DR患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白含量测定的临床意义

目的　通过检测糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）患者的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｇｅｌａｔｉｎａｓｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｌｉｐｏｃａｌｉｎ,ＮＧＡＬ）及相关危险因素的变化,了解该指标的临床价值。方法　连续性、回顾性收集我院于２０１３年１月１日至２０１４年１月１日收治入院ＤＲ患者的临床资料,另纳入同期入院的糖尿病病程近１０ａ的非ＤＲ患者为对照组,获取平均动脉压、体质量指数、空腹Ｃ肽（ｆａｓｔｉｎｇＣｐｅｐｔｉｄｅ,ＦＣＰ）、空腹血糖、糖化血红蛋白（ｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎＡｌｃ,ＨｂＡｌｃ）、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（ｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ-ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌ,ＬＤＬ-Ｃ）、微小ＲＮＡ-２１、细胞角蛋白多肽-１９（ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ１９,Ｃｋ-１９）、凝血酶原时间、２４ｈ尿蛋白定量及ＮＧＡＬ含量。所有ＤＲ患者均常规随访１ａ以上以记录是否进展至ＰＤＲ阶段。依据随访结果,将ＤＲ患者分为ＮＰＤＲ组及ＰＤＲ组,对比两组患者组间资料的差异性。结果　经过纳入、排除及剔除标准,共搜集６１例患者的临床资料,其中５５例患者完成随访,至随访末期ＰＤＲ２０例,ＮＰＤＲ３５例。另纳入对照组７２例,三组患者年龄、患高血压病者比例、吸烟者比例、ＬＤＬ-Ｃ、ＨｂＡｌｃ、ＦＣＰ、ＣＫ-１９、ＮＧＡＬ差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;将ＰＤＲ组患者的ＮＧＡＬ与其他具有差异性的实验室检查指标进行ＰＰＭＣＣ检验以验证其相关性:ＮＧＡＬ与ＨｂＡｌｃ呈正相关（ｒ＝０．５７０,Ｐ＜０．０５）、与ＦＣＰ呈正相关（ｒ＝０．５２９,Ｐ＜０．０５）、与ＣＫ-１９呈正相关（ｒ＝０．５８２,Ｐ＜０．０５）;多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归模型提示:较高水平的ＬＤＬ-Ｃ、ＨｂＡｌｃ、ＦＣＰ、ＮＧＡＬ是初检ＤＲ患者１ａ内进展至ＰＤＲ阶段的独立危险因素（均为Ｐ＜０．０５）;绘制ＮＧＡＬ作为独立危险因素评判ＤＲ患者不良预后的ＲＯＣ曲线,曲线下面积为０．８０７、９５％ＣＩ（０．７６８～０．８５０）。ＮＧＡＬ最佳预测值为７６．８２ｎｇ·ｍＬ－１,其灵敏度为７１．６９％、特异度为８２．６４％。绘制相关ＫＭ生存曲线,亦可证实ＮＧＡＬ高于７６．８２ｎｇ·ｍＬ－１的ＤＲ患者具有更高的不良预后风险（８５．７１％ ｖｓ８．８２％,χ２＝７．９７６,Ｐ＜０．０５）。结论　血清ＮＧＡＬ对于ＤＲ患者的诊断、识别高危风险、评估预后等方面具有重要意义。     

同型半胱氨酸和视黄醇结合蛋白4与糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的　检测并分析同型半胱氨酸（ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ,Ｈｃｙ）及视黄醇结合蛋白４（ｒｅｔｉ-ｎｏｌｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ４,ＲＢＰ４）与糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）的关系,以探讨对特定人群ＤＲ的诊断方法。方法　选取２０１４年６月到２０１５年６月桂林医学院附属医院内分泌科就诊的２型糖尿病患者２００例,所有患者进行眼底检查必要时行眼底荧光血管造影（ｆｕｎｄｕｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ,ＦＦＡ）,根据眼底情况分为增殖期糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组、非增殖期糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉ-ａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组,以及非糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＤＲ）组;检测各组空腹血糖（ｆａｓｔｉｎｇｐｏｓｔｐｒａｎｄｉａｌｇｌｕｃｏｓｅ,ＦＰＧ）、餐后２ｈ血糖（２-ｈｏｕｒｐｏｓｔｐｒａｎｄｉａｌｇｌｕｃｏｓｅ,２ｈＰＧ）、糖化血红蛋白（ｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｅｄｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ,ＨｂＡ１ｃ）、血脂、Ｈｃｙ、ＲＢＰ４水平。结果　ＰＤＲ组的Ｈｃｙ（１７．６０±４．４７）μｍｏｌ·Ｌ－１、ＲＢＰ４（１６．３２±３．５７）μｇ·ｍＬ－１及ＮＰＤＲ组的Ｈｃｙ（１３．０１±２．８０）μｍｏｌ·Ｌ－１、ＲＢＰ４（１２．２５±２．４５）μｇ·ｍＬ－１水平明显高于ＮＤＲ组的Ｈｃｙ（６．９９±２．３３）μｍｏｌ·Ｌ－１、ＲＢＰ４（８．８９±１．９０）μｇ·ｍＬ－１,且随着ＤＲ病情的进展逐渐升高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;ＰＤＲ组病程、２ｈＰＧ、ＨｂＡ１ｃ、ＴＧ、ＬＤＬ-Ｃ、Ｈｃｙ、ＲＢＰ４水平明显高于ＮＰＤＲ组、ＮＤＲ组（均为Ｐ＜０．０５）。相关分析显示,２型糖尿病患者的ＲＢＰ４与病程、年龄、ＨｂＡ１ｃ、ＦＰＧ、２ｈＰＧ、ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ-Ｃ、Ｈｃｙ呈显著正相关,与ＨＤＬ-Ｃ呈负相关。对ＤＲ的危险因素进行多元回归分析结果显示,病程、ＨｂＡ１ｃ、ＲＢＰ４、Ｈｃｙ是影响ＤＲ的主要危险因素。结论　测定Ｈｃｙ及ＲＢＰ４可及早发现ＤＲ,为早期筛查及治疗提供一定的方向。     

枸杞多糖对高压诱导凋亡的视网膜神经节细胞延迟整流钾电流的影响

目的　观察枸杞多糖（ｌｙｃｉｕｍｂａｒａｒｕｍｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ,ＬＢＰ）对体外高压诱导调亡的视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ,ＲＧＣｓ）钾电流的影响。方法　生后２～３ｄ的ＳＤ乳大鼠ＲＧＣｓ原代培养,分为对照组、加压组和ＬＢＰ组,对照组为常规培养６ｄ;加压组为常规培养６ｄ后用自行设计的加压装置加压１ｈ８０ｍｍＨｇ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）;ＬＢＰ组为常规培养５ｄ后,加入ＬＢＰ共培养２４ｈ后,再加压８０ｍｍＨｇ１ｈ。通过全细胞膜片钳技术观察各组钾电流、半数最大激活电压（Ｖ１／２）、斜率（Ｋ）、最大电导（Ｇｍａｘ）的变化。结果　加压能使电流幅度显著增加,ＬＢＰ能抑制加压引起的电流增加。在刺激电位为－１０～６０ｍＶ时,加压组的电流密度明显大于对照组,差异有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１,ｎ＝５／６）;ＬＢＰ组电流密度明显小于加压组,差异有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１,ｎ＝６／８）。三组钾电流Ｖ１／２总体差异有统计学意义（Ｆ＝５５．６０,Ｐ＜０．０１）,加压组Ｖ１／２（１１．６５±１．３０）ｍＶ与对照组（２１．４２±１．３３）ｍＶ、ＬＢＰ组（１９．３３±１３．７５）ｍＶ比较,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）;ＬＢＰ组Ｖ１／２与对照组Ｖ１／２比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。三组Ｋ值分别是１７．０９±１．２４、１６．５８±１．１８、１８．１３±１．２９,总体差异无统计学意义（Ｆ＝１．３９,Ｐ＞０．０５）。三组Ｇｍａｘ总体差异有统计学意义（Ｆ＝３．７７,Ｐ＜０．０５）,加压组Ｇｍａｘ（０．５９±０．１３）与对照组Ｇｍａｘ（０．４６±０．０６）、ＬＢＰ组Ｇｍａｘ（０．４６±０．０７）比较,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;ＬＢＰ组Ｇｍａｘ与对照组Ｇｍａｘ比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＬＢＰ能抑制加压引起的ＲＧＣｓ钾电流增加,对ＲＧＣｓ具有保护作用。     

组织激肽释放酶在糖尿病视网膜病变患者血清中的变化及其调节血管新生机制

目的　检测组织激肽释放酶（ｔｉｓｓｕｅｋａｌｌｉｋｒｅｉｎ,ＴＫＬＫ）、血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）和可溶性细胞间黏附分子-１（ｓｏｌｕｂｌｅｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｎｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌ-１,ｓＩＣＡＭ-１）在糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）患者血清中的变化,观察ＴＫＬＫ在低氧条件下对人视网膜微血管内皮细胞（ｈｕｍａｎｒｅｔｉｎａｌｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＨＲＭＥＣｓ）中ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１表达的影响。方法　收集２型糖尿病患者６０例,按照ＤＲ分期标准将患者分为糖尿病无ＤＲ组（ＤＭ组）、非增生性ＤＲ组（ＮＰＤＲ组）和增生性ＤＲ组（ＰＤＲ组）,收集同期在本院体检的志愿者作为对照组,每组２０例。ＥＬＩＳＡ法检测血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１的水平。体外ＨＲＭＥＣｓ分别进行常氧和低氧培养,不同浓度重组ＴＫＬＫ处理后,检测细胞增殖、凋亡以及ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１的表达。结果　ＤＭ、ＮＰＤＲ和ＰＤＲ组患者血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１水平明显高于对照组,４组总体差异有统计学意义（Ｆ＝２８．８０５,Ｐ＝０．００２;Ｆ＝３２．０４１,Ｐ＝０．００２;Ｆ＝２６．１６９,Ｐ＝０．００１）;ＰＤＲ患者血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１水平显著高于ＤＭ和ＮＰＤＲ组（均为Ｐ＜０．００１）。ＴＫＬＫ与ＶＥＧＦ（ｒ＝０．６２３,Ｐ＜０．０１）和ｓＩＣＡＭ-１水平（ｒ＝０．５９８,Ｐ＜０．０１）均呈正相关。１０μｇ?ｍＬ－１ｒｈＴＫＬＫ可显著抑制低氧诱导的ＨＲＭＥＣｓ增殖以及ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１的表达,并可促进细胞凋亡（Ｐ＜０．０５）。结论　ＴＫＬＫ通过与ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１相互作用而影响ＤＲ的进展。     

TGF-β介导的Smad信号通路在增生型糖尿病视网膜病变中的作用和意义

目的　本研究旨在观察转化生长因子β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-ｂｅｔａ,ＴＧＦ-β）介导的Ｓｍａｄ信号通路在增生型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）中的作用和意义,进而阐明其可能的发病机制。方法　收集正常人和糖尿病患者的血液标本,将糖尿病患者依据视网膜受累程度分为２组:无糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉ-ｎｏｐａｔｈｙ,ＮＤＲ）组、糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）组,根据眼底改变又分为非增生型糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组和增生型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组。分别用ＥＬＩＳＡ检测正常人和糖尿病患者血浆中的ＴＧＦ-β１ 和ＴＧＦ-β２,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测血浆中ＴＧＦ-β１、ＴＧＦ-β２、Ｓｍａｄ３和ｐ-Ｓｍａｄ３的蛋白表达量,比较各组差异。结果　与对照组比较,糖尿病患者各组ＴＧＦ-β１ 和ＴＧＦ-β２分泌量和ＴＧＦ-β１、ＴＧＦ-β２、ｐ-Ｓｍａｄ３的蛋白表达量均明显升高（均为Ｐ＜０．０５）;与ＮＤＲ组比较,ＤＲ各组上述指标均显著增高（均为Ｐ＜０．０５）;ＰＤＲ组上述指标均显著高于ＮＰＤＲ组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＴＧＦ-β介导的Ｓｍａｄ信号通路参与了ＤＲ的发生,可能是介导ＰＤＲ发生的重要机制。     

ReSTOR SV25T0与ReSTOR SN6AD1多焦点人工晶状体植入术后临床疗效对比

目的　对比观察ＲｅＳＴＯＲＳＶ２５Ｔ０与ＲｅＳＴＯＲＳＮ６ＡＤ１多焦点人工晶状体（ｍｏｌｔｉｆｏｃａｌｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｌｅｎｓ,ＭＩＯＬ）植入术后的临床视觉效果。方法　行白内障超声乳化吸出联合ＭＩＯＬ植入术的白内障患者４１例（４３眼）,根据植入的ＭＩＯＬ不同分为两组:ＳＮ６ＡＤ１组２０例（２２眼）植入ＲｅＳＴＯＲＳＮ６ＡＤ１ＭＩＯＬ,ＳＶ２５Ｔ０组２１例（２１眼）植入ＲｅＳＴＯＲＳＶ２５Ｔ０ＭＩＯＬ,观察两组患者术前及术后３个月裸眼近视力、裸眼中距离视力（５０ｃｍ、７０ｃｍ）及裸眼远视力,绘制离焦曲线,并进行对比敏感度检查、视觉质量及满意度问卷调查。结果　术后３个月两组患者５ｍ裸眼远视力对比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;ＳＶ２５Ｔ０组患者５０ｃｍ及７０ｃｍ的裸眼中距离视力分别为（０．１２±０．０７）ｌｏｇＭＡＲ和（０．１７±０．０８）ｌｏｇＭＡＲ,均明显优于ＳＮ６ＡＤ１组患者的（０．１８±０．０８）ｌｏｇＭＡＲ和（０．２４±０．０９）ｌｏｇＭＡＲ（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＮ６ＡＤ１组患者３３ｃｍ的裸眼近距离视力为（０．１１±０．０８）ｌｏｇＭＡＲ,高于ＳＶ２５Ｔ０组患者的（０．１６±０．０８）ｌｏｇＭＡＲ（Ｐ＜０．０５）;ＳＶ２５Ｔ０组术后暗视下３．０ｃ·ｄ－１及６．０ｃ·ｄ－１空间频率的对比敏感度优于ＳＮ６ＡＤ１组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;术后问卷调查示两组患者均未出现明显视觉干扰,ＳＶ２５Ｔ０组患者在近距离视力的视近满意度较ＳＮ６ＡＤ１组低,在中距离和远距离下满意度稍高,但是两组间差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　ＲｅＳＴＯＲＳＶ２５Ｔ０与ＳＮ６ＡＤ１ＭＩＯＬ均能改善白内障患者术后视力及对比敏感度,ＲｅＳＴＯＲＳＶ２５Ｔ０在中距离视力的表现优于ＲｅＳＴＯＲＳＮ６ＡＤ１。     

BAMBI过表达抑制缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞增殖和迁移

目的　探讨过表达激活素膜结合抑制剂（ｂｍｐａｎｄａｃｔｉｖｉｎｍｅｍｂｒａｎｅ-ｂｏｕｎｄｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＢＡＭＢＩ）对缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞（ＲＦ／６Ａ）增殖和迁移的影响。方法　将ＲＦ／６Ａ细胞分为四组:正常对照组、缺氧组、缺氧＋ｐＦＬＡＧ组和缺氧＋ＢＡＭＢＩ组。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测各组细胞中ＢＡＭＢＩ的表达,倒置显微镜观察各组细胞形态和密度,ＣＣＫ-８法和流式细胞仪分别检测各组细胞的增殖和周期情况,Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ检测细胞的迁移,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测转化生长因子β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-β１,ＴＧＦ-β１）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的表达。结果　与对照组相比,缺氧组细胞数目明显增多,增殖增加,培养１２０ｈ后,对照组细胞增殖倍数为５．００±０．２８,缺氧组为７．６４±０．３２（Ｐ＜０．００１）;缺氧组Ｓ期进程显著加快,占（１０．４４±２．６１）％,对照组Ｓ期占（２０．７９±２．２３）％（Ｐ＜０．０５）;细胞迁移增加,缺氧组细胞数目为３３．８０±４．２０,对照组为８．３５±２．５０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显增加（Ｐ＜０．０５）。缺氧＋ＢＡＭＢＩ组:缺氧处理的细胞转染ｐＦＬＡＧ-ＢＡＭ-ＢＩ后,与缺氧组相比,ＢＡＭＢＩ蛋白表达显著上调,细胞数目明显减少,增殖显著降低,培养１２０ｈ后,增殖倍数为５．５３±０．２７（Ｐ＜０．００１）,细胞Ｓ期受到阻滞,占（１８．７５±２．９２）％,迁移显著下降,数目为１３．００±２．８０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显下调（Ｐ＜０．０５）。结论　过表达ＢＡＭＢＩ可抑制缺氧诱导的ＲＦ／６Ａ细胞的增殖和迁移,进而有望抑制视网膜血管新生。     

内质网应激对糖尿病小鼠晶状体上皮细胞发生上皮间质转分化的作用

目的　探讨内质网应激对糖尿病小鼠晶状体上皮细胞发生上皮间质转分化（ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ-ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ,ＥＭＴ）的作用。方法　４２只雄性Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和糖尿病＋４-苯基丁酸（４-ＰＢＡ）干预模型组。糖尿病模型小鼠由腹腔注射ＳＴＺ建立,糖尿病＋４-ＰＢＡ干预模型组给予４-ＰＢＡ溶液灌胃。干预过程中监测各组小鼠体质量及随机血糖水平变化。干预开始后每４周散瞳后于裂隙灯显微镜下观察晶状体混浊情况并照相记录,第１２周摘取眼球于体式显微镜下观察晶状体混浊情况。在干预的第１、４、８和１２周,采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ方法检测晶状体上皮中葡萄糖调节蛋白７８（ｇｌｕｃｏｓｅｒｅｇ-ｕｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ,ＧＲＰ７８）、α-平滑肌肌动蛋白（α-ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ,α-ＳＭＡ）及Ｅ-钙黏蛋白（Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ）表达水平。结果　正常对照组小鼠体质量增加明显,观察期结束时体质量为（３０．２１±１．４７）ｇ,糖尿病模型组及糖尿病＋４-ＰＢＡ干预模型组小鼠体质量增长较正常对照组小鼠缓慢,１２周末时分别为（２５．３２±０．７３）ｇ及（２５．０７±０．６７）ｇ。随机血糖监测结果显示糖尿病模型组小鼠各时间点血糖均高于正常对照组（ｔ＝１３．５２、１９．４５、１８．８６、２１．１８、２１．５６,均为Ｐ＜０．０５）,糖尿病＋４-ＰＢＡ干预模型组血糖各时间点均高于正常对照组（ｔ＝１５．２３、１８．７８、１３．０４、１５．０６、１３．９０,均为Ｐ＜０．０５）,第４周起低于糖尿病模型组（ｔ＝５．８１９、６．１２０、７.６６４,均为Ｐ＜０．０５）。裂隙灯显微镜下检查结果显示,正常对照组小鼠晶状体维持透明,糖尿病模型组小鼠第８周起晶状体出现浅层皮质点状混浊,糖尿病＋４-ＰＢＡ干预模型组小鼠８周时晶状体出现轻度混浊,但程度较糖尿病模型组轻。离体观察正常对照组晶状体保持透明,糖尿病模型组及糖尿病＋４-ＰＢＡ干预模型组晶状体均出现点状混浊,糖尿病＋４-ＰＢＡ干预模型组混浊程度较轻。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ结果显示,与正常对照组相比,糖尿病模型组ＧＲＰ７８蛋白表达量在第１２周时明显增高（ｔ＝７．１５３,Ｐ＜０.０５）;８周及１２周时α-ＳＭＡ表达量明显升高（ｔ＝３．５５９、４．０８４,均为Ｐ＜０．０５）,各时间点Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ表达量均明显降低（ｔ＝４.３５０、６．１３９、７．７７０、３．４８６,均为Ｐ＜０．０５）;糖尿病＋４-ＰＢＡ干预模型组ＧＲＰ７８蛋白表达量低于糖尿病模型组,且在第８周和１２周差异均有统计学意义（ｔ＝８．６００,１１．５３,均为Ｐ＜０．０５）;α-ＳＭＡ相对表达量在第１２周时明显下降（ｔ＝４．３５７,Ｐ＜０．０５）,Ｅ-ｃａｄｈｅｒｉｎ相对表达量在增高且达到正常水平,各时间点差异均有统计学意义（ｔ＝４．３６０、７．６３３、８．４５０、５．８５３,均为Ｐ＜０．０５）。糖尿病＋４-ＰＢＡ干预模型组不同时间点比较,ＧＲＰ７８表达量在８周时达到最低。结论　利用分子伴侣４-ＰＢＡ抑制糖尿病小鼠内质网应激水平能够抑制糖尿病引起的晶状体上皮细胞发生ＥＭＴ。     

不同放射剂量下大鼠视网膜组织形态与氧化应激因子的变化

目的　通过直线加速器照射大鼠眼部制作放射性视网膜病变大鼠模型,观察大鼠视网膜组织形态与氧化应激因子的变化。方法　选取４５只２个月龄ＳＤ大鼠,随机分为正常对照组、１０Ｇｙ组、３０Ｇｙ组,每组１５只。直线加速器照射眼部,单次剂量１０Ｇｙ。１０Ｇｙ组放射１次。３０Ｇｙ组每周放射１次,连续３周,合计剂量３０Ｇｙ。放射后正常饲养３个月,处死各组大鼠并取眼球。采用ＨＥ染色观察视网膜组织形态,黄嘌呤法测视网膜超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）活性、丙二醛（ｍａｌｏｎａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量以及ＥＬＩＳＡ法测定活性氧自由基（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ,ＲＯＳ）含量。结果　造模后３个月,３０Ｇｙ组视网膜各层组织结构松散,神经节细胞层及内核层水肿,１０Ｇｙ组模型大鼠视网膜仅神经节细胞层轻微水肿。与正常对照组相比,１０Ｇｙ组ＳＯＤ活性、ＭＤＡ及ＲＯＳ含量分别为（８８．８０±１６．４４）Ｕ·ｍｇｐｒｏｔ－１（Ｐ＜０．０５）、（１１．０２±４．０２）ｎｍｏｌ·ｍｇｐｒｏｔ－１（Ｐ＜０．０１）、（１６．８９±６．０２）Ｕ·ｍＬ－１（Ｐ＜０．０５）,差异均有统计学意义;３０Ｇｙ组ＳＯＤ活性、ＭＤＡ及ＲＯＳ含量分别为（７８．５０±１８．０９）Ｕ·ｍｇｐｒｏｔ－１、（１５．２６±５．３４）ｎｍｏｌ·ｍｇｐｒｏｔ－１、（２８．６６±８．８２）Ｕ·ｍＬ－１,三者差异均有显著统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。与１０Ｇｙ组比较,３０Ｇｙ组ＭＤＡ含量和ＲＯＳ含量均升高（均为Ｐ＜０．０５）。结论　直线加速器放射造模时,３０Ｇｙ为最佳放射造模剂量,造模后大鼠视网膜ＳＯＤ活性降低,ＭＡＤ及ＲＯＳ含量均升高,可能是放射性视网膜病变的发病基础。     

αB-晶状体蛋白对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞保护作用机制的研究

目的　研究αＢ-晶状体蛋白对钾离子通道ｋｖ１．１、ｋｖ１．３及凋亡抑制因子Ｂｃｌ-ｘｌ和凋亡因子Ｃａｓｐａｓｅ-３的影响,探讨αＢ-晶状体蛋白对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ,ＲＧＣ）保护作用的机制。方法　６０只ＳＤ大鼠随机分为Ａ组（急性高眼压组）、Ｂ组（急性高眼压＋玻璃体内注射生理盐水５μＬ组）、Ｃ组（急性高眼压＋玻璃体内注射１０×１０－６ｇ?Ｌ－１αＢ-晶状体蛋白５μＬ组）,每组２０只,右眼为实验眼。注射后７ｄ和１４ｄ时,应用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和实时定量逆转录聚合酶链反应（ＱＲＴ-ＰＣＲ）法检测ｋｖ１．１、ｋｖ１．３、Ｂｃｌ-ｘｌ和Ｃａｓｐａｓｅ-３在视网膜上的表达水平。结果　注射后７ｄ和１４ｄ时,Ｃ组ｋｖ１．１、ｋｖ１．３通道蛋白和凋亡因子Ｃａｓｐａｓｅ-３蛋白表达水平和ｍＲＮＡ相对表达量均较Ａ组、Ｂ组低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０.０５）;Ｃ组Ｂｃｌ-ｘｌ蛋白表达水平和ｍＲＮＡ相对表达量较Ａ组、Ｂ组高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;相同时间点不同因子Ａ组、Ｂ组间两两比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　αＢ-晶状体蛋白通过抑制急性高眼压后ＲＧＣ上钾离子通道ｋｖ１．１、ｋｖ１．３的表达,从而提高凋亡抑制因子Ｂｃｌ-ｘｌ的表达、降低凋亡因子Ｃａｓｐａｓｅ-３的表达,减少细胞凋亡,保护ＲＧＣ。     

虾青素对1型糖尿病大鼠代谢性白内障的预防作用及其机制

背景 糖尿病性白内障的发病机制尚未完全明了,研究认为多种代谢通路参与其发病,其中包括氧化应激机制.研究表明虾青素有强大的抗氧化作用,可有效抑制氧化应激损伤及脂质过氧化,但目前鲜见虾青素对糖尿病性白内障防治作用研究的相关报道. 目的 观察虾青素对1型糖尿病大鼠代谢性白内障的预防作用及其机制.方法 将38只SPF级6周龄雄性SD大鼠纳入研究,其中30只大鼠用一次性腹腔内注射质量分数1％链脲佐菌素(STZ)方法制备糖尿病大鼠模型,连续3d血糖值＞16.7 mol/L者为造模成功,应用随机数字表法将造模成功的24只大鼠随机分为糖尿病模型组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组,正常对照组8只大鼠同法注射等容量生理盐水.低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠分别给予50mg/(kg·d)和100 mg/(kg·d)虾青素以及橄榄油和饲料混合物连续喂养3个月,糖尿病模型组大鼠以等容量橄榄油混合饲料喂养,正常对照组以正常饲料喂养.造模后用裂隙灯显微镜行眼前节照相并对晶状体混浊的严重程度分为1～5级;收集大鼠双侧眼球制备晶状体切片,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠晶状体的组织病理学改变;采用免疫组织化学法观察晶状体中糖基化终末产物(AGEs)的阳性表达并进行定量分析;采用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠晶状体内AGEs质量浓度、丙二醛(MDA)浓度、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)水平以及谷胱甘肽(GSH)质量浓度.结果 造模后2、4、6、8、10和12周糖尿病模型组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05),而糖尿病模型组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组间大鼠血糖水平的差异均无统计学意义(均P＞0.05).正常对照组大鼠晶状体透明,为1级,糖尿病模型组晶状体混浊均为5级,不同剂量虾青素组大鼠晶状体混浊度多为3～4级.低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠晶状体匀浆内的AGEs质量浓度分别为(7.23±0.50) μg/ml和(7.01±0.37) μg/ml,MDA浓度分别为(1.43±0.22) mmol/L和(1.35±0.16)mmol/L,均低于糖尿病模型组的(7.61±0.45) μg/ml和(1.62±0.42) mmol/L,差异均有统计学意义(均P＜0.05).低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠晶状体中GSH质量浓度分别为(272.70±12.53) ng/L和(283.52±16.17) ng/L,SOD含量分别为(55.45±6.47)μmol/(min·L)和(56.73 ±5.12) μmol/(min·L),CAT含量分别为(2.91±0.41) μmol/(min· L)和(3.02±0.13) μmol/(min·L),均明显高于糖尿病模型组的(241.52±15.13) ng/L、(51.67±5.45) μmol/(min·L)和(2.72±0.27)μmol/(min·L),差异均有统计学意义(均P＜0.05),低剂量虾青素组大鼠晶状体中GSH质量浓度和SOD含量明显低于高剂量虾青素组,差异均有统计学意义(均P＜0.05). 结论 虾青素能够延缓1型糖尿病大鼠代谢性白内障的发生和发展,其作用机制与其抗氧化应激反应有关.     

姜黄素对大鼠硒性白内障的影响

背景姜黄素能清除机体中产生的自由基和超氧负离子,从而抑制脂质过氧化反应。研究证实姜黄素具有抗晶状体氧化损伤的作用,但其对年龄相关性白内障的作用尚不清楚。目的观察姜黄素对实验性大鼠硒性白内障的影响。方法选用12日龄健康SD大鼠30只,按随机数字表法将其随机分为空白对照组、模型对照组、姜黄素组,每组10只。除空白对照组外,模型对照组和姜黄素组大鼠均采用皮下注射亚硒酸钠的方法建立硒性白内障模型,并于造模的同时,给予姜黄素组大鼠质量分数0．005％姜黄素灌胃,每131次,共2周。于实验开始后第4、7、10、14天在裂隙灯显微镜下观察各组大鼠晶状体的混浊程度并进行评分。在实验结束后摘出大鼠晶状体,用生化测定法测定晶状体中丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性。结果空白对照组大鼠晶状体在整个实验过程中保持透明。与模型对照组大鼠比较,姜黄素组大鼠Ⅲ、Ⅳ、V级晶状体混浊的时间明显延迟,差异均有统计学意义（P〈0．05）。实验结束时,3个组MDA含量及SOD、GSH—Px活性的总体比较差异均有统计学意义（MDA：F=215．42,P〈0．01;SOD：F=46．83,P〈0．01;GSH—Px：F=44．29,P〈0．01）。模型对照组、姜黄素组晶状体中SOD的活性明显低于空白对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）,但姜黄素组SOD活性明显高于模型对照组（P〈0．05）;模型对照组和姜黄素组晶状体中MDA含量均高于空白对照组（P〈0．01）,姜黄素组中MDA含量较模型对照组低（P〈0．01）;模型对照组GSH—Px活性较空白对照组显著下降（P〈0．01）,姜黄素组GSH—Px活性较模型对照组高（P〈0．01）。结论姜黄素能显著延缓大鼠硒性白内障的形成过程,但不能抑制硒性白内障的发生发展。姜黄素延缓大鼠硒性白内障形成的机制可能为提高大鼠晶状体的抗氧化能力。     

生姜提取物对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠晶状体的保护作用

目的　探讨生姜提取物对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠晶状体的保护作用。方法　60只SD大鼠随机分为A组（正常对照组）、B组（糖尿病组）、C1组（糖尿病+生姜灌胃50 mg·kg^-1组）、C2组（糖尿病+生姜灌胃100 mg·kg^-1组）、C3组（糖尿病+生姜灌胃300 mg·kg^-1组）,每组各12只。除A组腹腔注射等体积生理盐水外,其余各组均一次性腹腔注射STZ 65 mg·kg^-1。动物模型建立成功后,立即予以C1、C2、C3组大鼠生姜提取物灌胃,A、B组给予等量生理盐水灌胃。观察大鼠成模前与成模后4周、8周、12周时血糖、晶状体变化情况。成模后4周、8周、12周分批处死大鼠并立即取出晶状体,ELISA检测晶状体醛糖还原酶（aldose reductase,AR）含量;Western blot检测糖基化终末产物（glycosylation end products,AGEs）的表达;超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性测定试剂盒检测SOD活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量测定试剂盒检测MDA含量;TUNEL法检测晶状体上皮细胞（lens epithelial cells,LECs）凋亡率,扫描电镜观察晶状体超微结构变化。结果　糖尿病大鼠晶状体SOD活性呈下降趋势,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。除A、C3组外,其余各组大鼠晶状体MDA含量变化在成模后4周、8周、12周时差异均有统计学意义（P=0.003、0.000、0.017）。B组大鼠AR持续性增高（P=0.003）。C1、C2、C3组大鼠晶状体AR含量呈下降趋势,差异均有统计学意义（P=0.007、0.000、0.000）。C1、C2、C3组大鼠晶状体AGEs表达情况差异均有统计学意义（均为P<0.05）。扫描电镜发现,B组大鼠晶状体皮质纤维破坏程度呈进行性加重,C1、C2、C3组大鼠皮质破坏程度随灌胃浓度的增加而呈减轻趋势。A组大鼠LECs凋亡率无明显差异性变化（P=0.191）,其余大鼠LECs的凋亡呈现上升趋势,差异均有统计学意义 （均为P<0.05）。结论　生姜提取物灌胃可延迟糖尿病大鼠晶状体混浊时间并减慢其进展速度,并有一定的浓度依赖性,这可能是通过抑制醛糖还原酶活性、氧化应激反应、AGEs的产生以及晶状体上皮细胞凋亡等途径实现的。     

莱菔硫烷激发的细胞自噬潮对离体人晶状体囊上细胞增生的抑制作用

背景 研究已证实莱菔硫烷(SFN)为一种有效的化学预防剂,能调控生物体不同的分子机制以抑制细胞的无序生长.自噬是人体细胞维持自身内环境的生物过程,探讨SFN对晶状体上皮细胞(LECs)生物学行为的影响及其与细胞自噬的关系有助于为后发性白内障(PCO)的预防和靶向治疗提供新的思路.目的 探讨SFN诱导人LECs凋亡的直接作用及其激发细胞自噬潮的作用机制. 方法 将离体24 h内的人供体眼行常规白内障超声乳化手术,取出的完整晶状体囊袋置于含体积分数2％胎牛血清的EMEM中培养,建立PCO囊袋模型.按照分组分别于培养基中添加0(空白对照组)、1、10和100 μmol/L SFN培养30 d,观察各组晶状体囊袋上细胞的生长情况,并采用免疫荧光技术检测细胞中F-actin和Vimentin的表达.用含5％胎牛血清的EMEM培养晶状体上皮细胞系FHL124,将培养的细胞分为空白对照组1、10、30和100 μmol/L SFN处理组,行乳酸脱氢酶(LDH)释放试验以测定各组细胞LDH释放的百分率;采用划痕试验检测各组细胞划痕面积的变化以评估细胞迁移能力;透射电子显微镜下观察各组细胞中自噬囊泡的超微结构及数量;采用Western blot法检测SFN组、SFN+3-MA组和3-MA处理的细胞自噬活动特异蛋白LC3的相对表达. 结果 各不同质量浓度SFN组晶状体囊袋上细胞覆盖率总体比较差异有统计学意义(F=48.57,P＜0.01).10 μmol/L SFN组明显低于空白对照组和1μmol/L SFN组.免疫荧光检测技术表明空白对照组增生细胞中F-actin和Vimentin染色阳性,增生的细胞排列致密,随着SFN质量浓度升高,F-actin和Vimentin阳性细胞密度下降,100 μmol/L SFN组未发现F-actin和Vimentin阳性细胞.空白对照组及1、10、30和100 μmol/L SFN组细胞LDH释放量(A值)分别为0.19±0.03、0.39±0.06、0.56±0.07、0.68 ±0.08和0.89±0.09,其中10、30、100 μmol/L SFN组细胞LDH释放量均明显高于空白对照组,随着SFN质量浓度升高,细胞LDH释放量逐渐增加,均明显高于其相邻的低质量浓度组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).随着SFN质量浓度的升高,划痕面积减少率呈下降趋势,10、30、100 μmol/L随着SFN质量浓度升高,划痕面积的减少均明显低于其相邻的低质量浓度组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).空白对照组、SFN组、SFN+3-MA组和3-MA细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达的灰度值分别为0.423±0.003、14.543±0.024、0.668±0.024和0.576±0.056,SFN+3-MA和3-MA组LC3-Ⅱ蛋白表达的灰度值均明显低于SFN组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).空白对照组及1、10和100 μmol/L SFN组间自噬小体数量分别为4.07 ±0.32、4.13±0.34、9.21 ±0.53和21.02±1.34,其中10和100 μmol/L SFN组细胞中自噬小体数量均明显高于空白对照组及1μmol/L SFN组,差异均有统计学意义(均P＜0.01). 结论 SFN可以激发人LECs自噬潮,从而抑制离体人晶状体囊上LECs的增生,促进LECs的死亡.本研究结果有望成为预防和治疗PCO的新药.     

阿司匹林对半乳糖性白内障抑制作用的实验研究

目的观察阿司匹林对大鼠半乳糖性白内障的抑制作用。方法将60只Wistar大鼠分为3组：半乳糖组每日腹腔注射80%的D-半乳糖（20mL/kg）,连续10d,制成白内障动物模型;阿司匹林组同半乳糖组处理的同时每日给予阿司匹林混悬液150mg/kg灌胃至实验结束;对照组无特殊处理。实验前及造模起第3、6、10、14、20天行裂隙灯显微镜观察晶状体情况并拍照;造模起第5天各组随机处死8只大鼠,右眼晶状体匀浆检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）的活性,左侧晶状体行扫描电镜观察并定量分析。结果对照组晶状体始终透明,实验第3、6、10、14、20天阿司匹林组白内障的发生率分别为0、25%、41.67%、58.33%、83.33%,大多数为囊泡初期,而半乳糖组第3天白内障发生率达65%,第6天后晶状体均发生混浊,最终发展为成熟期白内障;实验第5天扫描电镜下见对照组组织结构正常,半乳糖组损伤严重,阿司匹林组损伤较轻微;与对照组比较,半乳糖组SOD、GSH-PX、CAT活性明显降低（P〈0.05）,阿司匹林组各酶活性强于半乳糖组（P〈0.05）。结论阿司匹林能增强晶状体中SOD、GSH-PX、CAT的活性,对大鼠半乳糖性白内障有抗氧化作用,从而延缓早期白内障的发生发展。     

水蛭滴眼液防治半乳糖白内障的实验研究

目的 探讨水蛭滴眼液对半乳糖白内障的防治作用。方法 用SD大鼠复制半乳糖白内障模型,以水蛭为主要成分,配制成水蛭滴眼液,并以白内停滴眼液为阳性对照药,动态观察并比较两组滴眼液对半乳糖白内障的影响。于实验第10天测定两组晶状体的超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),谷胱甘肽(GSH)和可溶性蛋白(SP)的含量。结果 水蛭组较对照组晶状体混浊速度慢,程度也轻。水蛭组SOD,GSH-Px,GSH的含量均显著高于对照组。结论水蛭滴眼液具有较好的延缓和减轻半乳糖白内障的作用,且优于白内停滴眼液。     

补肾活血中药方血清对离体状态下血-视网膜内屏障模型的保护作用

目的　探讨补肾活血中药方血清对离体状态下血-视网膜内屏障（iBRB）模型的保护作用。方法　取新生7 d SD大鼠用于取材及细胞原代培养。将大鼠视网膜微血管内皮细胞（RMEC）和视网膜Müller胶质细胞（RMGC）分离及传代培养,利用Transwell小室将RMEC与RMGC共培养以构建正常条件下的体外iBRB模型,制备补肾活血中药方血清,并分别标记为中药含药血清和空白血清。本实验分8组。选取构建成功的体外iBRB细胞共培养模型,按不同培养条件进行分组。其中正常对照组用含体积分数20%空白血清的DMEM液培养;中药干预正常组用含体积分数20%中药含药血清的DMEM液培养;低糖基化终末产物（AGEs)组用含体积分数20%空白血清的DMEM液及终浓度50 mg·L^-1AGEs培养;中药干预低AGEs组用含体积分数20%中药含药血清的DMEM液及终浓度50 mg·L^-1AGEs培养;高AGEs组用含体积分数20%空白血清的DMEM液及终浓度100 mg·L^-1AGEs培养;中药干预高AGEs组用含体积分数20%中药含药血清的DMEM液及终浓度100 mg·L^-1AGEs培养;缺氧组用含体积分数20%空白血清的DMEM液及终浓度1.0 mmol·L^-1连二亚硫酸钠培养;中药干预缺氧组用含体积分数20%中药含药血清的DMEM液及终浓度1.0 mmol·L^-1连二亚硫酸钠培养。利用细胞电阻仪检测各组RMEC层的跨内皮细胞电阻（TEER）,采用免疫荧光双标法检测各组Occludin、ZO-1蛋白在RMEC层的表达。结果　在AGEs或缺氧条件下,低AGEs组、高AGEs组及缺氧组RMEC层TEER在细胞培养24 h、48 h和72 h后均低于正常对照组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。在细胞培养24 h后,中药干预正常组与正常对照组RMEC层TEER相比,差异无统计学意义（P>0.05）,在细胞培养48 h后中药干预正常组RMEC层TEER高于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,在细胞培养72 h后中药干预正常组RMEC层TEER低于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;中药干预低AGEs组、中药干预高AGEs组、中药干预缺氧组RMEC层TEER在细胞培养24 h、48 h和72 h后均高于同一时段相对应的非中药干预组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。低AGEs组、高AGEs组及缺氧组Occludin、ZO-1蛋白在RMEC层的阳性表达在细胞培养24 h、48 h和72 h后均弱于正常对照组。在细胞培养24 h、48 h和72 h后,中药干预正常组、中药干预低AGEs组、中药干预高AGEs组、中药干预缺氧组Occludin、ZO-1蛋白在RMEC层的阳性表达均强于同一时段相对应的非中药干预组。结论　AGEs及缺氧均可导致体外iBRB模型RMEC层TEER降低及Occludin、ZO-1蛋白表达减弱,补肾活血中药方血清能有效提高Occludin 和ZO-1蛋白的表达,抑制iBRB模型通透性增加,从而起到对体外iBRB模型的保护作用。     

外源性H2S对糖尿病大鼠晶状体透明度的影响及其作用机制

目的　探讨外源性H₂S对糖尿病大鼠晶状体透明度的影响及其作用机制。方法　取SPF级健康雄性SD大鼠15只作为实验对象。通过腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型;按随机数字表法将大鼠随机分为3组,对照组（正常大鼠）、模型组（糖尿病模型大鼠）、治疗组（糖尿病模型大鼠+NaHS处理）,每组5只。造模后,治疗组大鼠每天上午腹腔注射NaHS（5 mg·kg^-1）1次,对照组和模型组给予相同体积生理盐水,连续给药12周。12周后,在田字格十字交叉处观察各组大鼠晶状体的透明度,ELISA检测各组大鼠晶状体TNF-α、AGEs的含量。结果　给药12周后,对照组大鼠晶状体透明度良好,能够清晰看到十字交叉。模型组晶状体明显混浊,看不到十字交叉。治疗组晶状体与对照组相比,出现轻微的混浊,但与模型组相比,晶状体相对透明。对照组、模型组、治疗组大鼠晶状体组织中TNF-α浓度分别为（174.91±28.44）ng·L^-1、（283.75±44.46）ng·L^-1、（200.14±22.15）ng·L^-1,AGEs浓度分别为（302.21±49.15）ng·L^-1、（470.71±56.40）ng·L^-1、（369.90±67.86）ng·L^-1。模型组TNF-α和AGEs浓度均高于对照组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;治疗组TNF-α和AGEs浓度均低于模型组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　外源性H₂S能抑制TNF-α、AGEs的表达,从而提高糖尿病大鼠晶状体透明度。     

Effect of intraocular lens and anterior capsule opening type on posterior capsule opacification.

PURPOSE: To determine the effect of intraocular lens (IOL) type and anterior capsulectomy technique on the incidence of posterior capsule opacification. SETTING: Department of Ophthalmology, Medical Faculty, University of Ondokuz Mayis, Samsun, Turkey. METHODS: Three hundred two eyes of 294 patients were examined retrospectively after IOL implantation in the capsular bag performed between February 1991 and November 1996. Patients were divided into 3 groups according to IOL type: poly(methyl methacrylate) (PMMA); heparin-surface-modified PMMA (HSM PMMA); plate-haptic silicone. Envelope capsulectomy or continuous curvilinear capsulorhexis (CCC) was used. Mean follow-up was 27 months (range 12 to 33 months). RESULTS: Posterior capsule opacification developed in 47 cases (15.6%): 21.7% in the PMMA lens group after planned extracapsular cataract extraction (ECCE), 17.4% in the HSM PMMA lens group after planned ECCE, and 7.7% in the plate-haptic silicone lens group after phacoemulsification. Posterior capsule opacification occurred less in patients who had anterior capsulectomy using the CCC technique (11.5%) than in those having an envelope capsulectomy (24.5%) (P < .05). Posterior capsule opacification was significantly less in eyes with a capsular-bag-fixated plate-haptic silicone lens than in those with a PMMA or HSM PMMA IOL (P < .05). CONCLUSION: This study demonstrated that the anterior capsulectomy technique and the IOL type influence the incidence of PCO.     

外源性雌二醇对去势雌性Wistar大鼠晶状体上皮细胞雌激素受体表达的影响

背景 近年的流行病学和实验研究显示雌激素对晶状体的正常代谢有保护作用,但是目前关于血清中雌激素水平对大鼠晶状体上皮细胞(LECs)雌激素受体(ER)表达影响的研究尚未见报道. 目的 观察LECs中ERα、ERβ的表达,研究不同的雌二醇给药方法对成年去势雌性Wistar大鼠晶状体代谢的影响.方法 将60只健康清洁级成年雌性Wistar大鼠分为伪手术组、去势组、去势+低剂量雌二醇点眼组、去势+高剂量雌二醇点眼组、去势+低剂量雌二醇注射组和去势+高剂量雌二醇注射组6个组,每组10只大鼠.通过大鼠卵巢切除法建立鼠去势模型,每周裂隙灯显微镜下观察各组大鼠晶状体的混浊情况.造模5个月后分别给予大鼠质量分数50％、100％苯甲酸雌二醇注射液点眼,每日4次,共6周或苯甲酸雌二醇注射液每次0.200 mg/kg、0.400 mg/kg肌内注射,每3天一次,共6周.分别于造模后5个月及给药6周后检测各组大鼠血清中雌二醇的质量浓度,给药6周后过量麻醉法处死大鼠并取其晶状体,采用免疫组织化学法检测LECs中ERα、ERβ的表达.结果 大鼠卵巢切除后各组大鼠裂隙灯显微镜下未见晶状体混浊.光学显微镜下观察,各组大鼠LECs及晶状体纤维结构均正常.术后5个月时和用药后6周各组大鼠血清雌二醇质量浓度均明显低于对照组,6个组的总体差异有统计学意义(F=15490.527,P=0.000);用药前后大鼠血清雌二醇质量浓度有明显差异(F=943.236,P=0.001).大鼠用药6周后,去势组、去势+高剂量雌二醇点眼组、去势+低剂量雌二醇注射组LECs中ERα、ERβ表达率均明显低于伪手术组;而去势+低剂量雌二醇点眼组LECs中ERα、ERβ表达率高于去势组和去势+低剂量雌二醇注射组,差异均有统计学意义(P＜0.05).去势+高剂量雌二醇注射组LECs中ERα、ERβ表达率均接近伪手术组(ERα:28.04±6.80 vs.31.30±7.11;ERβ:25.38±5.59 vs.27.75±7.13);去势组、去势+高剂量雌二醇点眼组、去势+低剂量雌二醇注射组LECs中ERα、ERβ阳性细胞平均吸光度(A)值均明显低于伪手术组,而去势+低剂量雌二醇点眼组则较去势组和去势+低剂量雌二醇注射组明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),但去势+高剂量雌二醇注射组LECs中ERα、ERβ平均A值均接近伪手术组(ERα:0.1859±0.0067 vs.0.1833±0.0087;ERβ:0.1686±0.0095 vs.0.1689±0.0059). 结论 LECs 中ERα和ERβ的表达水平与体内雌激素的水平有关.雌激素的不同给药途径对晶状体ER表达的影响不同;低剂量雌激素点眼可能优于其他高剂量雌激素给药方式.