),盐水对照组每天经胃管灌服等量生理盐水.每组分别于实验开始后的第1、3、7、14及21天随机选取6只麻醉后处死.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织的Ⅰ型胶原的含量,用日产7170全自动生化分析仪测定其ACE活性,用放免法测定其AngⅡ的含量.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原mRNA表达的动态变化并同时观察肺组织的形态学变化.结果 模型组、盐水对照组及卡托普利治疗组的肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原的含量及mRNA的表达在实验后第1、3和7天与空气对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);模型组、盐水对照组第14天明显升高,第21天达高峰(P＜0.05或P＜0.01);卡托普利治疗组肺组织AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达第14天、第21天与模型组、盐水对照组比较明显降低(P＜0.05或P＜0.01),但仍高于空气对照组(P＜0.05).肺组织形态学改变模型组、盐水对照组第1天同空气对照组,第3～7天肺泡壁毛细血管扩张,肺间隔水肿,肺间隔及肺泡腔内有中性粒细胞浸润,第14天部分肺泡腔变狭长,肺间隔增宽,肺间质细胞增多,出现肺组织纤维化改变.第21天正常肺泡结构消失,残留肺泡直径明显缩小,肺组织出现严重的纤维化.卡托普利治疗组肺组织纤维化病变明显减轻.结论 高氧致CLD新生大鼠肺组织的ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达在高氧后第14天、第21天明显增高,同时肺组织出现纤维化改变.而应用卡托普利干预后ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达明显低于模型组及盐水对照组.肺组织形态学显示肺组织纤维化病变明显减轻,表明卡托普利对高氧肺损伤具有一定的保护作用.     

ET-1受体在肺动脉高压形成中的作用

目的：检测内皮素－1(ET-1)及其受体在肺动脉高压大鼠肺组织中的表达,以探讨左向右分流肺动脉高压的发病机理。方法：选择雄性Wistar大鼠34只,随机分为实验Ⅰ组（n=15）、Ⅱ组（n=9）、对照组（n=10）。实验组大鼠用套管法建立右侧颈部左向右分流模型;术后4周,实验Ⅱ组大鼠给予BQ123〔cyclopropane (Trp-Asp-Pro-Val-Leu)〕,连用12周;术后16周测取大鼠肺动脉收缩压;留取肺组织,以放射免疫法测定肺组织中ET-1含量;RT-PCR法检测肺组织中PPET-1mRNA、ETA及ETB受体mRNA的表达。结果：①与实验Ⅱ组及对照组相比,实验Ⅰ组大鼠肺动脉压及肺组织ET 1含量明显升高（P＜0.05,P＜0.001,P＜0.01,P＜0.001）,PPET-1 mRNA和ETA 受体mRNA的表达明显增强（P＜0.05, P＜0.001）,ETB受体mRNA的表达明显降低(P＜0.01, P＜0.001);②与对照组相比,实验Ⅱ组大鼠肺组织PPET-1mRNA增强(P＜0.05),ETB受体mRNA的表达下降(P＜0.05)。结论：不同类型的ET-1受体在左向右分流肺动脉压变化中的作用不同。