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1.
肝细胞癌P16基因的纯合性缺失及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织中P16基因的缺失及其临床意义。方法 应用聚合酶链反应和单链构象多态技术银染法,检测21例HCC的癌组织、癌旁组织和外周血标本P16基因的缺失情况。结果 21例HCC中癌组织P16基因纯合性缺失3例,且均为高分化HCC;癌旁组织和外周血均我P16基因的缺失。结论 HCC组织中存在的P16基因的纯合性缺失,而且其缺失与高高分化有关。 相似文献
2.
目的;探讨DCC基因在结直肠癌中杂合性缺失情况及其意义。方法;应用PCR技术检测了25例中国人散发型结直肠癌病人正常粘膜及癌组织和3个直肠癌细胞系DCC基因M2位点限制性片断长度多生。结果;16例(64%)病人具有杂合生,其中4例(25%)癌组织表现等位基因杂合性缺失。此4例均有淋巴结或肝转移。细胞系HCT,HR8348表现杂合性,HT29表现纯合性,结论;DCC基因是一个在结直肠肿瘤发生发展中起 相似文献
3.
食管癌和癌旁组织P16和P53的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
采用免疫组织化学方法分析食管癌组织和癌旁组织中肿瘤抑制基因P16的变化,并与肿瘤抑制基因P53蛋白聚集的变化进行比较研究。结果:22例食管鳞癌组织中,3例出现P16蛋白的免疫阳性反应(14%),此3例均为高分化鳞癌。在3例P16免疫阳性组织中,2例同时出现P53蛋白聚集的改变。22例手术切除癌标本中的各级癌前病变均未出现P16阳性反应。癌组织和癌旁上皮各级病变均出现较高的P53蛋白改变。提示:肿瘤 相似文献
4.
目的:采用多重PCR法检测喉癌及癌旁组织中P16 基因纯合缺失和异常甲基化。方法:选用二对引物分别扩增P16 基因外显子1 和2,分析有无纯合缺失,对未检出缺失的样品用甲基化敏感内切酶Sm aI消化后,再扩增外显子1,分析有无P16 基因异常甲基化。结果:39 例喉癌组织标本中9 例标本有P16 基因纯合缺失,缺失率为23.08% (9/39)。30 例未检测到P16 基因缺失的喉癌组织标本,有4 例检出异常甲基化,检出率为13.33% (4/30)。39 例癌旁组织标本均未检测到P16基因缺失或异常甲基化。结论:采用多重PCR法可检测出P16 基因常见的纯合缺失和异常甲基化失活。研究表明,P16 基因失活可能在喉癌的发生发展中起重要作用 相似文献
5.
探讨阴茎癌及其癌旁组织中癌基因ras产物P21蛋白表达的临床意义。方法 用免疫组化ABC法检测32例阴茎癌、32例癌旁组织和16例正常阴茎组织的癌基因ras产物P21蛋白。结果 28例癌组织,8例癌旁组织中有P21蛋白表达,而16例正常阴茎组织中21阴性。P21蛋白和病理分级、临床分期呈正相关表达、即随分级和分期的上升阳性增强,并且癌旁组织P21蛋白表达阳性者显示早期复发和转移的不良预后。结论 P 相似文献
6.
采用免疫组织化学方法分析食管癌组织和癌旁组织中肿瘤抑制基因P16的变化,并与肿瘤抑制基因P53蛋白聚集的变化进行比较研究。结果:22例食管鳞癌组织中,3例出现P16蛋白的免疫阳性反应(14%),此3例均为高分化鳞癌。在3例P16免疫阳性组织中,2例同时出现P53蛋白聚集的改变。22例手术切除癌标本中的各级癌前病变均未出现P16阳性反应。癌组织和癌旁上皮各级病变均出现较高的P53蛋白改变。提示:肿瘤抑制基因P16的变化可能主要发生在食管癌变的终末阶段,P16与P53有较高的一致性改变。 相似文献
7.
肝细胞癌组织中丙型肝炎NS3蛋白对P53蛋白表达的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
目的探讨肝细胞癌(HCC)及其癌旁肝组织中丙型肝炎病毒(HCV)NS3蛋白对P53蛋白表达的影响及其在肝癌发生中的作用。方法用免疫组织化学技术检测47例乙型肝炎病毒阴性的HCC及其癌旁肝组织中HCVNS3蛋白和P53蛋白的表达。结果HCVNS3蛋白在HCC中的阳性率(62%)明显低于癌旁肝组织(83%),P<0025。癌组织中其表达强度与癌细胞分化程度呈相关性(P<0025)。P53蛋白在癌组织中的阳性率(81%)明显高于癌旁组织(47%),P<0025;癌细胞分化愈差,表达愈强(P<005);癌组织中P53蛋白表达与HCVNS3蛋白的表达无相关性(P>05),而癌旁肝组织中两者表达呈显著相关性(P<001),HCVNS3蛋白阳性患者中P53蛋白表达明显高于HCVNS3阴性病例,P<005。结论HCVNS3蛋白可能是在肝细胞转化早期通过内源性机制间接作用于P53基因使其突变导致肝细胞癌变。 相似文献
8.
人肝细胞癌中PTEN基因的DNA杂交及突变分析 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 研究人肝细胞癌中PTEN基因缺失及第5、第8外显子突变。方法 Southern杂交检测人肝细胞癌中PTEN基因限制性片段长度多态性和纯合性缺失、半合性缺失、片段缺失。应用聚合酶链-单链构象多态性(PCR-SSCP)检查PTEN基因的第5、第8外显子的突变。结果Southern杂交结果显示,所有34例肝细胞癌中PTEN基因未一片段长度多态性或纯合性缺失,半合性缺失、片段缺失。PCR-SSCP中 相似文献
9.
p16在肝细胞癌组织内变异的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
应用分子杂交及免疫组化方法检测56例HCC组织内的抑癌基因P16。结果显示,HCC标本中P16蛋白在癌细胞内表达的阳性率为37.5%,而P16DNA斑点杂交的阳性率为55.36%。Southern转膜杂交证实,12.5%HCC标本存在P16的甲基化变异,44.64%P16基因缺失。提示HCC发生,发展过程中存在P16基因的缺失和甲在化变异。 相似文献
10.
11.
目的 :研究p1 6和cyclinD1蛋白表达及p1 6基因第 2外显子突变与原发性肝细胞癌 (HCC)发生的关系。方法 :利用SP免疫组织化学方法与多聚酶链反应———单链构象多态性 (PCR SSCP)分析技术分别检测 44例HCC及癌旁肝组织p1 6和cyclinD1蛋白表达和 1 2例新鲜手术肝癌组织的p1 6基因突变。结果 :HCC中p1 6蛋白阳性率和阳性信号强度明显低于癌旁肝组织 (P <0 .0 1 ) ,而cyclinD1蛋白阳性率和阳性信号强度明显高于癌旁肝组织。 1 2例新鲜HCC标本中p1 6基因第 2外显子突变率为 1 6 .7% (2 /1 2 ) ,癌旁组织未发现p1 6基因第 2外显子突变 ;有p1 6基因突变的HCCp1 6蛋白表达呈阴性。结论 :p1 6蛋白失活或 /和缺乏可能是肝细胞增殖失控的重要因素之一 ;HCC存在p1 6基因第 2外显子突变 ,但不是频发事件 ;在HCC形成过程中 ,p1 6基因异常与cyclinD1过度表达可能存在协同作用 相似文献
12.
原发性肝细胞癌中p16和cyclinD1蛋白表达及p16突变研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究p16和cyclinD1蛋白表达及p16基因第2外显子突变与原发性肝细胞癌(HCC)发生的关系。方法:利用SP免疫组织化学方法与多聚酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析技术分别检测44例HCC及癌旁肝组织p16和cyclinD1蛋白表达和12例新鲜手术肝癌组织的p16基因突变。结果:HCC中p16蛋白阳性率和阳性信号强度明显低于癌旁肝组织(P<0.01),而cyclinD1蛋白阳性率和阳性信号强度明显高于癌旁肝组织,12例新鲜HCC标本中p16基因第2 子突变率为16.7%(2/12),癌旁组织未发现p16基因第2外显子突变;有p16基因突变的HCCp16蛋白表达呈阴性。结论:P16蛋白失活或/和缺乏可能是肝细胞增殖失控的重要因素之一;HCC存在P16基因第2外显子突变,但不是频发事件;在HCC形成过程中,P16基因异常与cyclinD1过度表达可能存在协同作用。 相似文献
13.
目的 研究低分子量角蛋白CK19在人肝细胞癌、肝癌前病变、肝硬化组织中的表达状况及意义。方法 采用免疫组织化学SP法检测56例细胞癌、8例肝硬化及9例正常肝组织中CK19的表达。结果 56例肝癌旁不典型增生组中异型增生细胞及卵圆细胞的CK19表达率(51.9%)显著高于癌旁非不典型组中肝细胞的表达率(17.2%),但与肝癌组织的表达率差别不大。肝硬化组中CK19的表达率为37.5(3/8)阳性细胞均为卵圆细胞及异型增生细胞,结论 肝细胞癌和增生的卵圆细胞及异型增生肝细胞表达CK19,提示CK19可做为判断肝细胞异型增生的一个指标,肝细胞癌CK19表达与其组织学类型有密切关系。 相似文献
14.
慢性粒细胞白血病患者血清乳酸脱氢酶的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨慢性粒细胞白血病(CML)患者血清乳酸脱氢酶(LDH)的变化及LDH与其他预后因素关系。方法 检测68例CML患者血清LDH及其同工酶,分析LDH与患者临床特征、外周血、骨髓细胞学和bcr-abl基因表达(P210)的关系。结果 CML患者的血清LDH及其同工酶均有不同程度的升高,并与血白细胞,P210、骨髓增生程度、脾肿大有关,但与血红蛋白、血小板、肝肿大、年龄和性别无关。结论 检测血清LDH有助于CML的诊断和预后评估。 相似文献
15.
目的:探讨癌基因c-erbB-2在肝细胞癌癌变过程中的作用。方法:用免疫组化检测5例正常肝、33例癌旁肝、35例肝细胞癌细胞中c-erbB-2蛋白表达。结果:①68例癌旁肝和肝癌组织中部分病例检测到c-erbB-2蛋白;②癌旁小细胞性肝细胞非典型增生(SLCD),癌旁肝硬化,分化较好肝癌,分化较差肝癌c-erbB-2蛋白阳性率分别为100%,81.82%,45.45%,29.17%,即癌旁组明显高 相似文献
16.
目的 检测前列腺癌组织中P53基因突变的发生率,探讨共与前列腺癌发生的。方法 多聚酶链反应-限制性片段长度多态性方法,检测前列腺癌组织中P53基因第4号外显子72位密码子的点突变。结果 前列腺癌DNA样本中检出4号外显子P53基因点突变4%,其中杂合性估变36%,纯合性突变8%,对照组前列腺良笥增生未见P53基因变化。结论 前列腺癌发生与53基因突变有一定关系,应用P矣Bstu1酶切多态性分析,对 相似文献
17.
目的:通过p16蛋白及其基因在原发性肝细胞癌中的表达缺失研究,探讨p16基因与肝癌的关系.方法:收集我院原发性肝癌32例,用免疫组织化学SP法、聚合酶链式反应(PCR)方法分别检测肝癌及癌旁组织中p16蛋白的表达及其基因的缺失情况.结果:32例肝癌中,p16蛋白表达缺失率为2.5%(20/32),癌旁组织中p16蛋白表达缺失率为3.13%(1/32),两者差异有显著意义(P<0.01).P16蛋白的表达与肝癌分化程度关系密切(P<0.01).P16基因在癌组织中的缺失率25%(8/32,均为p16蛋白表达缺失者),在癌旁组织为3.13%(1/32),相差显著(P<0.05).结论:p16基因缺失与肝癌发生关系密切,提示p16蛋白可能是预测患者预后的一个指标,但仍需进一步确证. 相似文献
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c-IAP1和c-IAP2及Survivin在肝细胞性肝癌中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨原发性肝细胞性肝癌 (HCC)中凋亡抑制蛋白c IAP1,c IAP2和Survivin的表达及其意义。方法 :采用免疫组织化学技术 (S P法 )和图像分析技术检测 38例原发性肝细胞性肝癌、18例癌旁肝硬化组织和 10例正常肝组织中c IAP1,c IAP2和Survivin表达 ,并结合临床病理特征进行分析。结果 :c IAP1和c IAP2在HCC中的表达率分别为 84 2 %和 10 0 % ;在癌旁肝硬化组织中的表达率均为 10 0 % ;c IAP1和c IAP2在HCC和癌旁肝硬化组织中表达强度与其在正常肝组织中的表达强度的差异无显著性 (P >0 0 5 )。Survivin在 73 7% (2 8/38)的HCC中表达 ,在正常肝组织中的表达率为 7 9% ;且在HCC中的表达强度和表达率均高于正常肝组织 (P <0 0 5 )。c IAP1,c IAP2和Survivin在高分化、中分化和低分化肝细胞肝癌中的表达强度的差异均无显著性 (P >0 0 5 )。c IAP1,c IAP2和Survivin在有血管内癌栓形成的HCC中的表达强度高于无血管内癌栓形成的HCC中的表达强度 (P <0 0 5 )。c IAP2在肝细胞性肝癌、癌旁肝硬化组织和正常肝组织中表达强度分别高于c IAP1(P <0 0 5 ) ;而cIAP1高于Survivin(P <0 0 5 )。结论 :Survivin在HCC中的表达率和表达强度增加 ;c IAP2在肝细胞性肝癌中的表达强度最高 ;c IAP1,c IAP2和Survivin 相似文献