健儿强身膏治疗豚鼠哮喘模型的实验观察

目的:观察健儿强身膏对支气管哮喘豚鼠模型的治疗作用.方法:采用卵蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,将豚鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性对照组、健儿强身膏(高、中、低)3个剂量组,分别观察引喘潜伏期(T)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸细胞(EOS)数目和脾肺脏器系数.结果:健儿强身膏3个剂量组均能延长豚鼠哮喘诱发潜伏期,与模型组比较差异显著(P<0.05);模型组BALF细胞计数及EOS量显著增高,健儿强身膏各剂量组BALF中EOS数均少于哮喘组(P<0.05);模型组脾脏系数低于正常,健儿强身膏可恢复脾脏系数(高剂量组P<0.05).结论:健儿强身膏对支气管哮喘具有较好的治疗效果,其作用与促进机体的免疫力有关.     

健儿强身膏对哮喘豚鼠血清IL-10、IL-6、TNF-α表达的影响

目的观察健儿强身膏对哮喘豚鼠血清IL-10、IL-6、TNF-α表达的影响。方法采用卵蛋白（OVA）致敏法制备豚鼠哮喘模型,将48只豚鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性对照组、健儿强身膏（高、中、低）3个剂量组,观察各组引喘潜伏期（T）及肺组织的病理变化,应用酶联免疫吸附试验法测定血清IL-10、IL-6、TNF-α的表达水平。结果各治疗组均可延长引喘潜伏期,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。与空白对照组相比,模型组的IL-6、IL-10表达显著增加（P〈0.01）,TNF-α的表达无显著差异;各治疗组与模型组相比IL-6、IL-10表达显著下降（P〈0.01）,TNF-α的表达无显著差异。结论健儿强身膏能下调哮喘豚鼠IL-6、IL-10的表达,可能为其抑制哮喘呼吸道炎症的重要作用机制之一。     

哮喘平冲剂对哮喘豚鼠模型肺组织形态学的影响

目的:探讨哮喘平冲剂对哮喘豚鼠模型肺组织的形态学影响。方法:采用卵蛋白致敏哮喘豚鼠模型,观察实验过程中哮喘豚鼠的一般情况及肺组织形态学变化。结果:各治疗组豚鼠的一般情况明显优于模型组,且经哮喘平冲剂治疗后哮喘豚鼠气道炎症细胞明显减少;支气管平滑肌未肥厚;哮喘平冲剂能明显改善支气管上皮损伤,粘液腺增生等病理改变。结论:哮喘平冲剂治疗哮喘的作用机理与改善肺组织形态学变化有关。     

Gqα在哮喘豚鼠肺组织中的表达变化及胸腺素对其影响

哮喘的发病机制复杂,已知有众多细胞因子、血活性物质参与,但始终未能找到关键的致病因子或物质。Ｇ蛋白是联接多种细胞膜受体与选择性效应器之间信号转导的重要蛋白质,它的水平及活性变化调节着体内绝大多数生理、生化、免疫反应和与其相关的基因表达[1]。本试验通过观察哮喘豚鼠肺组织鸟嘌呤核苷酸结合蛋白ｑα亚基(Ｇｐｒｏｔｅｉｎｑαｓｕｂｕｎｉｔ,Ｇｑα)含量的变化,旨在深入了解哮喘发病的分子机制,进而从分子水平探讨胸腺素治疗哮喘的理论依据。1　材料与方法1.1　动物模型　　雄性豚鼠15只(本校实验动物中心提供),体重300～450ｇ…     

中药外敷对哮喘豚鼠肺组织β和M受体含量的影响

目的：观察豚鼠哮喘急性发作时肺组织β肾上腺素能受体和M胆碱能受体含量变化及中药外敷对其影响。方法：用Hutson法造模和诱喘，治疗组予中药外敷，对照组予0．9％生理盐水浸润纱布外敷，2周后取肺组织，用放射配基结合分析法测定其中β受体和M受体含量。结果：豚鼠哮喘性发作时肺组织β受体含量明显降低，M受体含量明显升高，而中药外敷能其恢复正常。结论：提高肺组织β受体含量和降低M受体含是是中药外敷治疗哮喘的机理之一。     

氨溴索对哮喘豚鼠肺表面活性物质系统超微结构的影响

观察氨溴索对哮喘豚鼠肺表面活性物质系统（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｓｕｒｆａｃｔａｎｔ ｓｙｓｔｅｍ,ＰＳＳ）超微结构的影响,方法：１６只豚鼠分４组,即正常组、致敏组、哮喘组、哮喘＋氨溴索组,采用电子显微镜组织法观察各组ＰＳＳ超微结构的变化。结果：电镜下超微结构显示：（１）哮喘组ＰＳＳ层丧失正常的连续结构,出现断裂,脱落入肺泡腔或聚集成块现象,肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层体空泡化。（２）哮喘＋氨溴索组ＰＳＳ层     

肺表面活性物质对哮喘豚鼠肺血管通透性的作用

目前认为哮喘是气道慢性炎症性疾病 ,其临床特征是气道高反应。当触发因素存在时 ,可激活多种炎症细胞和释放系列炎症介质 ,引起气道平滑肌痉挛 ,致哮喘突然发作。有报道认为炎症介质或酸中毒等会引起细胞膜通透性变化。对哮喘的进一步研究发现 ,哮喘时存在肺表面活性物质 (PS)功能不良 ,并发现肺泡 型细胞中板层体空泡化 ,而外源性 PS能够预防 [1 ] 和治疗实验性哮喘 [2 ] 。本研究旨在探讨应用 PS预防和治疗哮喘时对肺血管通透性的作用。1　材料和方法1.1　动物及分组　雄性豚鼠 5 0只 ,体质量 2 5 0～ 30 0 g(上海计划生育研究所动物…     

平喘Ⅰ号对哮喘小鼠肺组织病理的影响

目的:通过研究平喘Ⅰ号对肺组织病理的影响,探讨其抗哮喘的作用机理.方法:采用致敏哮喘小鼠模型,引喘48h后取小鼠肺组织作HE切片病理学分析及炎症病理学分级评分分析.结果:平喘Ⅰ号改善肺组织炎症的病理伤害,明显降低肺组织炎症病理学分级评分分值(P＜0.05～P＜0.001).结论:平喘Ⅰ号可减轻肺组织炎症反应,可在一定程度上缓解气道高反应性和气道反应性炎症,进而抑制哮喘发作.     

哮喘缓解期豚鼠经低压缺氧处理后BALF中一氧化氮及肺组织病理的变化

目的探讨低压缺氧对哮喘缓解期豚鼠的影响.方法采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组、诱发哮喘发作后24h(发作组)、未经任何治疗哮喘豚鼠(缓解组)以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠(处理组)的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液(BALF)一氧化氮(NO)及肺组织病理学变化.结果 (1) 皮质醇水平发作组较正常组显著升高(P<0.01),低压缺氧处理组较缓解组显著升高(P<0.05),与正常组无显著差异(P>0.05).(2)BALF中NO的改变:哮喘发作组NO明显高于正常组(P<0.01) 和哮喘缓解组(P<0.01),哮喘缓解组和哮喘低压缺氧组的NO明显高于正常组(P<0.05),两者之间无显著差异.(3)肺组织病理学变化:低压缺氧处理组较缓解组明显好转,嗜酸性粒细胞(EOS)浸润减少,肺泡膈间质水肿基本消失,Ⅱ型肺泡上皮增生及上皮细胞板层体结构恢复正常.结论低压缺氧处理哮喘缓解期豚鼠后肺组织病理改变明显好转,血浆皮质醇水平升高,对哮喘发生的主要效应细胞和气道高反应性产生调控作用,对改善气道炎症起重要的作用.     

豚鼠肺组织制片方法的改进

以往我们在豚鼠肺切片制作中采用断头放血取全肺内固定的方法 ,但是 ,结果发现肺泡壁Ⅰ型和Ⅱ型细胞较难分辨 ,肺泡隔比较厚 ,毛细血管不能分辨 ,毛细血管内皮细胞与肺泡壁Ⅰ型细胞也难于分辨 ,肺泡腔内可见有残血污染。现我们将豚鼠肺切片制作方法进行改良 ,即先行气管结扎 ,再断头放血 ,切片效果非常好。1　材料本院动物房提供的成年豚鼠 2只 ,体重 40 0± 10ｇ。2　方法1%戊巴比妥钠 3ｍｌ/ｋｇ腹腔麻醉 ,剪开颈部皮肤 ,暴露气管并用手术缝合线在其下 1/3处结扎 ,迅速在颈部上 1/3处断头放血后快速将胸腔打开取出全肺 ,用生理盐水冲洗肺…     

镁离子在支气管哮喘气道重塑中的作用研究

目的:探讨镁离子在支气管哮喘(下称哮喘)豚鼠气管重塑中的作用机制。方法:将50只雄性豚鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B1组)、哮喘模型延续组(B2组)、高镁组(B3组)、低镁组(B4组)。用卵清蛋白复制哮喘气管重塑模型。观察血清镁离子浓度、气管壁各层厚度及脏器体重比。结果:1B1组血清镁离子浓度明显低于A组(P<0.05),气管壁各层厚度明显大于A组(P<0.01)。2B3组血清镁离子浓度明显大于B2组(P<0.05),气管壁各层厚度明显小于B2组(P<0.05)。3B4组小气管平滑肌厚度大于B2组(P<0.05)。结论:血清镁离子在哮喘豚鼠气管重塑中起调节作用。     

卡介苗对哮喘豚鼠的影响

目的 研究卡介苗对哮喘豚鼠的防治作用。方法 24只豚鼠随机分为阳性对照组、地塞米松组、卡介苗组及阴性对照组,每组6只,除阴性对照组用生理盐水外,其余三组每只腹腔内注射鸡卵蛋白100mg,2周后用1％鸡卵蛋白激发致敏,每次30min,每日1次,持续3d,地塞米松组每次激发前肌注地塞米松2mg/kg,卡介苗组每次激发前肌往卡介苗30mg/kg,阳性对照组每次激发前30min肌注生理盐水2ml,最后用乌拉坦麻醉,检验动脉血气分析参数,嗜酸粒细胞(EOS)计数等参数,所有参数用t检验或卡方检验分析。结果 阳性对照组与其它三组比较,在豚鼠的发病程度、动脉血气分析、外周血EOS计数、支气管肺泡灌洗液中EOS计数、支气管病理切片每20个高倍视野EOS计数均有明显差异(P<0.05或P<0.01)。结论 卡介苗能够抑制动物模型中的哮喘反应。     

芦荟凝胶对豚鼠哮喘的作用研究

目的:探讨芦荟凝胶对豚鼠过敏性哮喘的影响。方法:将豚鼠随机分为哮喘组、芦荟组和正常组3组,用10%卵清蛋白(OVA)生理盐水200mg/kg合并等体积1mg/ml氢氧化铝致敏豚鼠,两周后抗原OVA第2次攻击,复制豚鼠哮喘模型;芦荟组隔天芦荟灌胃两周,其余两组生理盐水灌胃。对比观察其行为学差异和血中嗜酸性粒细胞(EOS)数目的差异。结果:芦荟组嗜酸性粒细胞数目较哮喘组明显降低(P<0.05),且其哮喘症状有明显差异(P<0.05)。结论:芦荟凝胶可有效减轻豚鼠的哮喘症状。     

氨茶碱雾化吸入对正常及哮喘豚鼠气道粘膜的影响

目的 观察吸入氨茶碱对正常豚鼠气道粘膜的影响及对豚鼠哮喘的预防作用。方法 ３４只豚鼠随机分为６组：对照组、正常动物氨茶碱吸入组、哮喘组、哮喘豚鼠０．５％氨茶碱吸入组、哮喘豚鼠地塞米松吸入组、哮豚鼠０．５％氨茶碱＋地塞米松吸入组,分别行肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）、血清茶碱浓度及病理学检验。结果 正常动物吸入氨茶碱后气道粘膜上皮纤毛不完整,上皮细胞脱落,表面有炎性渗出,粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润明显,肺泡     

不同剂型沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗中度哮喘的疗效评估

目的观察2种不同剂型的沙美特罗替卡松粉吸入剂(舒利迭)治疗中度持续哮喘的效果。方法将100例中度持续哮喘患者随机分成2组,分别使用舒利迭50/250(对照组)及舒利迭50/500(治疗组)治疗12周,治疗前后观察临床症状的改变、哮喘控制的时间以及肺功能(PEF、PEF%、FEV1、FEV1%)的改变。结果2组治疗后临床症状评分均有显著改善,治疗组总有效率(96.0%)明显高于对照组(86.0%)(P<0.05),PEF、PEF%、FEV1和FEV1%亦有显著提高(P<0.05),且治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组哮喘部分控制时间(24.7d±1.3d)和完全控制时间(46.7d±1.5d)与治疗组部分控制时间(16.9d±1.7d)、完全控制时间(38.8d±1.8d)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用舒利迭治疗中度持续哮喘能迅速改善临床症状和肺功能,在治疗的初始阶段,舒利迭50/500比舒利迭50/250能更快地缓解症状,从而缩短病程。     

自拟通肺平哮汤对哮喘豚鼠Th1/Th2细胞功能调节作用的影响

目的探讨中药复方通肺平哮汤对哮喘豚鼠气道炎性反应的抑制及对Th1/Th2细胞功能调节作用的影响。方法 40只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为空白对照组、病理模型组、地塞米松组、通肺平哮汤组各10只,后3组用卵白蛋白(OVA)致敏,建立哮喘豚鼠模型,然后分别给予蒸馏水(2 ml/只)、地塞米松(0.01 g/kg)、通肺平哮汤(20 g/kg),用药7 d后处死动物,采用流式细胞术分析CD_4~+细胞干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)水平变化。结果与空白对照组比较,病理模型组IFN-γ水平明显降低,IL-4水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与病理模型组比较,地塞米松组、通肺平哮汤组IFN-γ水平明显升高(P<0.05),而IL-4水平无明显差异(P>0.05);地塞米松组与通肺平哮汤组比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。病理组织学检查示病理模型组气道壁及肺间质大量嗜酸性粒细胞浸润,平滑肌层增厚,管腔狭窄,地塞米松组及通肺平哮汤组病理改变显著减轻。结论通肺平哮汤可以抑制Th2的活化,使Th1/Th2平衡向Th1偏移从而发挥平喘作用。     

吸入激素对哮喘患者肺功能及血皮质醇的影响

目的　研究吸入激素对非急性发作期哮喘患者肺功能及血皮质醇的影响。方法　测定 2 2例非急性发作期哮喘患者吸入中等量皮质激素BUD四周前后的FEV1% ,PEFR(L/min)及用峰速仪监测呼主峰流速 (PEF ,L/min) ,同时测定血皮质醇及咽拭子培养进行治疗前后比较。结果　治疗后FEV1由 5 6 .77± 11.79%增至 6 5 .89± 11.97% ,PEFR由 4.40± 1.6 9L/min增至 5 .6 8± 1.71L/min ,PEFRV由 14.2 2± 9.99%降至 4.82± 4.6 2 % ,症状记分由 1.99± 0 .6 9降至 1.19± 0 .92 ,经t检验有差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。而血皮质醇由 14.92± 5 .99μg/dl降为 13.91± 5 .6 2 μg/dl,但无统计学上意义 (P >0 .0 5 ) ,咽拭子培养均为阴性。临床控制率 72 .7% (16 / 2 2 ) ,显效率 18.2 % (4/ 2 2 ) ,总有效率 90 .9%。结论　 (1)中等量皮质激素吸入是目前哮喘治疗的推荐方法 ,而BUD最好。(2 )肺功能自身监测是指导用药和管理哮喘的最有效方法。     

地塞米松对哮喘豚鼠肺表面活性物质超微结构的影响

目的观察地塞米松对哮喘豚鼠肺表面活性物质系统(PS)超微结构的影响。方法18只雄性豚鼠随机分为3组,哮喘组豚鼠采用卵蛋白(OVA)致敏加雾化吸入激发的方法制成哮喘模型;地塞米松干预组豚鼠致敏和激发的方法同哮喘组,在第二次激发前给予腹腔注射地塞米松;正常对照组豚鼠用生理盐水腹腔注射加生理盐水雾化吸入。OVA激发结束后行肺组织固定,电子显微镜观察各组PS超微结构的变化。结果对照组PS层结构连续,肺泡Ⅱ型上皮细胞内含丰富板层小体。哮喘组PS层丧失正常的连续结构,肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层体空泡化。地塞米松干预组PS层基本连续,肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层体少量空泡化。结论哮喘豚鼠超微结构出现异常改变,应用地塞米松治疗后PS超微结构异常改变减轻。     

地塞米松对豚鼠哮喘模型肥大细胞和类胰蛋白酶的影响

目的:探讨地塞米松对豚鼠哮喘模型肺组织中肥大细胞及血浆类胰蛋白酶含量的影响。方法:将30只雄性豚鼠分为哮喘模型、地塞米松治疗和健康对照组,用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型。镜下观察肺组织肥大细胞数量及脱颗粒现象。运用UniCAP100全自动体外变应原检测仪测定豚鼠血浆类胰蛋白酶含量。结果:哮喘模型组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为14.87±4.67个,42.85±5.99%,119.78±12.50均明显高于对照组(2.38±0.52个,24.91±9.79%,88.78±4.74,P<0.01);地塞米松治疗组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为6.63±1.41个,25.33±6.14%,92.10±7.11,显著低于哮喘模型组(P<0.01)。结论:肥大细胞类胰蛋白酶参与了哮喘的致病过程;而糖皮质激素在哮喘中的抗炎作用可能是通过抑制肥大细胞类胰蛋白酶的释放而实现的。