口服阿司匹林者血小板聚集率与尿11-脱氢血栓素B_2的相关性

阿司匹林通过不可逆乙酰化环氧化酶-1（COX-1）,抑制血栓素（TXA2）的合成而发挥抗血小板作用。尿中11-脱氢血栓素B2（11-dehydro-thromboxane B2,11-DTB2）是血栓素A2的稳定代谢产物。我们通过观察口服阿司匹林者血小板聚集率、尿11-DTB2及其相关性,探讨阿司匹林抗血小板作用及阿司匹林抵抗（AR）的评价方法。     

阿司匹林抵抗：基础与临床

阿司匹林可通过抑制血栓素A2诱导的血小板聚集,发挥抗血小板疗效,是临床常用的抗血小板药物.然而,临床上部分患者规范服用阿司匹林达不到对血小板的显著抑制,仍有动脉血栓事件发生,称为阿司匹林抵抗.     

糖尿病伴冠心病患者的血小板功能研究

目的分析2型糖尿病伴冠心病患者的血小板功能,旨在探讨此种疾病血小板功能对发病的影响,从而采取有效的预防措施和提高对该病的诊治水平。方法2型糖尿病伴冠心病、冠心病、健康对照各99例,检测各组患者的血小板聚集率和释放的血栓素A2(TXA2)的代谢物TXB2,并检测抗血小板聚集和舒血管的前列腺素(PGI2)的代谢物6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)。比较各组间上述检测物质的差异。结果2型糖尿病伴冠心病组和冠心病组的血小板聚集率和TXB2浓度比健康对照组明显增高,并有非常显著性差异(P<0.01),而6-Keto-PGF1a则明显低于健康对照组(P<0.01)。2型糖尿病伴冠心病组上述检测物高于冠心病组,差异显著(P<0.05)。结论2型糖尿病伴冠心病患者的血小板聚集率和血栓素A2的浓度高于健康对照组,而6-Keto-PGF1a则显著低于健康对照组。这些对2型糖尿病伴冠心病的预防、发病和诊断治疗提供了有力的理论依据。     

鳗鱼油精对胶原诱导的兔和大鼠血小板聚集和血栓素B2产生的影响

用比浊法和放射免疫法测定了鳗鱼油精对血小板聚集和血栓素Ｂ２产生的影响。结果表明，①体外试验：１０．４￣８３．３ｍｌ／Ｌ鳗鱼油精明显抑制胶原诱导的兔血小板聚集和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）产生，前者的抑制率为２０．５％￣６４．２％，后者的抑制率为１８．２％￣６１．０％。鳗鱼油精的浓度与抑制血小板聚集和ＴＸＢ２产生的效力呈正相关性，同时血小板聚集的抑制率和ＴＸＢ２产生的抑制率之间也呈正相关性，三者的线性方程     

全身麻醉复合硬膜外阻滞麻醉对血栓素B2的影响

麻醉可以引起机体产生应激反应,强烈的持续的应激会对机体造成一定程度的不利影响,甚至会引发严重疾病。血栓素A2（TXA2）具有强大的血管收缩和促血小板聚集作用,TXA2浓度的变化可影响应激反应的程度。     

奥扎格雷钠脂质体制备工艺研究

<正>奥扎格雷钠(ozagrel hydroehloride)是一种选择性、强力血栓素合成酶特异性抑制剂,能抑制血栓素A2(TXA2)的生成,具抗血小板聚集和扩张血管的作用,临床上主要用于急性血栓性脑梗死和脑梗死所伴随的运动障碍,改善蛛     

前列地尔临床应用的综合评价

前列地尔(PGE1)是一种具有广泛生物活性的内源性物质，是多不饱和脂肪酸二高γ-亚油脂酸(DGLA)的氧化产物，PCE1具有抑制血小板聚集、减少血栓素A2(TXA2)合成的作用，从而改善了PGI2／TXA2的比值。PGE1又能激活血小板膜内腺苷酸环化酶(AC)，使血小板内cAMP含量升高，从而直接对抗TXA2释放所诱导的血管收缩与血栓形成。经多年临床验证，PGE1可用于多种临床疾病的治疗，并显现出良好的疗效，本文就其临床应用作一综述。     

金雀异黄酮的抗血小板聚集作用及机制

目的观察金雀异黄酮对血小板聚集的影响,并初步探讨其作用机制。方法制备家兔富血小板血浆和贫血小板血浆,并通过加入不同浓度的金雀异黄酮,测定其对凝血酶和血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集的抑制作用;并测定其对凝血酶的抑制率及PAF诱导聚集下的血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺-F1α(6-Keto-PGF1α)的水平。结果金雀异黄酮能明显抑制由凝血酶和PAF诱导的血小板聚集,且金雀异黄酮与凝血酶有一定的亲和力,在PAF诱导的血小板聚集中,金雀异黄酮能明显降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1α水平。结论金雀异黄酮能够明显抑制由凝血酶和PAF诱导的血小板聚集,其作用与抑制凝血酶有一定关系外,可能与其通过调节PAF诱导聚集TXA2和PGI2的释放有关。     

奥扎格雷钠的临床应用

奥扎格雷钠注射液又名晴尔或丹奥,作为一种选择性血栓素A2(TXA2)合成酶抑制剂,可抑制TXA2的生成,同时可促进前列环素(PGI2)产生,是一种新型抗血小板聚集药物,主要用于治疗脑梗死及其所伴随的运动障碍,也可用于其他疾病的治疗,现将其近年来的临床应用综述如下.     

阿司匹林对缺血性心血管病的防治作用研究

阿司匹林具抗炎、抗血小板聚集作用,在心血管病预防中显示出良好的作用,它可以降低心肌梗死、卒中的发病及死亡风险,阿司匹林通过不可逆抑制环氧化酶而阻断血栓素A20（TXA2）的形成,而TXA2在血小板的激活、粘附和聚集过程中发挥重要作用,所以阿司匹林具有抗血小板的作用。     

当归注射液对冠心病患者血浆前列环素、血栓素 A_2 及血小板聚集的影响

２４例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后，血浆６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ）、６－Ｋ／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和ＴＸＢ２、血小板最大聚集率均分别显著高于和低于治疗前水平。结果表明，当归注射液有调节前列环素－血栓素Ａ２平衡和抑制血小板聚集的作用。     

前列腺素E1在临床上的应用

前列腺素E1(前列地尔、PGE1),为外周血管疾病用药。它能激活血小板膜的腺苷酸环化酶的活性,使血小板中的环磷酸腺苷的含量升高,从而抑制血栓素A2(TXA2)的释放,抑制血小板黏附率。还可以通过抑制血管交感神经末梢释放去     

苦豆碱对兔血小板聚集的影响

苦豆碱抑制低浓度花生四烯酸(AA)和胶原诱导的兔血小板聚集,IC_(50)分别为184μg·L~(-1)和38.3mg·L~(-1)提高AA浓度使其抑制作用明显减弱。苦豆碱还抑制兔血小板形成血栓素B_2(TXB_2),此作用可能和其对血小板聚集的抑制有关。     

MK-447对兔血小板中胶原、ADP及血栓素A_2稳定类似物诱导的血小板变形、聚集和腺苷三磷酸释放的影响

目的:研究MK-447对胶原、ADP及血栓素A_2稳定类似物(STA_2)诱导的血小板变形、聚集和释放反应的影响。方法:浊度法评价血小板变形和聚集反应,测定富含血小板血清中ATP的量确定释放反应。结果:(1)MK-447诱导血小板变形,不被吲哚美辛抑制。预置MK-447可使胶原、ADP及STA_2的血小板变形能力下降,时程延长。(2)MK-447抑制胶原的聚集反应,并使ADP和STA_2聚集增强。(3)胶原和STA_2的释放反应可被MK-447抑制和增强。MK-447对STA_2的作用与S-145无关。结论:血小板变形在其激活早期发挥重要作用。MK-447诱导血小板变形,并对不同聚集剂的作用表现为抑制和增强的双重影响。     

低剂量阿司匹林的临床应用

前列腺素是机体内一类具有广泛生理活性的物质,其中主要有血管内皮合成的具有抑制血小板聚集和扩张血管作用的前列环素(PGI_2),以及血小板合成的具有促进血小板聚集和收缩血管作用的血栓素A_2(TXA_2)。生理状态下,PGI_2与TXA_2保持动态平衡,     

阿司匹林在心血管疾病中的应用

阿司匹林是解热镇痛药,亦为环氧化酶抑制剂。当动脉粥样硬化斑块破裂,血小板聚集,最终形成血栓,是导致血栓性事件的关键环节,因此抗血小板治疗在心血管疾病的防治中起着重要作用。阿司匹林抑制环氧化酶,阻断血栓素A2的形成,抑制血小板聚集,防止血栓形成,是防治心血管疾病的重要药物,也是目前唯一有明确证据并被指南强烈推荐用于心血管疾病一级预防的抗血小板药物。本文就阿司匹林在心血疾病中的应用进展综述如下。     

注射用奥扎格雷钠药理毒理研究综述

1 药理作用及作用机理 1.1 作用机制[1] 本品为血栓素合成酶抑制剂,通过抑制血栓烷A2(TXA2)的产生及促进前列环素(PGI2)的生成而改善两者间的平衡失调,具有抗血小板聚集和扩张血管作用.     

海洋纤溶活性化合物FGFC1和FGFC2影响血小板聚集特性的研究

目的：研究新型海洋双吲哚纤溶活性化合物FGFC1对血小板聚集的影响,发现纤溶活性化合物FGFC1与血小板相关因子变化的关系,同时比较双吲哚化合物FGFC1和单吲哚化合物FGFC2作用于血小板的异同。方法：从新鲜兔血收集血小板,调整反应体系血小板密度,以乙酰水杨酸为阳性对照,采用微量比浊法分析FGFC1和FGFC2对血小板聚集率的影响,用酶联免疫法测定FGFC1和FGFC2对血小板生理因子含量的变化。结果：FGFC1对ADP和AA诱导的血小板聚集具有抑制作用,最大抑制率分别达到42.58%±1.7%和47.82%±2.18%;FGFC2对ADP、AA和胶原诱导的血小板聚集均具有抑制作用,最大抑制率分别为50.12%±1.02%、45.28%±1.09%和50.28%±2.12%。FGFC1与FGFC2均能提升血小板内环磷酸腺苷含量,且FGFC2能明显降低血小板内血栓素A2含量。结论：海洋双吲哚纤溶活性化合物显著抑制血小板聚集,FGFC1通过影响血小板环磷酸腺苷的含量实现抑制血小板聚集,FGFC2可能通过不止一种途径抑制血小板聚集。吲哚化合物抑制血小板聚集与分子结构密切相关。     

地塞米松影响血小板聚集、释放机理的探讨

通过对离体兔血小板研究发现:地塞米松(Dex)能抑制胶原诱导的血小板聚集、释放和血栓素A_2(TXA_2)生成等反应,而对花生四烯酸(AA)诱导的上述反应则无明显影响。本研究还发现,Dex能抑制血小板的磷脂酸A_2(PLA_2)活性,细胞外Ca~(2+)可部分拮抗Dex的上述作用,表明Dex的作用可能与其限制细胞外Ca~(2+)进入细胞内有关。Dex对血小板钙调素(CaM)和腺苷酸环化酶(AC)活性,以及对cAMP和cGMP的生成均无明显影响。     

前列腺素的结构改造

六十年代以来,揭示的机体内微量物质前列腺素,对许多不同组织有广泛的生理作用。例如前列腺素E 和A 扩张血管、降低血压;前列腺素E 抑制血小板聚集,并抑制心室异位搏动、防止心肌梗塞,还可讼弛支气管、抑制胃液分泌;前列腺素E 和F 收缩子宫平滑肌。七十年代又发现前列环素和血栓素有着强大而相反的效应,血栓素剧烈地收缩血管,促使血小板聚集;而前列环素松弛血管,抑制血小板聚集。这些发现顿然燃起巨大希望,继甾体激素以后,新药发展又将兴起一个高潮。可是,这个愿望终于未能