AFB_1所致实验性大鼠急性肝损伤的组织学、组织化学及超微病理学研究

应用组织学、酶组织化学和电镜技术,系统观察了黄曲霉毒素B_1(AFB_1)诱发的大鼠肝损伤。发现以汇管区周围肝细胞变性坏死为主的组织学改变、SDH和ATPase活性明显降低、ACPase活性增高等酶组化反应和肝窦扩张、窦内充填坏死肝细胞碎屑和凋落小体以及肝细胞核仁变性、核仁帽形成、核仁溶解、内浆网扩张、脂肪变性、大量自噬小体出现等超微结构损伤。笔者认为,AFB_1对肝细胞膜以及膜性结构的直接毒性作用是导致肝细胞急性变性坏死的主要因素。     

肝细胞生长刺激因子的实验研究

将人胎肝肝细胞生长刺激因子(HSS)用于硫代乙酰胺(TAA)引起急性肝中毒的小白鼠,通过观察SGPT及肝脏组织学的变化来评价HSS的治疗作用。预先使用HSS能减轻TAA对肝细胞的损害。预防组与对照组的SGPT水平有显著性差异(P〈0.01),肝细胞的变性坏死程度亦较轻。将HSS用于TAA中毒小鼠能很快地降低SGPT,与对照组比较有明显差异(P〈0.01)。同时可见肝细胞变性坏死程度逐渐减轻,肝细胞增生象逐日增多。实验结果表明,人胎肝HSS具有保护肝细胞及促进肝细胞增生的作用。     

胰液反流对肝脏病理学改变的实验研究

为观察胰液反流对肝脏功能及形态学的影响。利用不同型式的异常胰胆管连接实验动物模型,对肝脏功能及形态进行观察。结果胰液反流入肝脏可以引起急性肝坏死,是围手术期动物死亡的主要原因。存活动物6个月处死时肝脏呈不同程度弥漫性肿大。肝细胞浊肿、空泡样变性、点状或片状出血性坏死、小叶间血管瘀血、出血、血栓形成;小叶周边病变比中央病变更为严重,但无明显肝细胞再生,无假小叶形成及纤维化改变。提示:胰液反流可以引起肝脏功能和形态明显改变,长期胰液反流可以引起肝脏慢性损害,但无肝纤维化改变。     

丹参对急性酒精性肝损伤肝组织保护作用的研究

目的观察丹参对酒精所致大鼠急性肝损伤肝组织的保护作用。方法大鼠分为正常组(以正常饮食、饮水喂养)、模型组(连续6天高浓度白酒灌胃)、丹参低、中、高剂量组(白酒灌胃造模后,给予丹参腹腔注射)。9天后处死大鼠,观察大鼠肝脏的组织病理学改变及肝细胞的超微病理学改变。结果模型组大鼠的肝组织呈现明显的水样变性和脂肪变性,并可见少量片状肝细胞坏死。而丹参组肝细胞未见坏死改变,水样变性和脂肪变性程度也较轻,以高剂量丹参组最为显著。结论丹参对急性酒精性肝损伤肝组织有一定的保护作用。     

慢性病毒性肝炎的超微结构变化

对慢性活动性肝炎及慢性迁延性肝炎的肝穿刺标本各选择5例作了电镜观察。发现慢活肝大部分肝细胞呈现变性坏死,如细胞质疏松水肿;线粒体凝聚变性;糖原颗粒减少;肝细胞核空泡变性;胞质内有散在髓样小体;偶见肝细胞坏死。慢迁肝之肝细胞仅出现变性,如线粒体肿大;粗面内质网及滑面内质网扩张,数量增多;脂滴增多扩大;多量髓样小体;糖原颗粒减少;肝细胞嗜酸性变等。肝细胞于光镜下的气球样变主要是由肝细胞质疏松水肿及线粒体肿胀所致,与内质网扩张关系不大。慢活肝突出变化为线粒体变性,降低了能源供给,导致肝细胞变质。慢迁肝由内质网变性,导致脂滴沉积等。     

中医药抗肝纤维化研究进展

1保护肝细胞,促进损伤肝细胞功能趋向正常 肝纤维化是慢性肝损伤向肝硬化发展的动态过程,其起始于肝细胞变性、坏死,随之是炎性反应,纤维生成介质释放,贮脂细胞激活,最终以肝脏结缔组织成分的合成与降解明显失去平衡,导致细胞外基质过度蓄积为必然结局.在此过程中,肝细胞变性、坏死是肝纤维化发生的前提.因此如能有效地阻止肝细胞的损伤和坏死,即能有效地抑制肝纤维化发生.     

血管内皮生长因子在乙型肝炎肝病理组织中的表达

目的：研究血管内皮生长因子(VEGF)与乙型肝炎(HB)时肝细胞变性坏死、再生及肝血管病变的关系。方法：选各型HB肝活检标本170例，用VEGF单克隆抗体进行免疫组织化学染色。结果：在急性HB，VEGF呈弥散性强阳性表达；在慢性HB及LC，VEGF呈散在表达，且以扩张肝窦的内皮细胞及周围肝细胞较明显。在肝内血管炎症、破坏及阻塞部位，VEGF表达较明显，尤其是在碎屑坏死区的肝细胞及窦状隙多为强阳性表达，但成熟的毛细血管及血管瘤样增生区，VEGF则甚少表达或无表达。结论：VEGF在肝组织内表达在血管形成前期最明显，而在肝血管生成期则逐渐降低。其与HB时肝细胞变性坏死、再生及肝血管病变关系密切。     

HGF治疗鸭急性肝坏死的实验研究

本文应用促肝细胞生长素治疗在大肠杆菌内毒素诱导下，由ＤＨＢＶ诱发的鸭急性肝坏死。结果表明：促肝细胞生长素能明显降低血清过氧化脂质，改善急性肝坏死后肝细胞的组织病理学变化，促进肝细胞内细胞器的修复，表明促肝细胞生长素可稳定细胞膜，保护肝细胞，对治疗急性肝坏死具有一定的疗效。     

急性,亚急性重症型肠传非甲非乙型肝炎肝组织的电镜观察

本文报告5例急性重症型和1例亚急性重症型肠道传播的非甲非乙型肝炎病人肝穿活检标本的电镜观察结果。5例急性重症型肝炎中3例死亡,2例恢复。死亡病人的肝细胞以溶解性和嗜酸性坏死表现为主,而恢复期的病人肝细胞内各种细胞器只残留轻微的变性改变。亚急性重症型肝炎病人的肝细胞以嗜酸性变为主,Disse间隙及肝窦内淤胆明显。     

肝毒净护肝作用药理实验研究

实验结果表明，肝毒净能对抗Ｄ－Ｇａｌｎ所致的大鼠急性肝损伤及ＣＣｌ４所致的小鼠慢性肝损伤，主要表现在能降低急性肝损伤大鼠的死亡率，降低大鼠、小鼠血清中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＡＬＰ、Ｔ－Ｂｉｌｉ的含量，减少肝细胞变性和坏死，促进肝细胞再生，具有明显的护肝作用。     

肝细胞增殖因子的制备和检定规程

我们科研组已报道从人胎肝及肝大部分切除大鼠、狗再生肝中提取的肝细胞增殖因子(HPG)能显著提高药物性肝衰大鼠的存活率。根据我们及其他学者研究结果表明:该制剂具有对抗肝毒性物质所致肝坏死,促进肝细胞DNA合成,改善枯否细胞功能,阻止肝变性坏死发展的作用。很有希望成为治疗急性重症肝炎、迟发性肝     

ICAM-1和E-selectin在急性胆管炎肝损害中的作用

目的 探讨ＩＣＡＭ－１和Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ在急性胆管炎肝损害中的作用。方法 应用组织学方法观察ＩＣＡＭ－１和Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ对肝组织ＰＭＮ浸润及其肝损害作用的影响。结果 急性胆管炎时ＰＭＮ在肝窦及肝细胞周围大量聚集,大鼠肝细胞变性坏死,动物１２小时存活率仅为５６．６％。抗ＩＣＡＮ－１及Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ单抗预处理使肝组织ＰＭＮ数量明显减少,肝坏死面积减少,动物存活率提高。结果 ＩＣＡＭ－１     

灵芪蠲肝液对大鼠急慢性肝损伤影响

目的:研究灵芪蠲肝液对大鼠实验性急慢性肝损伤的保护作用及可能作用机制.方法:硫代乙酰胺复制急性肝损伤模型,40%的四氯化碳溶液复制慢性肝损伤模型,硝酸还原酶比色法检测一氧化氮(NO)含量以及取肝组织做病理组织学检查.结果:硫代乙酰胺急性肝损伤及四氯化碳慢性肝损伤时,灵芪蠲肝液能使血清NO水平明显降低,与模型组比较,具有统计学意义(P<0.05);病理组织学检查发现该药物能减轻肝细胞变性、坏死,减少炎细胞浸润及减轻肝脂肪变性、减少纤维组织增生、促进肝细胞再生.结论:灵芪蠲肝液具有减轻急慢性肝损伤的作用,可能与减少NO的产生有关.     

肝细胞生长因子对小鼠急性肝损伤的预防和治疗作用

目的 研究肝细胞生长因子（HGF）对小鼠急性肝损伤的预防和治疗作用.方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、预防组和治疗组,用四氯化碳（CCl4）造成急性肝损伤模型,用肝细胞生长因子进行预防和治疗.结果 CCl4造成小鼠急性肝损伤,出现肝功能异常.预防组和治疗组的小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平均比模型组明显降低（P＜0.001）;肝细胞变性、坏死等病理损伤也均比模型组明显减轻.结论 肝细胞生长因子对四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型具有预防和治疗作用。     

血卟啉类新光敏剂癌光啉对犬急性、亚急性毒性的病理学观察

本文报道血卟啉类新光敏剂癌光啉对犬急性、亚急性毒性的病理组织学观察结果。急性毒性主要表现为肝细胞有灶性气球样变性,大剂量还可致肝细胞、肾近曲小管变性、坏死及脑水肿。亚急性毒性的主要变化为肝枯氏细胞增生、肿大及空泡变性,严重时周围肝细胞受压萎缩;电镜观察见肿大的枯氏细胞浆内留有可能与药物有关的絮状物。此外,大剂量还出现肾管变性坏死及脑水肿等。上述改变与剂量相关,尚未见文献报道。病理学观察结果表明,癌光啉的临床推荐剂量(2.5～5.0mg/kg i.v.)是安全的,肝、肾功能检测及以AIP的常见症状和体征作为癌光啉临床应用的监护指标是合适和必要的。     

暴发性肝衰竭的治疗

<正> 暴发性肝衰竭(Fulminant Hepatic Fail-ure,FHF)是病后8周内肝细胞大块、亚大块坏死或广泛肝细胞变性,肝功能严重损害而造成的临床综合征。临床表现特点为:急性发病、黄疸急剧加深、肝脏迅速缩小、肝臭、出血、肝性脑病、脑水肿、脑疝、肝性肾病、病死率高达70％～90％;凝血酶原时间延长、胆碱酯酶降低、前白蛋白减少、胆     

慢性乙型病毒性肝炎与酒精性肝病的病理鉴别诊断

目的探讨慢性病毒性肝炎和酒精性肝病的病理鉴别诊断。方法对70例慢性乙型病毒性肝炎与38例酒精性肝炎（ALD）的肝穿标本的病理变化进行比较。结果在慢性病毒性肝炎中以汇管区及其周围炎、碎屑样坏死、桥接样坏死以及肝窦内淋巴细胞渗出常见,在酒精性肝病中少见;而在酒精性肝病中常见的肝细胞变性,如肝脂肪变性、小型肝细胞、巨大线粒体、麦氏小体,以及窦周纤维化,在慢性乙型病毒性肝炎中均少见。结论慢性乙型病毒性肝炎及酒精性肝病的肝脏病变本质都属于变质性炎症,均有肝细胞的变性、坏死,并导致肝纤维化。但由于发病机制不同,肝内病变表现形式及程度亦有差异。     

生长抑素在肝硬化患者诊断与治疗中的价值

肝硬化（Liver Cirrhosis）是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变，其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死，广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生，同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶，经过一个相当长的时期，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，早期无明显症状，后期则出现不同程度的门脉高压和肝功能障碍的表现。     

实验性镉中毒肝脏损害

本文动态观察了亚慢性镉中毒大鼠肝组织中镉含量,组织学及超微结构改变。病变早期线粒体肿胀、空泡变性、粗面内质网(RER) 和糖原聚集成片及毛细胆管破坏等;随后糖原逐渐减少消失,RER、线粒体扩张破坏,次级溶酶体增加,狄塞氏间隙微绒毛消失及胶原纤维增生。肝细胞坏死早期较明显。镉离子与金属硫蛋白结合,故X-线波谱扫描分折无游离镉富集现象。     

七氟醚对兔肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨七氟醚对兔肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法:将21只新西兰大白兔随机分为假手术组(S组)、肝脏缺血再灌注组(IR组)和七氟醚缺血再灌注组(Sev-IR组).S组仅行肝脏游离不阻断肝血流;IR组在夹闭肝门血管缺血45 min后再灌注60 min;Sev-IR组在七氟醚麻醉后,夹闭肝门血管缺血45 min后再灌注60 min.分别检测3组兔肝组织中丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)的含量;HE染色观察肝组织形态学改变;免疫组织化学染色检测c-fos蛋白的表达情况.结果:肝缺血再灌注后,MDA、XOD含量均显著升高;光镜下见肝窦明显扩张、淤血,肝细胞明显水肿变性和空泡状变性,并有点状坏死;c-fos蛋白大量阳性表达.与IR组比较,Sev-IR组MDA、XOD含量均下降,差异均有统计学意义(P<0.05);肝细胞变性、坏死及肝血窦淤血减轻;肝组织c-fos蛋白表达量明显下调(P<0.05).结论:肝缺血再灌注损伤可使大量氧自由基释放,c-fos蛋白表达增加,引起肝组织的损伤;七氟醚可减轻肝缺血再灌注后肝组织损伤程度,可能与抑制再灌注后的过度氧化反应和减少c-fos蛋白表达有关.