自噬的分子机制及其在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病微血管并发症之一,具有特征性的眼底表现,是临床上导致糖尿病患者失明的重要原因。近年来DR的发病率显著增长,严重威胁到糖尿病患者的身心健康,已成为关乎民众健康乃至国计民生的社会问题。DR发病机制复杂,多种因素如氧化应激、缺氧、炎症反应、内质网应激、多元醇途径等,均被证实与DR的发病密切相关。近年研究发现,自噬作为机体一种重要的防御机制,参与了DR的发生与发展,其病理过程涉及多种信号转导通路,与氧化应激、缺氧及新生血管形成尤为相关。因此,自噬与DR的关系成为临床研究的热点。     

糖基化终末产物及其受体系统在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

糖尿病视网膜病变是糖尿病的致盲性眼部并发症,其确切发病机制尚不清楚.糖基化终末产物（advanced gycation end products,AGE）与糖基化终末产物受体（receptor for AGE,RAGE）相互作用诱导氧化应激,促进炎症反应以及新生血管的形成,在糖尿病及其并发症的病理生理过程中起重要作用.因此,抑制AGE形成及其交联和阻断AGE与其受体相互作用可能延缓糖尿病视网膜病变的进展.本文就AGE形成、AGE-RAGE系统在DR中的作用和其药物治疗等进行综述.     

视网膜光化学损伤机制的研究进展

视网膜光损伤已引起人们的特别注意，并对其发生机制进行了广泛的研究。目前认为视网膜的光化学损伤是最主要的机制。本介绍了视网膜光损伤的光源类型，着重探讨了有关光性视网膜损伤的病理机制及其进展。     

小胶质细胞的特征及其在视网膜疾病中的作用

小胶质细胞是组织定居的免疫监控细胞,可感知大脑和视网膜的神经微环境,在视网膜神经元变性和凋亡时迅速激活,是许多视网膜疾病的共同标志物。小胶质细胞还参与发育期直至成熟期的神经回路的重塑以及新生血管的生成。本文归纳小胶质细胞的来源和特征,综述其参与视网膜免疫防御以及多种疾病发生机制的研究进展。     

从糖尿病性视网膜病变发病机制看抗VEGF药物作用

糖尿病性视网膜病变(DR)是世界性的眼病难题,长期以来人们对其各个方面的研究不断取得新的进展.近年来,抗VEGF药物的使用成为其治疗途径的一个新方向,文中通过对DR发病机制,VEGF 因子在其病理进程中的作用及抗VEGF药物现阶段在临床治疗中的情况做一综述,以期对VEGF拮抗剂在DR综合治疗中的准确定位及临床应用价值提出新的思考.     

视网膜母细胞瘤基因生物学功能的研究

用电穿孔转染技术将构建的视网膜母细胞瘤（Ｒｂ）基因正义表达载体ＤＯＬＲＢ和反义表达载体ＤＯＬＲＢＡＳ分别导入Ｒｂ基因完全失活的乳腺癌细胞ＭＤＡＭＨＢ４６８、肝癌细胞ＳＭＭＣ７７２１和Ｒｂ基因正常的人胚肺纤维母细胞ＨＥＬ内。Ｒｂ基因使ＭＤＡＭＢ４６８细胞生长速度下降约５０％，软琼脂克隆形成能力完全受抑，裸鼠体内致瘤性部分受抑；同时该细胞在Ｇ１期的比例明显增加。Ｒｂ基因导致了大部分肝癌细胞的死亡。ＨＥＬ细胞在Ｒｂ蛋白表达受到明显抑制的同时其生长速度明显加快，但不能在软琼脂上形成克隆。     

内皮素的眼部作用

内皮素的眼部作用田琦萍综述金炜审校（山东兖州铁路医院眼科兖州２７２０００）内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ简称ＥＴ）是Ｙａｎａｇｉ－ｓａｗａ［１］等于１９８８年自猪主动脉内皮细胞中分离纯化出的一种活性多肽，具有强大的收缩血管的作用，参与眼部和机体许多重要...     

糖尿病视网膜病变发病机制的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病的重要并发症之一,它与高血糖、多元醇代谢异常、蛋白质非酶糖化、细胞凋亡、DG2PKC系统的激活、细胞因子及自由基作用等多种因素有关。本研究就其病理、发病机制作一综述。     

缺血性视网膜损作机制的研究[下]：损伤的机制和治疗

缺血性视网膜损伤是眼科常见的一种临床表现,本文参阅了大量有关的文献,重点对缺血性视网膜损伤的机制和药物治疗等进行了较为全面的综述。     

VEGF在糖尿病视网膜病变发病机制中作用的研究新进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,其基本病理改变是血-视网膜屏障(blood-retinal barrier,BRB)破坏、新生血管形成,后期新生血管膜收缩牵拉引起视网膜脱离。DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明。任何病理改变在本质上均是体内动态平衡的失调,新生血管的形成亦然,血管刺激因素增强和(或)抑制因素减少使两者平衡失调即所谓的"血管生成开关"形成。血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)是体内促新生血管形成的主要因子之一,近年来在DR的发病机制以及治疗的研究中广受关注。我们旨在阐述VEGF在DR发病机制中的作用。     

干眼症的发病机制

眼表（角膜、结膜、副泪腺和睑板腺）、主泪腺和它们之间的神经连接组成的泪腺功能单位共同发挥对泪液分泌和泪膜形成的调控作用,维护眼表的健康,其中任一环节的损害均可导致泪膜完整性和正常功能的破坏.引起干眼症的起始病因很多,如果这些因素在未引起眼表改变时消失,则泪膜恢复正常;如这些因素不能消失,则引起眼表面的病理改变.虽然干眼症的临床表现类型不同,但其病理生理改变是相似的,炎症是干眼症发病机制中最关键的病理生理改变,而细胞凋亡、神经调节及性激素等也共同参与了干眼症的发病过程.     

干眼症的研究进展

干眼症是一种由各种不同的功能和眼表保护机制紊乱所致的眼表疾病,它是眼科中发病率最高的眼表疾病之一。干眼症的发病是多方面因素导致的,眼表组织和泪膜的缺失等都会引起干眼症,目前研究显示神经机能、性激素和炎症因子等在调节泪液分泌的过程中起重要作用。我们回顾了国内外相关文献,主要就目前干眼症的发病机制、动物模型和治疗作一综述。     

干眼的发病机制及治疗研究进展

第二次国际干眼研讨会于2017年夏季报告提出,干眼是一种多因素的眼表疾病,其特征是泪膜稳态丧失,伴有眼部症状,其中泪膜不稳定和高渗透压、眼表炎症和损伤以及神经感觉异常具有致病作用。干眼是一个重要的公共卫生问题,会导致卫生成本增高,阻碍日常活动的开展,从而降低人群生活质量。本文简要介绍干眼的病因、发病机制,并着重介绍近2 a来关于干眼治疗的一些新进展。     

基因组学在干眼研究中的应用进展

干眼是伴有眼部不适症状,严重影响患者工作和生活的一种常见眼表疾病。干眼的病因众多且易复发,难以有效地治愈。随着聚合酶链式反应(PCR)和免疫印迹实验(Western blot)等技术在干眼研究领域的运用,宏基因组学、基因工程动物及基因转染等基因组学事件在干眼研究中得到了进一步的探索。本文旨在总结基因组学在干眼研究中的应用进展,为进一步揭示干眼发生的危险因素和发病机制,探索有效治疗干眼的新型药物和疗法提供重要依据。     

The effect of long-term use of benzodiazepines on the eye and retina

Thirty patients on long-term benzodiazepine medication were subjected to full ophthalmoscopic examination. Of these 19 (63.3%) complained of symptoms of irritation, blurred vision or difficulty in reading. None, however, had reduced visual acuities apart from two where the cause was longstanding amblyopia. Thirteen patients had some form of retinal finding, 9 macular and 4 non-macular. Of the 14 who presented for flash and pattern electroretinography (ERG), none showed any abnormality which could be ascribed to the medication, its total dose, or duration. We conclude, on the basis of the evidence from this small cohort, that long-term benzodiazepine medication has little effect upon retinal function as signalled by the ERG. This revised version was published online in July 2006 with corrections to the Cover Date.     

获得性免疫在干眼的启动与维持

干眼(dry eye,DE)是一种由多种因素介导,发病机制复杂的常见慢性眼表疾病。干眼致病因素主要包括免疫炎症,氧化应激,泪膜成分的改变,角膜神经异常和睑板腺功能障碍等。其中,免疫炎症反应是干眼发病机制中最为关键的环节,由眼表的天然免疫和获得性免疫反应共同调节。多种环境应激引发眼表天然免疫反应导致上皮细胞损伤和炎症,并激活获得性免疫参与眼表免疫炎症反应。目前已发现多种免疫细胞以及炎症因子参与了DE的发生和发展。本文就DE的免疫机制研究进展进行综述,并重点探讨获得性免疫在DE的启动与维持。通过分析最新观点和研究热点,我们对DE发病机制中的免疫调节机制进行了系统的介绍,并为DE的防治提供参考。     

仅存光感的严重眼外伤手术疗效分析

目的 分析20例(20眼)无光感或光定位不确的眼外伤施行显微手术的疗效及影响疗效的因素。方法 严重眼外伤人院后常规眼科检查及辅助检查包括B超扫描、X线断层扫描及视觉电生理检查。施行Ⅱ期玻璃体视网膜手术，摘出眼内异物。结果 术后视网膜在位16眼，后极部视网膜在位1眼、术前无光感3眼中术后恢复光感者1眼。术前光定位不确17眼中恢复数指以上视力者10眼，其中0．05～0．3者6眼。结论 仅存光感的严重眼外伤视功能丧失主要原因包括视神经、视网膜、脉络膜严重广泛受损和毁坏。视-枕诱发电位波形消失者，视力可能完全丧失。波形波幅严重下降者，经玻璃体视网膜手术有可能恢复不同程度的视力。     

抑郁症与干眼关系研究进展

干眼因其发病率较高成为眼科最常见的疾病之一。ＷＨＯ预计抑郁症到２０２０年将成为全球第二大疾病负担源。干眼长期不适症状降低眼部相关生活质量,可能对患者认知过程、心理健康造成影响,而抑郁症降低患者感知身体不适的阈值或疼痛阈值可能加重患者感知眼部的不适症状。近年来抑郁症与干眼的关系研究倍受关注。本文主要通过综述抑郁症与干眼的诊断、两者关系及共同化学基础,为早期识别、早期防治、减少不良事件的发生提供重要的参考资料。     

糖尿病性干眼发病机制及治疗进展

糖尿病是一种主要以损害微血管为主的病变。随着生活水平的提高,糖尿病患者的数量也逐渐增加,据最新数据显示,全球的糖尿病患病率高达9.3%(4.63亿人)。糖尿病相关的视网膜病变是导致工作人群视力障碍最主要的原因,近年来人们逐渐认识到高糖也可以引起眼表泪膜的不稳定、角膜神经功能障碍、角膜感知功能下降、泪液渗透压升高。糖尿病引起的眼表功能障碍原因复杂,机制多样,包括高糖导致泪膜各层结构破坏、树突状细胞-神经沟通障碍、炎性因子破坏泪腺分泌泪液等。本文就糖尿病性相关干眼的发生机制、研究进展进行综述,以期眼科医师在诊疗糖尿病干眼患者时更多考虑全身情况。