Avastin对翼状胬肉成纤维细胞增殖的影响

目的　评价Ａｖａｓｔｉｎ（贝伐单抗）在体外对翼状胬肉成纤维细胞的增殖抑制作用以及细胞毒性。方法　通过不同浓度Ａｖａｓｔｉｎ（０．２５ｇ?Ｌ－１、０．５０ｇ?Ｌ－１、１．００ｇ?Ｌ－１、１．５０ｇ?Ｌ－１、２．５０ｇ?Ｌ－１）处理人翼状胬肉成纤维细胞１２ｈ、２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ,观察成纤维细胞的增殖抑制、药物细胞毒性以及凋亡蛋白的表达。ＷＳＴ-１试剂检测细胞增殖,ＬＤＨ试剂盒检测细胞毒性,Ｗｅｓｔ-ｅｒｎｂｌｏｔ方法检测增殖蛋白以及凋亡蛋白的表达。结果　４８ｈ及７２ｈＡｖａｓｔｉｎ组与正常组相比光密度（ＯＤ）值差异有统计学意义（Ｐ＝０．０３４、Ｐ＝０．０１６）。与１２ｈ相比,０．２５ｇ?Ｌ－１Ａｖａｓｔｉｎ组及０．５０ｇ?Ｌ－１Ａｖａｓｔｉｎ组作用２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ后细胞增殖抑制率均无明显提高（均为Ｐ＞０．０５）,１．５０ｇ?Ｌ－１Ａｖａｓｔｉｎ组及２．５０ｇ?Ｌ－１Ａｖａｓｔｉｎ组作用４８ｈ、７２ｈ后细胞增殖抑制率均明显提高（均为Ｐ＜０．０５）。与０．２５ｇ?Ｌ－１Ａｖａｓｔｉｎ组相比,０．５０ｇ?Ｌ－１Ａｖａｓｔｉｎ组在各个时间点（除１２ｈ外）细胞增殖抑制率均无明显提高（均为Ｐ＞０．０５）,１．５０ｇ?Ｌ－１Ａｖａｓｔｉｎ组、２．５０ｇ?Ｌ－１Ａｖａｓｔｉｎ组在各个时间点抑制率均明显提高（均为Ｐ＜０．０５）。Ａｖａｓｔｉｎ各浓度组与ＬＤＨ最大释放组（加入裂解酶）对翼状胬肉成纤维细胞ＬＤＨ释放率差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,各浓度组之间差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。Ａｖａｓｔｉｎ可抑制ｐ-ＣｙｃｌｉｎＤ１表达,促进Ｃａｓｐａｓｅ３的表达,与细胞对照组相比差异均具有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　Ａｖａｓｔｉｎ可以通过抑制ｐ-ＣｙｃｌｉｎＤ１以及促进Ｃａｓｐａｓｅ３的表达抑制翼状胬肉成纤维细胞的增殖,但无细胞毒性,进一步证实了该药物的安全有效性。     

二氢睾酮对小鼠角膜上皮细胞Mucins表达的影响

目的　探讨不同浓度二氢睾酮（ＤＨＴ）对角膜上皮黏蛋白Ｍｕｃｉｎｓ表达的影响。方法　体外原代培养ＢＡＬＢ／ｃ小鼠角膜上皮细胞,分为空白对照组以及ＤＨＴ干预组,ＤＨＴ干预组给予不同浓度（０．０５ｇ?Ｌ－１、０．１０ｇ?Ｌ－１、０．２０ｇ?Ｌ－１、０．５０ｇ?Ｌ－１、１．００ｇ?Ｌ－１）ＤＨＴ干预２４ｈ;采用ＲＴ-ＰＣＲ方法与免疫荧光组织化学方法分别检测Ｍｕｃ１、Ｍｕｃ４ｍＲＮＡ以及蛋白水平的表达。结果　Ｍｕｃ１、Ｍｕｃ４ｍＲＮＡ检测结果显示:空白对照组,０．０５ｇ?Ｌ－１、０．１０ｇ?Ｌ－１、０．２０ｇ?Ｌ－１、０．５０ｇ?Ｌ－１ ＤＨＴ干预组Ｍｕｃ１ｍＲＮＡ相对表达量分别为１．００±０．００、０．１５±０．０１、１．４０±０．０９、０．０７±０．１１、０．０６±０．０２;Ｍｕｃ４ｍＲＮＡ相对表达量分别为１．００±０．００、０．３０±０．２８、１．３６±０．０５、０．４３±０．０１、０．４５±０．０１,０．１０ｇ?Ｌ－１ＤＨＴ干预组Ｍｕｃ１、Ｍｕｃ４ｍＲＮＡ表达水平较空白对照组明显增加,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;０．０５ｇ?Ｌ－１、０．２０ｇ?Ｌ－１、０．５０ｇ?Ｌ－１ＤＨＴ干预组表达均下降,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。免疫荧光化学检测结果示,以上各组Ｍｕｃ１ＯＤ值分别为１．８６±０．０１、１．８２±０．０１、２．０３±０．０４、１．８８±０．０１、１．８１±０．０２,０．１０ｇ?Ｌ－１ＤＨＴ干预组Ｍｕｃ１表达较空白对照组明显增加,０．０５ｇ?Ｌ－１、０．５０ｇ?Ｌ－１ＤＨＴ干预组表达均下调,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;Ｍｕｃ４ＯＤ值分别为１．８６±０．００、１．７７±０．０１、１．８４±０．０２、１．９２±０．００、１．６９±０．０５,０．１０ｇ?Ｌ－１与０．２０ｇ?Ｌ－１ＤＨＴ干预组Ｍｕｃ４表达较空白对照组明显增加,０．０５ｇ?Ｌ－１、０．２０ｇ?Ｌ－１、０．５０ｇ?Ｌ－１ＤＨＴ干预组表达均下调,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。０．５０ｇ?Ｌ－１与１．００ｇ?Ｌ－１ＤＨＴ可影响细胞体外生长。结论　一定浓度ＤＨＴ（如０．１０ｇ?Ｌ－１）可上调小鼠角膜上皮细胞Ｍｕｃ１与Ｍｕｃ４的表达水平;而高浓度（０．５０ｇ?Ｌ－１与１．００ｇ?Ｌ－１）ＤＨＴ对角膜上皮细胞存在毒性作用。     

枸杞多糖对高压诱导凋亡的视网膜神经节细胞延迟整流钾电流的影响

目的　观察枸杞多糖（ｌｙｃｉｕｍｂａｒａｒｕｍｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ,ＬＢＰ）对体外高压诱导调亡的视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ,ＲＧＣｓ）钾电流的影响。方法　生后２～３ｄ的ＳＤ乳大鼠ＲＧＣｓ原代培养,分为对照组、加压组和ＬＢＰ组,对照组为常规培养６ｄ;加压组为常规培养６ｄ后用自行设计的加压装置加压１ｈ８０ｍｍＨｇ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）;ＬＢＰ组为常规培养５ｄ后,加入ＬＢＰ共培养２４ｈ后,再加压８０ｍｍＨｇ１ｈ。通过全细胞膜片钳技术观察各组钾电流、半数最大激活电压（Ｖ１／２）、斜率（Ｋ）、最大电导（Ｇｍａｘ）的变化。结果　加压能使电流幅度显著增加,ＬＢＰ能抑制加压引起的电流增加。在刺激电位为－１０～６０ｍＶ时,加压组的电流密度明显大于对照组,差异有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１,ｎ＝５／６）;ＬＢＰ组电流密度明显小于加压组,差异有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１,ｎ＝６／８）。三组钾电流Ｖ１／２总体差异有统计学意义（Ｆ＝５５．６０,Ｐ＜０．０１）,加压组Ｖ１／２（１１．６５±１．３０）ｍＶ与对照组（２１．４２±１．３３）ｍＶ、ＬＢＰ组（１９．３３±１３．７５）ｍＶ比较,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）;ＬＢＰ组Ｖ１／２与对照组Ｖ１／２比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。三组Ｋ值分别是１７．０９±１．２４、１６．５８±１．１８、１８．１３±１．２９,总体差异无统计学意义（Ｆ＝１．３９,Ｐ＞０．０５）。三组Ｇｍａｘ总体差异有统计学意义（Ｆ＝３．７７,Ｐ＜０．０５）,加压组Ｇｍａｘ（０．５９±０．１３）与对照组Ｇｍａｘ（０．４６±０．０６）、ＬＢＰ组Ｇｍａｘ（０．４６±０．０７）比较,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;ＬＢＰ组Ｇｍａｘ与对照组Ｇｍａｘ比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＬＢＰ能抑制加压引起的ＲＧＣｓ钾电流增加,对ＲＧＣｓ具有保护作用。     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者血清孕酮水平的变化

目的　观察非动脉炎性前部缺血性视神经病变（ｎｏｎａｒｔｅｒｉｔｉｃａｎｔｅｒｉｏｒｉｓｃｈｅｍｉｃｏｐｔｉｃｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ,ＮＡＩＯＮ）患者血清孕酮（ｐｒｏｇｅｓｔｅｒｏｎｅ,ＰＧ）浓度的变化,探讨血清ＰＧ与ＮＡＩＯＮ的关系。方法　将ＮＡＩＯＮ患者４０例作为研究对象,根据病程分为１组（发病１４ｄ内）、２组（＞１４～３０ｄ）、３组（＞３０～６０ｄ）和４组（＞６０～１８０ｄ）;按视盘水肿程度分为重度水肿组、轻度水肿组、水肿消退组。采用化学发光免疫分析法测定ＮＡＩＯＮ患者及年龄相匹配的３０名健康体检者（对照组）的血清ＰＧ水平。统计分析不同性别、病程以及视盘水肿程度的ＮＡＩＯＮ患者与对照组血清ＰＧ水平差异。结果　ＮＡＩＯＮ组较对照组血清ＰＧ水平降低（ｔ＝－４．６８０,Ｐ＜０．０５）。不同性别ＮＡＩＯＮ患者血清ＰＧ水平差异无统计学意义（ｔ＝－０．６４６,Ｐ＞０．０５）。不同病程组间血清ＰＧ水平差异有统计学意义（Ｆ＝１８．９９８,Ｐ＜０．０１）;病程１、２、３组与对照组血清ＰＧ水平比较,差异也均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,４组与对照组血清ＰＧ水平比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。视盘不同水肿程度组间血清ＰＧ水平比较,差异有统计学意义（Ｆ＝１６．７７６,Ｐ＜０．０５）。水肿消退组与对照组血清ＰＧ水平比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,其余各组间血清ＰＧ水平比较差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＮＡＩＯＮ患者血清ＰＧ水平降低,可能与视盘损害程度相关。     

早产儿视网膜病变患儿血清谷氨酸浓度变化及其相关关系

目的　探讨早产儿视网膜病变（ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙｏｆｐｒｅｍａｔｕｒｉｔｙ,ＲＯＰ）患儿血清谷氨酸浓度变化及其与ＲＯＰ的相关关系。方法　选取２００９年１月至２０１３年７月我院收治的１００例早产儿为研究对象,所有患儿均接受ＲＯＰ筛查,并分别于生后７ｄ、４２ｄ进行外周血谷氨酸浓度测定。结果　根据筛查结果分为３组,Ⅰ组为轻度ＲＯＰ（Ⅰ －Ⅱ期）共３６例,Ⅱ组为重度ＲＯＰ（Ⅲ －Ⅴ期）共１８例,Ⅲ组为未发生ＲＯＰ的早产儿共４６例。生后７ｄⅢ组与Ⅰ组血清谷氨酸浓度分别为（６９．３４８±２５．７６８）ｍｍｏｌ?Ｌ－１、（８４．２７８±３０．０８９）ｍｍｏｌ?Ｌ－１,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;Ⅲ组与Ⅱ组血清谷氨酸浓度（１２２．２２２±４２．５０３）ｍｍｏｌ?Ｌ－１比较,差异有显著统计学意义（Ｐ＜０．００１）;Ⅰ组与Ⅱ组血清谷氨酸浓度比较,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。生后４２ｄⅠ组与Ⅱ组血清谷氨酸浓度比较,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。血清谷氨酸升高与ＲＯＰ呈正相关（ｒ＝０．９７１６,Ｐ＜０．０５）。结论　ＲＯＰ患儿血清谷氨酸浓度越高,病情越重,抑制谷氨酸浓度升高可能会预防和减轻ＲＯＰ的发生发展。     

莱菔硫烷对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用

目的　探讨莱菔硫烷（Ｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅ,ＳＦＮ）对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用。方法　将７２只雄性ＳＤ大鼠随机分为正常对照组、模型组、ＳＦＮ低剂量干预组、ＳＦＮ中剂量干预组、ＳＦＮ高剂量干预组和苄达赖氨酸（ｂｅｎｄａｚａｃｌｙ-ｓｉｎｅ,ＢＤＬ）组,每组１２只,后５组腹腔一次性注射链脲佐菌素（６５ｍｇ·ｋｇ－１）建立糖尿病白内障模型,从造模成功当日开始,ＳＦＮ低、中、高剂量干预组分别给予５０ｍｇ·ｋｇ－１、１００ｍｇ·ｋｇ－１、２００ｍｇ·ｋｇ－１ＳＦＮ灌胃,ＢＤＬ组以２００ｍｇ·ｋｇ－１ＢＤＬ灌胃,其余２组用同体积的生理盐水,每天１次,治疗１２周后,测定空腹血糖水平,裂隙灯观察大鼠晶状体变化并对其混浊度进行分级,分离晶状体并制备成匀浆液,测定丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ-ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ-Ｐｘ）、过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）活性,ＥＬＩＳＡ检测糖基化终末产物（ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ,ＡＧＥｓ）含量,行Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测醛糖还原酶（ａｌｄｏｓｅｒｅｄｕｃｔａｓｅ,ＡＲ）表达。结果　用药后１２周,ＳＦＮ中、高剂量干预组大鼠空腹血糖明显低于模型组（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组仍处于高血糖水平,与模型组比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。正常对照组大鼠晶状体透明,无混浊发生;而模型组大鼠晶状体出现雾状混浊、核混浊,分级为Ⅲ ～Ⅴ级,其混浊度显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。与模型组比较,ＳＦＮ中、高剂量干预组晶状体混浊度等级差异明显减轻（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组晶状体混浊度等级与模型组相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。与正常对照组比较,模型组大鼠晶状体组织中ＭＤＡ含量升高,而ＳＯＤ、ＧＳＨ-Ｐｘ、ＣＡＴ活性降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。经中、高剂量ＳＦＮ或ＢＤＬ处理后,ＭＤＡ含量较模型组减少（均为Ｐ＜０．０５）,ＳＯＤ、ＧＳＨ-Ｐｘ、ＣＡＴ活性较模型组增加（均为Ｐ＜０．０５）。而ＳＦＮ低剂量干预组上述指标与模型组相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。模型组大鼠晶状体组织中ＡＧＥｓ含量较正常对照组升高（Ｐ＜０．０１）;相对于模型组,经中、高剂量ＳＦＮ处理１２周后,ＡＧＥｓ含量明显减少（均为Ｐ＜０．０５）;而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组ＡＧＥｓ含量与模型组比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。运用Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测各组大鼠晶状体组织ＡＲ蛋白表达,结果显示:正常对照组ＡＲ蛋白呈低水平表达,模型组ＡＲ蛋白表达明显上调,与正常对照组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）;相对于模型组,经中、高剂量ＳＦＮ或ＢＤＬ处理后,ＡＲ蛋白表达水平降低（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组ＡＲ蛋白表达水平与模型组比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＳＦＮ对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病白内障有治疗作用,其机制可能与增强抗氧化能力、抑制ＡＧＥｓ产生及下调ＡＲ表达有关。     

胆碱能神经元在闪光刺激增强大鼠初级视皮层可塑性中的作用

目的　研究胆碱能神经元及递质在大鼠初级视皮层可塑性中的作用。方法　３６只（３６眼）成年ＳＤ大鼠随机分为３组:对照组、激动剂组、阻断剂组,每组各１２只（１２眼）。各组大鼠麻醉、固定后在初级视皮层（Ｖ１区）植入记录电极和玻璃微电极、在额叶植入参考电极,术后第７、８、９天于固定时间行紫光闪光刺激１ｈ,第１０天行微量注射Ｍ受体激动剂卡巴胆碱和Ｍ受体阻断剂东莨菪碱,注射后在相同闪光刺激条件下给予一串高频刺激,记录各组高频刺激前后Ｖ１区的视觉诱发电位,分析各组视觉诱发电位的幅值和峰时值的变化。检测不同组别大鼠在强直性闪光刺激后初级视皮层中胆碱乙酰转移酶（ＣｈＡＴ）、胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）活性,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测不同组别大鼠初级视皮层ＣｈＡＴ含量。结果　对照组和激动剂组在接受强直性闪光刺激后视觉诱发电位幅值较之前有显著性升高（均为Ｐ＜０．０１）,且峰时值变短（均为Ｐ＜０.０１）,阻断剂组幅值和峰时值在刺激前后差异无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。在强直性闪光刺激后,与对照组相比,激动剂组幅值升高（Ｐ＜０．０１）、峰时值变短（Ｐ＜０.０１）,阻断剂组幅值降低（Ｐ＜０．０１）、峰时值变长（Ｐ＜０．０１）。对不同组别大鼠进行强直性闪光刺激后发现,与对照组相比,激动剂组的ＣｈＡＴ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）、ＡｃｈＥ活性降低（Ｐ＜０．０５）;而阻断剂组的ＣｈＡＴ活性明显降低（Ｐ＜０．０５）,ＡｃｈＥ活性升高（Ｐ＜０．０５）;阻断剂组与激动剂组ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性差异显著（均为Ｐ＜０．０５）。ＣｈＡＴ蛋白的表达经Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析发现,与对照组比较,激动剂组有显著性升高（Ｐ＜０．０５）,阻断剂组有显著性降低（Ｐ＜０．０５）,阻断剂与激动剂组差异显著（Ｐ＜０.０５）。结论　强直性闪光刺激能使大鼠闪光视觉诱发电位呈现ＬＴＰ样反应,胆碱能神经元及递质系统参与了闪光刺激致大鼠初级视皮层的可塑性变化。     

吡诺克辛钠液对H202诱导的人晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用

目的　探讨吡诺克辛钠液对Ｈ２Ｏ２ 诱导的人晶状体上皮ＳＲＡ０１／__________０４细胞凋亡的抑制作用。方法　将体外培养的ＳＲＡ０１／０４细胞分为３组:先加药组:先加吡诺克辛钠液３００μＬ培养２３．５ｈ后再加０．５μｍｏｌ?Ｌ－１Ｈ２Ｏ２培养３０ｍｉｎ;后加药组:先加０．５μｍｏｌ?Ｌ－１Ｈ２Ｏ２,３０ｍｉｎ后再加吡诺克辛钠液３００μＬ培养２３．５ｈ;对照组:不加药培养２４ｈ。对３组细胞标本进行一氧化氮合酶活性及羟自由基水平检测,以免疫组织化学法检测Ｂｃｌ-２、Ｂａｘ及Ｃａｓｐａｓｅ-３的表达和ＴＵＮＥＬ法检测凋亡率。结果　后加药组的一氧化氮合酶活性（１６５．１７±１．２０）ｎｍｏｌ?ｍｇ－１及羟自由基检测值（０．２０５±０．０１０）μｍｏｌ?Ｌ－１均高于先加药组的（１６１３９±１．８３）ｎｍｏｌ?ｍｇ－１和（０．１７４±０．０１０）μｍｏｌ?Ｌ－１,更高于对照组的（１４６．９８±６．１９）ｎｍｏｌ?ｍｇ－１和（０．１４４±０．０１０）μｍｏｌ?Ｌ－１,经统计学分析各组一氧化氮合酶活性和各组羟自由基检测水平差异有统计学意义（Ｆ＝３２．１０,Ｐ＜０．０１;Ｆ＝２１１２０,Ｐ＜０．０１）;Ｂａｘ及Ｃａｓｐａｓｅ-３表达的灰度值后加药组为１８８．５０±５．２７和１９８．０４±２．４４,先加药组为１５４．０２±７．７４和?８２１?眼科新进展　２０１４年９月　第３４卷　第９期ＲｅｃＡｄｖＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ　Ｖｏｌ．３４Ｎｏ．９Ｓｅｐｔｅｍｂｅｒ２０１４ ｈｔｔｐ:／／ｗｗｗ．ｙｋｘｊｚ．ｃｏｍ１８６．５８±２．４０,对照组为１４２．３６±３．３３和１５７．４８±１．２１,３组差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。凋亡率后加药组为５０％、先加药组为２５％、对照组为５％,各组凋亡率通过χ２检验差异有统计学意义（χ２＝１０３．９８,Ｐ＜０．０１）;而Ｂｃｌ-２表达的灰度值对照组为１５０．０５±９．６０,先加药组为１３８．２３±４７８、后加药组为１２６．６７±０．５９,经统计学分析各组扫描灰度值差异有统计学意义（Ｆ＝１４．２２,Ｐ＜０．０１）。结论　吡诺克辛钠液可通过减低氧化应激反应抑制Ｈ２Ｏ２诱导的细胞凋亡效应,且先加药组抑制效应大于后加药组,提示应用氧化应激抑制药对白内障可能具有一定预防效应。     

ReSTOR SV25T0与ReSTOR SN6AD1多焦点人工晶状体植入术后临床疗效对比

目的　对比观察ＲｅＳＴＯＲＳＶ２５Ｔ０与ＲｅＳＴＯＲＳＮ６ＡＤ１多焦点人工晶状体（ｍｏｌｔｉｆｏｃａｌｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｌｅｎｓ,ＭＩＯＬ）植入术后的临床视觉效果。方法　行白内障超声乳化吸出联合ＭＩＯＬ植入术的白内障患者４１例（４３眼）,根据植入的ＭＩＯＬ不同分为两组:ＳＮ６ＡＤ１组２０例（２２眼）植入ＲｅＳＴＯＲＳＮ６ＡＤ１ＭＩＯＬ,ＳＶ２５Ｔ０组２１例（２１眼）植入ＲｅＳＴＯＲＳＶ２５Ｔ０ＭＩＯＬ,观察两组患者术前及术后３个月裸眼近视力、裸眼中距离视力（５０ｃｍ、７０ｃｍ）及裸眼远视力,绘制离焦曲线,并进行对比敏感度检查、视觉质量及满意度问卷调查。结果　术后３个月两组患者５ｍ裸眼远视力对比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;ＳＶ２５Ｔ０组患者５０ｃｍ及７０ｃｍ的裸眼中距离视力分别为（０．１２±０．０７）ｌｏｇＭＡＲ和（０．１７±０．０８）ｌｏｇＭＡＲ,均明显优于ＳＮ６ＡＤ１组患者的（０．１８±０．０８）ｌｏｇＭＡＲ和（０．２４±０．０９）ｌｏｇＭＡＲ（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＮ６ＡＤ１组患者３３ｃｍ的裸眼近距离视力为（０．１１±０．０８）ｌｏｇＭＡＲ,高于ＳＶ２５Ｔ０组患者的（０．１６±０．０８）ｌｏｇＭＡＲ（Ｐ＜０．０５）;ＳＶ２５Ｔ０组术后暗视下３．０ｃ·ｄ－１及６．０ｃ·ｄ－１空间频率的对比敏感度优于ＳＮ６ＡＤ１组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;术后问卷调查示两组患者均未出现明显视觉干扰,ＳＶ２５Ｔ０组患者在近距离视力的视近满意度较ＳＮ６ＡＤ１组低,在中距离和远距离下满意度稍高,但是两组间差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　ＲｅＳＴＯＲＳＶ２５Ｔ０与ＳＮ６ＡＤ１ＭＩＯＬ均能改善白内障患者术后视力及对比敏感度,ＲｅＳＴＯＲＳＶ２５Ｔ０在中距离视力的表现优于ＲｅＳＴＯＲＳＮ６ＡＤ１。     

非瑟酮对人晶状体上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的　研究非瑟酮（ｆｉｓｅｔｉｎ,Ｆｉｓ）在生理状态下及氧化应激状态下对人晶状体上皮细胞（ｈｕｍａｎｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ,ＨＬＥＣ）增殖和凋亡的影响。方法　体外培养ＨＬＥＣ,通过Ｈ２Ｏ２氧化损伤建立氧化应激模型,设置空白对照组、Ｈ２Ｏ２组、Ｆｉｓ组和Ｆｉｓ＋Ｈ２Ｏ２组,其中Ｆｉｓ组和Ｆｉｓ＋Ｈ２Ｏ２组按Ｆｉｓ浓度（５μｇ?ｍＬ－１、１０μｇ?ｍＬ－１和２０μｇ?ｍＬ－１）分为３个亚组。分别于培养１２ｈ及２４ｈ后,倒置相差显微镜下观察各组细胞的形态学改变,运用ＭＴＴ法检测细胞增殖的变化,运用流式细胞技术检测细胞凋亡率的变化。结果　与空白对照组比较,Ｈ２Ｏ２组较多细胞出现典型的形态学改变,细胞增殖能力明显降低（１２ｈ、２４ｈ后分别为０．１１７６±０．０１５０和０．１１７２±０．００６１）,凋亡率明显增加（２４ｈ后为１２．３５％ ±１．２３％）,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。不同浓度Ｆｉｓ组间的细胞在培养１２ｈ及２４ｈ后细胞形态均无明显改变,细胞增殖也无明显变化（Ｐ＞００５）。培养１２及２４ｈ后,与Ｈ２Ｏ２组比较,Ｆｉｓ＋Ｈ２Ｏ２组发生形态改变的细胞减少,细胞增殖能力明显改善,且随时间、Ｆｉｓ浓度增加其作用更明显（最高为０．３９９４±０．０２５７）（Ｐ＜０．０５）。培养２４ｈ后,与Ｈ２Ｏ２组凋亡率比较,不同浓度Ｆｉｓ＋Ｈ２Ｏ２组的细胞凋亡率逐渐降低,依次为（９．９９±１．５３）％、（５．８０±１．５５）％、（３．５８±０．７３）％,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论　一定浓度的Ｆｉｓ在一定时段对生理状态下的ＨＬＥＣ增殖无明显影响。在氧化应激状态下,Ｆｉｓ呈时间和浓度依赖性地改善ＨＬＥＣ增殖能力,呈浓度依赖性地降低ＨＬＥＣ凋亡率。     

高糖对人晶状体上皮细胞沉默信号调节蛋白6（SIRT6）表达的影响

目的　观察高浓度葡萄糖对人晶状体上皮细胞(SRA01/04)活性及沉默信号调节蛋白6（SIRT6）表达的影响。方法　将SRA01/04细胞在不同葡萄糖浓度（5.5 mmol·L^-1、15.5 mmol·L^-1、25.5 mmol·L^-1、35.5 mmol·L^-1、45.5 mmol·L^-1、55.5 mmol·L^-1、75.5 mmol·L^-1）培养基中培养48 h后,用光镜观察SRA01/04细胞形态;CCK-8试剂盒检测各组细胞的活性;Western blot检测各组细胞SIRT6蛋白的表达水平。然后将SRA01/04细胞用55.5 mmol·L^-1葡萄糖干预,培养不同时间（0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h）后,Western blot检测不同时间SRA01/04细胞SIRT6蛋白表达水平。免疫荧光技术检测对照组（5.5 mmol·L^-1葡萄糖）和高糖组（55.5 mmol·L^-1葡萄糖）细胞的SIRT6蛋白表达情况。结果　随着葡萄糖浓度增加,SRA01/04细胞的数量逐渐降低。CCK-8检测结果显示,与5.5 mmol·L^-1葡萄糖组相比,随着葡萄糖浓度增加,SRA01/04细胞的活性逐渐降低,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。Western blot检测结果显示,SRA01/04细胞的SIRT6蛋白表达与葡萄糖呈浓度和时间依赖性,45.5 mmol·L^-1、55.5 mmol·L^-1、75.5 mmol·L^-1葡萄糖组与5.5 mmol·L^-1葡萄糖组比较,以及24 h组、48 h组和72 h组与0 h组比较,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。细胞免疫荧光结果显示,SRA01/04细胞中的SIRT6蛋白主要在细胞核表达,高糖组SRA01/04细胞中SIRT6蛋白表达较对照组显著降低（P<0.05),且高糖组细胞核出现明显的核固缩和核碎裂现象。结论　高浓度葡萄糖可以降低SRA01/04细胞的增殖活性,降低SIRT6蛋白的表达水平。     

SD大鼠视网膜神经节细胞体外分离培养及高糖模型建立

目的：体外分离新生SD大鼠视网膜神经节细胞(RGCs),建立新生SD大鼠RGCs体外原代培养方法及高糖模型。

方法：取15～20只出生1～3d SD大鼠的视网膜组织,分离纯化RGCs进行原代培养。甲苯胺蓝法及免疫荧光细胞染色法进行鉴定。细胞连续培养48～72h后,随机分为6组并分别加入含不同葡萄糖浓度5.5、20、25、30、35、40mmol/L的培养基培养24、48、72h,采用CCK8法及TUNEL凋亡检测法分析各组细胞存活率及凋亡率。

结果：离体纯化原代培养的RGCs具有典型的细胞形态且生长良好,细胞之间呈小片状融合聚集生长,轴突相互交错成网络状,胞体周围可见细胞光晕。甲苯胺蓝着染细胞胞质中可见结构清晰的尼式小体,神经元率达95%以上。RGCs特异性抗体Thy-1、Brn-3a定体外纯化培养细胞,阳性率达90%以上。CCK8检测发现随着时间及葡萄糖浓度的增加,各组细胞的存活率降低; 在不同葡萄糖浓度干预细胞24h时,各分组之间OD值均小于正常对照组,但与正常对照组相比较OD值大小无差异(均P>0.05); 随着时间延长,35、40mmol/L葡萄糖浓度干预RGCs 48h,30、35、40mmol/L干预RGCs 72h时的OD值较正常对照组OD值明显降低(均P<0.05)。TUNEL检测发现随着葡萄糖浓度及时间的增加,RGCs凋亡率增加。其中葡萄糖浓度为30、35、40mmol/L培养RGCs 48、72h后RGCs细胞凋亡率与正常对照组相比较有差异(均P<0.05)。

结论：本研究建立的RGCs体外原代培养方法能获得典型且纯度较高的RGCs,随着葡萄糖浓度的增加,体外纯化培养的RGCs存活率降低,凋亡率增加。35mmol/L葡萄糖浓度干预RGCs 48h可为有效诱导RGCs建立高糖模型最佳干预浓度及时间。     

高浓度葡萄糖体外对人晶状体上皮细胞整合素连接激酶表达的影响

目的:观察体外培养的人晶状体上皮细胞系SRA01/04在高浓度葡萄糖条件下细胞的增殖活性及整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)的表达变化。方法:用人晶状体上皮细胞系SRA01/04,在培养液中加入不同浓度的葡萄糖溶液,使糖浓度分别为5.5mmol/L(正常对照组),15.5mmol/L,30.5mmol/L和50.5mmol/L,并设立5.5mmol/L葡萄糖+25mmol/L甘露醇组(甘露醇对照组)。细胞经过处理0,6,12,24,48,72h后,用MTT法检测晶状体上皮细胞的增殖活性,并用Western blot法检测细胞在30.5mmol/L葡萄糖处理6,12,72h后ILK蛋白表达量的变化。结果:高糖作用下晶状体上皮细胞的增殖活力高于正常对照组和甘露醇组,在30.5mmol/L组最为明显,而且随高糖暴露时间的延长,在48,72h时细胞的增殖活力增加更显著。30.5mmol/L葡萄糖作用6,72h,晶状体上皮细胞ILK蛋白的表达明显增高,分别是正常组的1.25和1.28倍,而甘露醇并不引起ILK的表达增加。结论:高浓度的葡萄糖促进人晶状体上皮细胞的增生,使细胞中ILK的表达量增加,这些变化并不依赖于高糖引起的高渗透压改变。     

高糖诱导牛视网膜微血管周细胞β-catenin的表达

目的:探讨高糖培养牛视网膜微血管周细胞β-catenin表达。方法:原代培养周细胞,用免疫细胞化学和Westernblot方法检测高糖诱导的牛视网膜微血管周细胞β-catenin蛋白表达。结果:视网膜微血管周细胞在5mmol/LD-葡萄糖培养72h后,β-catenin免疫反应性主要表现在细胞质,在30mmol/LD-葡萄糖培养72h后,β-catenin免疫反应性显著增加,β-catenin免疫反应性主要表现在细胞核和细胞质;Westernblot发现高糖组周细胞培养48,72h后β-catenin蛋白活性和表达较对照组显着增加。结论:高糖诱导的视网膜微血管周细胞β-catenin表达和活性显著增加。     

RNA干扰MMP-2基因对人晶状体上皮细胞增殖及移行能力的影响

目的　研究ＲＮＡ干扰基质金属蛋白酶-２（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＭＭＰ-２）表达对体外培养的人晶状体上皮细胞（ｈｕｍａｎｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ｈＬＥＣｓ）增殖、移行的影响。探讨ＲＮＡ干扰技术抑制ＬＥＣｓ增殖、移行的可行性,以探索防治后发性白内障的新方法。方法　设计构建含有靶向ＭＭＰ-２的短发夹ＲＮＡ（ｓｈｏｒｔｈａｉｒｐｉｎＲＮＡ,ｓｈＲＮＡ）质粒载体和不含靶向ＭＭＰ-２的ｓｈＲＮＡ阴性对照质粒载体,体外转染ｈＬＥＣｓＳＲＡ０１／０４,分别标记为ＭＭＰ-２沉默组和阴性对照组;以等体积培养液代替转染质粒培养作为空白对照组。实时荧光定量ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测转染后２４ｈＭＭＰ-２ｍＲＮＡ及ＭＭＰ-２蛋白的表达水平。ＭＴＴ比色法测定细胞转染后２４ｈ、４８ｈ以及７２ｈ时ｈＬＥＣｓ的增殖能力。细胞划痕实验方法测定转染后２４ｈ、４８ｈ时ｈＬＥＣｓ的移行愈合率。结果　转染２４ｈ后ＭＭＰ-２沉默组ｍＲＮＡ及其蛋白的相对表达水平分别为０．２０２±０．０７５、８０．８５６±２．１６５,与空白对照组１．０４１±０．１６３和１８４．４１９±３．５８４比较分别下降了８０．６％和５５．１％,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,而阴性对照组与空白对照组相比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;ＭＴＴ比色法检测结果显示,各时间点的细胞增殖能力ＭＭＰ-２沉默组与阴性对照组比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）,而２组较空白对照组均有所下降,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;细胞划痕实验示转染２４ｈ与４８ｈ后ＭＭＰ-２沉默组的移行愈合率分别为（２０．３６±４．１４）％和（２３．１９±５．６２）％,较空白对照组（４１．２６±４．５７）％和（６７．６１±８．８０）％以及阴性对照组的（３６．２８±２．２８）％和（７４．４８±９．２１）％均明显降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,阴性对照组与空白对照组相比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　靶向ＭＭＰ-２ｓｈＲＮＡ可以有效降低ｈＬＥＣｓＳＲＡ０１／０４ＭＭＰ-２ｍＲＮＡ和蛋白表达,抑制细胞的移行,但尚不能认为对细胞增殖能力有影响。ＲＮＡ干扰ＭＭＰ-２的表达可有效抑制ｈＬＥＣｓ的移行。     

虫草素对高糖培养的恒河猴脉络膜-视网膜血管内皮细胞血管新生的影响

目的：观察虫草素对高糖培养的恒河猴脉络膜-视网膜血管内皮细胞(RF/6A)血管新生作用的影响,探讨其可能的作用机制。
　　方法：培养 RF/6A 细胞,分为正常对照组(NC 组)、高糖对照组(HG 组)、高糖加不同浓度的虫草素组(HG+10μg/ mL组、HG+50μg/ mL 组、HG+100μg/ mL 组)。采用 CCK8法检测各组细胞的增殖活性;采用 Transwell 实验检测各组细胞的迁移;采用 Matrigel 检测各组管腔形成的情况;采用 Western-blot 检测各组细胞中 VEGF 和 VEGFR2蛋白表达的情况。
　　结果：与 NC 组相比,HG 组 RF/6A 的增殖活性增加( P<0.05)。不同浓度的虫草素对 RF/6A 的增殖均有抑制作用,随着虫草素浓度增加,细胞活性下降。 HG+10μg/ mL组、HG+50μg/ mL 组、HG+100μg/ mL 组的增殖活性抑制率分别为(10.2依0.9)%、(23.4依1.5)%、(31.1依1.2)%,与 HG 组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。 NC 组、HG组、HG+10μg/ mL 组、HG+50μg/ mL 组、HG+100μg/ mL 组细胞迁移个数分别为55.6依2.70、87.4依2.40、65.4依2.7、57.8依2.38、62.4依2.77个。与 NC 组相比,HG 组迁移细胞数量增加(P<0.05);不同浓度虫草素组细胞迁移数量随着虫草素浓度的增加而减少,与 HG 组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。 NC 组、HG 组、HG+10μg/ mL 组、HG+50μg/ mL 组、HG+100μg/ mL 组的细胞管腔形成个数分别为18.7依2.08、25.7依1.52、19.9依1.57、16.3依2.51、5.7依1.72个。与 NC 组相比,HG 组细胞管腔形成个数增加(P<0.05);不同浓度虫草素组细胞管腔形成个数随着虫草素浓度的增加而减少,与 HG 组相比,差异具有统计学意义( P <0.05)。与 NC 组相比, HG 组 VEGF 和VEGFR2蛋白表达的量增加(P<0.05);不同浓度虫草素组中细胞内 VEGF 和 VEGFR2蛋白表达的量均低于高糖对照组(P<0.05)。
　　结论：虫草素可能通过抑制高糖下 VEGF 和 VEGFR2蛋白的表达,抑制 RF/6A 细胞增殖、迁移和管腔形成,进而抑制血管新生。     

肿瘤坏死因子-α对RF/6A细胞自噬促进细胞增殖、迁移和管腔形成的影响

目的　本研究观察肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ-ａｌｐｈａ,ＴＮＦ-α）对体外培养的恒河猴脉络膜／视网膜内皮细胞（ＲＦ／６Ａ）表达自噬蛋白Ｂｅｃｌｉｎ-１及细胞增殖、迁移和管腔形成的影响,探讨ＴＮＦ-α参与新生血管生成的可能机制。方法　将生长良好的ＲＦ／６Ａ细胞随机分为空白对照组、ＴＮＦ-α组和ＴＮＦ-α＋３-ＭＡ组。培养２４ｈ、４８ｈ后采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测细胞Ｂｅｃ-ｌｉｎ-１蛋白的表达,ＭＴＴ法检测细胞增殖,细胞划痕法检测细胞迁移,Ｍａｔｒｉｇｅｌ法检测管腔形成。结果　培养２４ｈ和４８ｈ,各组Ｂｅｃｌｉｎ-１／β-ａｃｔｉｎ比值分别是ＴＮＦ-α组（２４ｈ）０．６７３±０．０１７、ＴＮＦ-α＋３-ＭＡ组（２４ｈ）０．４９１±０．０１７、ＴＮＦ-α组（４８ｈ）０．７９２±０．００６、ＴＮＦ-α＋３-ＭＡ组（４８ｈ）０．５０４±０．００７、空白对照组０．２６８±０．０１７。ＴＮＦ-α组ＲＦ／６Ａ细胞Ｂｅｃｌｉｎ-１的表达量均明显高于空白对照组（Ｐ＜０．０５）,ＴＮＦ-α＋３-ＭＡ组Ｂｅｃｌｉｎ-１的表达量较ＴＮＦ-α组明显减少（Ｐ＜０．０５）。各组细胞的相对增殖率分别是ＴＮＦ-α组（２４ｈ）１．４１０±０．０１０、ＴＮＦ-α＋３-ＭＡ组（２４ｈ）１．２９０±０．００４、ＴＮＦ-α组（４８ｈ）１．３２０±０．０１１、ＴＮＦ-α＋３-ＭＡ组（４８ｈ）０．１８０±０．０１５、对照组（２４ｈ）１．０００±０．０２０、对照组（４８ｈ）１．０００±０．０１１;ＴＮＦ-α组细胞的相对增殖率均较空白对照组升高（Ｐ＜０．０５）,３-ＭＡ预处理后,ＴＮＦ-α促进ＲＦ／６Ａ细胞增殖的能力在两个时间点均受到抑制（均为Ｐ＜０．０５）。各组细胞的相对迁移距离分别是ＴＮＦ-α组（２４ｈ）（３４５±２８）μｍ、ＴＮＦ-α＋３-ＭＡ组（２４ｈ）（２５９±７７）μｍ、ＴＮＦ-α组（４８ｈ）（７６２±５５）μｍ、ＴＮＦ-α＋３-ＭＡ组（４８ｈ）（６５９±４８）μｍ、空白对照组（２４ｈ）（１９５±６３）μｍ、空白对照组（４８ｈ）（４１２±９４）μｍ;ＴＮＦ-α处理组ＲＦ／６Ａ细胞２４ｈ的迁移明显强于对照组（Ｐ＜０．０５）,加入３-ＭＡ预处理后,这种增强作用有所下降,但仍然明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）;培养４８ｈ,更多细胞迁移入划痕区域,较２４ｈ明显增加;不同组之间的差异与２４ｈ时的结果类似,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;培养２４ｈ各组细胞管腔形成个数:ＴＮＦ-α组（１１．８０±０．８１）个、ＴＮＦ-α＋３-ＭＡ组（７．５０±０．７２）个、空白对照组（４．３０±１．１２）个,ＴＮＦ-α组及ＴＮＦ-α＋３-ＭＡ组管腔形成个数均高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）,ＴＮＦ-α＋３-ＭＡ组较ＴＮＦ-α组明显减少（Ｐ＜０．０５）。结论　ＴＮＦ-α能够促进ＲＦ／６Ａ细胞的增殖、迁移和管腔样结构的形成,且ＴＮＦ-α促进内皮细胞自噬在血管新生中发挥重要的调控作用。     

基因表达调控物对HXO-Rb44细胞瘤株端粒酶活性的影响

目的　通过检测基因表达调控物全反式维甲酸对HXO Rb4 4 细胞端粒酶活性及细胞周期变化的影响 ,探讨治疗视网膜母细胞瘤的新途径。方法　将视网膜母细胞瘤株HXO Rb4 4 分为对照组及实验组 ,分别进行体外培养 2 4、48、72h后 ,以PCR ELISA方法检测其端粒酶活性及用流式细胞仪检测细胞周期变化。结果　实验组与对照组的端粒酶活性有显著差异 (P <0 .0 1) ,实验组的端粒酶活性与药物作用时间之间 ,呈显著负相关 (r =-0 7756,F =3 3 2 16,P <0 .0 1)。实验组细胞周期发生变动 ,即G1期比率上升 ,S期比率下降。结论　基因表达调控物全反式维甲酸可减弱HXO Rb4 4 细胞端粒酶活性 ,影响其周期变化 ,抑制其增殖     

高浓度葡萄糖对体外培养大鼠Müller细胞P2Y2受体的影响

目的:观察高浓度葡萄糖对体外培养的大鼠视网膜Müler细胞P2Y2受体表达的影响。方法:用改进的酶消化法纯化培养并用胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和谷氨酰胺合成酶(GS)鉴定大鼠Müller细胞。分别在对照组(5.5mmol/L)与高糖组(10,25,50mmol/L)中孵育24h和72h,通过免疫荧光及荧光强度半定量分析检测Müller细胞中P2Y2受体表达的变化。结果:纯化培养到第3~4代的Müller细胞,经鉴定纯度大于90%,表达GFAP和GS。在24h,10,25,50mmol/L组的荧光强度分别为31.05±7.06,59.17±11.42和84.11±12.72,与对照组(26.60±5.15)相比较均明显增高(P<0.01)。而在72h,仅25和50mmol/L组的荧光强度明显强于对照组(P<0.01)。结论:高浓度葡萄糖上调大鼠视网膜Müller细胞P2Y2受体的表达,提示这一受体可能参与糖尿病视网膜病变过程。     

低中重度散光微切口角膜基质透镜摘除术术后3个月视觉质量研究

目的　分析微切口角膜基质透镜摘除术（ＳＭＩＬＥ）手术矫正散光的临床疗效,比较术前不同散光的术后残留散光度及视觉质量。方法　将２０１５年６～７月于我院行ＳＭＩＬＥ患者６５例（１２７眼）按术前散光度数进行分组,０～－１．００Ｄ为Ａ组５１眼、＞－１．００～－２．００Ｄ为Ｂ组４０眼、＞－２．００～－３．００Ｄ为Ｃ组３６眼。复查术后４ｈ、１周、１个月、３个月小瞳下自动验光仪的散光值及视觉对比敏感度,并用客观视觉质量分析系统检测客观散射指数（ＯＳＩ）和调制传递函数截止频率（ＭＴＦｃｕｔｏｆｆ）。结果　３组术后各时间段裸眼视力、球镜度数和柱镜度数与术前差异显著（均为Ｐ＜０．０５）,但３组间在术后相同时间点差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。随时间增加,在眩光和无眩光条件下各组对比敏感度均提高,且３个月时最佳（Ｐ＜０．０５）;术后３个月各组间相比,Ｂ组在眩光和无眩光条件时各空间频率下的表现均更佳,但差异无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。各组内在不同时间段相比ＯＳＩ和ＭＴＦｃｕｔｏｆｆ无明显差异（均为Ｐ＞０．０５）,术后３个月,３组ＯＳＩ分别为１．２７３±０．９６７、１．１２５±０．７７２、１．２０８±０．６５２,ＭＴＦｃｕｔｏｆｆ分别为２４．２７５±８．２１４、２８．１８８±８．３４３、２５．５４３±２．２７９,各组间均无明显差异（均为Ｐ＞０．０５）。结论　ＳＭＩＬＥ矫正散光安全、有效、稳定、可预测性佳,术后视觉质量好。