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核因子-κB(NF-κB)是参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子,其与肿瘤关系密切,近年备受关注.本文主要讨论NF-κB在乳腺癌发生、发展、转移中的作用. 相似文献
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核因子-κB(NF-κB)是参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子,其与肿瘤关系密切,近年备受关注。本文主要讨论NF-κB在乳腺癌发生、发展、转移中的作用。 相似文献
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目的研究丝裂霉素C(MMC)对肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAFl)基因表达的影响,检测核因子-κB(NF-κB)在TRAF1基因表达的转录调控中的作用。方法免疫组织化学检测NF-κB细胞定位,半定量逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测TRAF1基因的mRNA水平.染色质免疫沉淀检测NF-κB同TRAF1基因启动子序列的结合。结果MMC作用后SK-HEP-1细胞浆中的NF-κB进入细胞核,MMC作用8h后TRAF1基因的mRNA水平升高,MMC作用后NF-κB同TRAF1启动子序列结合。结论MMC能够通过NF-κB入核启动TRAF1基因的转录从而上调TRAF1基因的表达,染色质免疫沉淀是体内研究转录调控的优秀方法。 相似文献
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核因子-κB与乳腺癌的研究进展(文献综述) 总被引:1,自引:0,他引:1
核因子-κB(NF-κB)在乳腺癌中异常激活,同时持续激活的NF-κB和乳腺癌的浸润与转移有关,NF-κB是雌激素受体阴性乳腺癌的一个潜在治疗靶点。 相似文献
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核因子kappa B与体外循环炎性反应 总被引:6,自引:0,他引:6
核因子κB(NF-κB)是近年发现的一种重要转录因子,参与多种细胞因子及免疫基因表达的转录、调节。一般情况下,NF-κB与抑制蛋白IκB结合呈非活性状态,受刺激激活后与其抑制蛋白解离,移位到核内,参与细胞因子、粘附分子、生长因子和急性期蛋白等因子的转录、调控,在炎性疾病的启动中起重要作用,并在体外循环中诱发炎性反应。现就NF-κB在体外循环炎性反应发生机制中所起的作用,并对现有NF-κB激活的抑制药物和措施作一综述。 相似文献
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NF—κB与胃癌关系的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)是一类具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动基因转录的功能性蛋白质,诸多因素可以使NF-κB促进基因转录活性增强,导致某些控制细胞转化靶基因转录增强,并引发肿瘤。胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,在消化系统恶性肿瘤死亡病例中,约有半数死于胃癌。越来越多的资料表明,NF-κB与肿瘤的发生发展、浸润转移及令人棘手的肿瘤耐药问题密切相关。NF-κB与胃癌的关系正日益受到学者的重视。 相似文献
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血管内皮生长因子(VEGF)是最重要、最特异的一种血管发生特异性生长因子,在肿瘤血管的形成中起关键作用。活化的核转录因子NF-κB(NF-κB)可调控VEGF等与血管形成相关的基因转录,参与肿瘤的生长调控。吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)是一种抗氧化剂,是目前公认的NF-κB活性特异性抑制剂。我们通过PDTC抑制胃癌SGC-7901细胞中NF-κB活性,探讨NF-κB对VEGF基因转录和表达的影响,阐明NF-κB在肿瘤血管形成中的作用。 相似文献
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核因子-κB(NF-κB)是一种很重要的转录因子,其过度表达与许多疾病的免疫病理机制有关。国内外有关以NF-κB为靶点的拮抗治疗策略很多,目前针对NF-κB基因治疗已经成为非常有吸引力的治疗方法。近年的研究发现,诱杀性寡聚核苷酸抑制N-κB靶性基因治疗利用外源性含有转录因子结合序列的寡聚核苷酸来操纵转录因子和其他调节因子的基因表达,达到治疗疾病的目的,在实验中取得了一些可喜成果,但有局限性,临床应用尚需进一步研究。 相似文献
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NF-κB与缺血/再灌注肠粘膜损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种多向性核转录调节蛋白,参与多种炎症介质基因的转录和调控,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜缺血/再灌注过程中NF-κB对细胞因子、粘附分子等因子的基因转录调控发挥了重要作用。现就NF-κB活化的分子机制及其与缺血/再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述。 相似文献
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NF-κB与胰腺癌的关系研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
NF-κB是具有多向调节作用的核转录因子.主要通过3条不同的途径被激活,激活后通过调控细胞因子、黏附分子、趋化因子等多种基因的表达,广泛参与胰腺癌的发生、发展、抗凋亡、浸润和转移、血管生成并与胰腺癌的耐药性密切相关.因此,将NF-κB作靶向分子,抑制其活性成为胰腺癌的防治热点和新的思路. 相似文献
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核转录因子-κB(NF-κB)是一种转录因子、调节许多基因的表达。我们通过免疫组织化学检测了53例胃癌及18例正常胃组织中NF-κB的表达及分析其与胃癌生物学行为的关系。 相似文献
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核转录因子-κ B(NF-κB )参与多种信号通路,诱导细胞抑制凋亡并促进细胞的增殖、侵袭、转移,促进肿瘤细胞血管生成、与致癌作用密切相关。该文旨在对NF-κB信号通路在胸外科常见恶性肿瘤中非小细胞肺癌及食管鳞状细胞癌的研究进展进行综述。 相似文献
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目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人膀胱癌细胞的上皮间质转化(EMT)及分子机制.方法 5 μg/L TNF-α处理BLX细胞,凝胶迁移实验(EMSA)观察NF-κB活性,Westem blot和免疫荧光检测波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达及定位,体外侵袭转移实验观察细胞侵袭转移能力.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测EMT相关转录因子的表达.结果 TNF-α激活核转录因子-κB(NF-κB),促使细胞由多边形向纺锤形转换,E-cadherin表达下调(0.37±0.08比0.75±0.15,P<0.05)且细胞膜定位消失,Vimentin表达上调(0.46 ±0.12比0.00±0.00,P<0.05),细胞转移和侵袭能力提高(182.00±17.58比134.00 ±9.00;119.00±7.21比85.33±10.11,P<0.05).TNF-α诱导Twist和Slug转录因子表达上调(0.91 ±0.03比0.36±0.07;0.78±0.11比0.22±0.10,P<0.01).结论 TNF-α激活NF-κB诱导膀胱癌细胞发生EMT,可能在膀胱癌侵袭转移中发挥作用. 相似文献
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核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是一种多向性核转录调节蛋白,参与多种炎症介质基因的转录和调控,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜在缺血/再灌注过程中NF-κB活化的分子机制及其与缺血/再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述。 相似文献
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核因子-κB与肝损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨核因子κB(NF-κB)在各种形式肝损伤发生、发展中的作用。方法对近年来有关NF-κB结构、分子生物学特性和功能及其与肝损伤关系方面的文章进行综述。结果NF-κB是一种重要的核转录因子,广泛存在于机体各种细胞中。在各种原因引起肝损伤时它可被诱导活化,活化的NF-κB可通过对细胞因子、黏附因子和活化因子转录活性的调节影响免疫反应、炎症反应及细胞凋亡,从而参与肝损伤。结论NF-κB在肝损伤的发生、发展中起重要作用,将成为肝损伤治疗的新靶点。 相似文献
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核转录因子-κB(NF-κB)能与多种细胞基因启动子和增强子序列位点发生特异性结合,调控其转录和表达,参与众多与免疫、炎症和应激反应相关的基因转录,同时也参与细胞增殖调控和凋亡等过程。近年来研究亦现实NF-κB活性失控与人类肿瘤发生密切相关。NF-κB蛋白在胞浆内与抑制性蛋白IκB结合成无活性复合物而存在,活化时IκB先被磷酸化为IκBα,随后被泛素一蛋白酶系统(UPS:由泛素活化酶E1、泛素结合酶E2与泛素一蛋白连接酶E3等组成)经泛素化及蛋白水解而降解,NF-κB被释放出来,进而进入细胞核发挥转录调控作用。 相似文献
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核转录因子κB(nuclearfacterofkappaB ,NF κB)是一种多极性核转录因子 ,参与调控多种与免疫反应、凋亡、炎症、肿瘤形成和转移有关的基因表达。近年 ,NF κB在肿瘤发生、耐药、转移中的作用及其机制逐渐成为医学研究的热点 相似文献
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核转录因子NF-κB/IκB信号通路与新月体性肾小球肾炎 总被引:3,自引:0,他引:3
新月体性肾小球肾炎是一组由多种原因引起的、以肾小囊内毛细血管外细胞增殖为特征的炎症性肾小球病,一般认为新月体性肾小球。肾炎很快发展为终末期。肾衰竭。核转录因子KB(NF-κB)是一种多功能转录调节因子,可诱导包括调节各种免疫功能、细胞增殖及凋亡在内的调节分子基因表达。NF-κB及其抑制因子IκB在新月体性肾小球肾炎发病过程中的作用日益引起人们重视,本文拟就NF—κB/IκB信号通路在新月体性肾小球。肾炎发病过程中的作用的作一综述。 相似文献