人参皂甙Rg3与环磷酰胺并用对EMT-6乳腺癌小鼠肿瘤血管生成的影响

目的：研究持续低剂量人参皂甙Rg3并用环磷酰胺对EMT-6乳腺癌肿瘤血管生成的影响。方法：以荷EMT-6乳腺癌的BALB／c小鼠为模型，分为5组(每组20只)，低剂量环磷酰胺组：环磷酰胺30mg／(kg&;#183;d)灌胃；最大耐受剂量(maximum tolerated dose，MTD)环磷酰胺组：环磷酰胺150mg／kg隔日皮下注射，3次后间歇两周再重复；Rg3组：人参皂甙Rg3 10mg／(kg&;#183;d)灌胃；联合组：环磷酰胺30mg／(kg&;#183;d)+人参皂甙Rg3 10mg／(kg&;#183;d)灌胃；对照组：每日等体积生理盐水灌胃。观察肿瘤体积、小鼠质量和外周血白细胞计数及小鼠生存期，实验终末时行免疫组化染色，测定肿瘤微血管密度(mierovaseulardensity，MVD)、核增殖抗原表达基因Ki-67、血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor，VEGF)、凋亡抑制基因Bcl-2、突变型P53表达情况。结果：低剂量环磷酰胺组肿瘤生长比较缓慢，小鼠质量及外周血白细胞数均无明显下降(P&;gt;0．05)，生存期延长(P&;lt;0．05)；合用人参皂甙Rg3时抑瘤效果更持久而稳定，毒副作用未增加，小鼠生存期最长(P&;lt;0．05)。低剂量环磷酰胺组较MTD环磷酰胺组MVD下降明显(P&;lt;0．05)；与对照组相比，低剂量环磷酰胺组MVD，VEGF及Ki-67表达均下降，在合用人参皂甙Rg3时下降更多，同时Bcl-2，P53表达也下降(P&;lt;0．05)。结论：环磷酰胺的持续低剂量给药方式增加了其靶向于乳腺瘤微血管的有效性，并且具有毒副作用小、不易产生耐药的优点，延长动物生存期。这种效果在抗血管生成中药人参皂甙Rg3合用环磷酰胺时更为显著。     

基质金属蛋白酶—2与乳腺癌血管生成和肿瘤生物学行为的关系

目的：基质金属蛋白酶能够降解细胞外基质和基底膜，在肿瘤的浸润和转移过程中起重要作用。研究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2，MMP-2)及其mRNA在乳腺癌组织和细胞中的表达，探讨其与血管生成及肿瘤生物学行为的关系。方法：实验于2002—01／2004—01在吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室完成。应用免疫组织化学、免疫细胞化学、原位杂交、侵袭实验、明胶酶谱分析及形态定量分析方法，对76例乳腺癌组织和体外培养的：MCF-7细胞中MMP-2及其mRNA、微血管密度(MVD)进行检测。结果：乳腺癌组织中：MMP-2及其mRNA的表达均高于癌旁正常组织；MMP-2及其mRNA主要表达于肿瘤细胞胞浆中，其阳性率分别为77．63％和71．05％；MMP-2及其mRNA的表达均与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移密切相关。MVD与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移密切相关。MMP-2或其mRNA表达阳性组MVD值明显高于阴性组。MCF-7细胞中MMP-2及其mRNA均为阳性；MMP-2抗体可使MCF-7细胞侵袭细胞数由(56.21&;#177;3．68)个／400倍下降为(20．32&;#177;3．24)个／400倍；直接培养于培养瓶的MCF-7细胞可以分泌MMP-2酶原，培养于Ⅰ型胶原包被培养瓶的MCF-7细胞MMP-2酶原表达增强并且出现活化形式。结论：乳腺癌组织和细胞具有较强的分泌MMP-2的能力，MMP-2促进肿瘤的侵袭和转移，促进乳腺癌血管生成，可作为判定乳腺癌生物学行为、临床治疗和预后的重要指标。     

重组人血管内皮抑素联合人参皂甙Rg3抑制裸鼠乳腺癌新生血管的动物实验研究

目的探讨重组人血管内皮抑素(Endostar,YH-16,恩度)联合人参皂甙Rg3抑制裸鼠乳腺癌的作用。方法取20只雌性裸小鼠,建立荷瘤鼠模型,随机分成4组,每组5只。Rg3单药组、重组人血管内皮抑素单药组、两药联合组、生理盐水对照组。隔日一次,腹腔注射,治疗时间为d1~d21。用药期间隔2 d测量裸鼠体重、计算瘤体积。用药结束3 d后处死动物,解剖瘤块称重,计算抑瘤率。免疫组化法测定肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。结果两药联合组体重增加,与生理盐水对照组相比,裸鼠的体重差异有统计学意义(P=0.047);各用药组均可抑制肿瘤的生长,两药联合组的抑瘤率最高,分别为(12.5±1.13)%、(11.76±1.08)%和(32.35±2.45)%;两药联合组与重组人血管内皮抑素单药组及Rg3单药组相比,VEGF及MMP-9表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论 重组人血管内皮抑素与人参皂甙Rg3联合应用对抑制裸鼠乳腺癌的血管生成具有协同作用,可有效抑制肿瘤生长。     

基质金属蛋白酶-2与乳腺癌血管生成和肿瘤生物学行为的关系

目的:基质金属蛋白酶能够降解细胞外基质和基底膜,在肿瘤的浸润和转移过程中起重要作用。研究基质金属蛋白酶-2(matrixmetallopro-teinase2,MMP-2)及其mRNA在乳腺癌组织和细胞中的表达,探讨其与血管生成及肿瘤生物学行为的关系。方法:实验于2002-01/2004-01在吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室完成。应用免疫组织化学、免疫细胞化学、原位杂交、侵袭实验、明胶酶谱分析及形态定量分析方法,对76例乳腺癌组织和体外培养的MCF-7细胞中MMP-2及其mRNA、微血管密度(MVD)进行检测。结果:乳腺癌组织中MMP-2及其mRNA的表达均高于癌旁正常组织;MMP-2及其mRNA主要表达于肿瘤细胞胞浆中,其阳性率分别为77.63%和71.05%;MMP-2及其mRNA的表达均与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移密切相关。MVD与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移密切相关。MMP-2或其mRNA表达阳性组MVD值明显高于阴性组。MCF-7细胞中MMP-2及其mRNA均为阳性;MMP-2抗体可使MCF-7细胞侵袭细胞数由(56.21±3.68)个/400倍下降为(20.32±3.24)个/400倍;直接培养于培养瓶的MCF-7细胞可以分泌MMP-2酶原,培养于I型胶原包被培养瓶的MCF-7细胞MMP-2酶原表达增强并且出现活化形式。结论:乳腺癌组织和细胞具有较强的分泌MMP-2的能力,MMP-2促进肿瘤的侵袭和转移,     

关于血管内皮生长因子对肿瘤血管生成影响的研究进展

目的：综述血管内皮生长因子对肿瘤血管生成的影响的进展。方法：从VEGF的分子结构、受体、生物学特性以及与结直肠癌的关系等方面对其研究进展及临床应用进行综述。结果：VEGF在肿瘤组织中的表达水平比肿瘤周围的正常组织高，并与肿瘤的恶性程度相关。结论：VEGF具有促进内皮细胞的增殖、促进血管生长和增加血管通透性等生物学作用，在血管的发生中发挥重要作用。     

表阿霉素、异环磷酰胺和氟脲嘧啶联合治疗晚期乳腺癌

乳腺癌在全球发病率呈上升趋势 ,且发病日趋年轻化 ,严重威胁人们的生命。但由于治疗方法的不断完善和更新 ,1996年 8月至 2 0 0 0年 8月 ,本院收治的晚期乳腺癌 4 6例 ,其总病死率并无多大变化。本文旨在探索新一代治疗晚期乳腺癌的联合方案。1　临床资料1.1　病例选择　本组 4 6例 ,女性 ,年龄 2 8～ 4 6岁 ,其中初治者 17例 ,复治者 2 9例 ,均有病理组织学依据 ,转移病灶经Ｂ超 ,胸片、ＣＴ、ＭＲＩ、ＳＰＥＣＴ或病理组织、细胞学确诊。Ｋａｒｎｏｆｓｋｙ评分在 60～ 90分。1.2　临床特点　本组浸润性导管癌 16例 ,单纯癌 19例 ,髓样癌…     

紫杉醇联合异环磷酰胺治疗蒽环类耐药晚期乳腺癌疗效观察

我科2003-03～2005-01应用紫杉醇联合异环磷酰胺治疗蒽环类耐药进展期乳腺癌24例,疗效满意,总结如下.     

三羟异黄酮对HER-2／neu过度表达乳腺癌裸鼠移植瘤血管生成的抑制作用

背景：血管生成是判断肿瘤预后的一个重要标志。原癌基因HER-2／neu高表达乳腺癌患者预后不良，大量研究资料表明三羟异黄酮对乳腺癌有抗癌作用。目的：探讨乳腺癌HER-2／neu表达状态与血管生成的关系，以及三羟异黄酮对HER-2／neu过度表达乳腺癌血管生成的影响。设计：以实验动物为研究对象，随机对照观察研究。单位：一所军医大学营养与食品卫生学教研室。材料：20只健康雌性BALB／c裸小鼠，SPF级，体质量(10&;#177;2)g，鼠龄3—4周，购自第三军医大学实验动物中心。方法：实验于2001—06／2002—03在第三军医大学营养与食品卫生学教研室完成。HER-2／neu表达阴性的乳腺癌MCF-7细胞通过转染HER-2／neu基因建立HER-2／neu过度表达的MCF-7细胞(命名为MCF-7／HER-2细胞)，建立MCF-7和MCF-7／HER-2细胞BALB／c裸鼠移植瘤模型。4周后，MCF-7／HER-2细胞移植瘤裸鼠随机分为3组：对照组，三羟异黄酮处理组和抗HER-2／neu抗体处理组。3周后处死动物，切下移植瘤，检测肿瘤体积、微血管密度和血管内皮生长因子表达。主要观察指标：主要结局：裸鼠移植瘤微血管密度(micrmessel density，MVD)及血管内皮生长因子(vasular endothelial growth factor，VEGF）。次要结局：①MCF-7细胞转染HER-2／neu的鉴定。②裸鼠移植瘤体积结果：MCF-7细胞移植瘤组、MCF-7／HER-2细胞移植瘤对照组、三羟异黄酮处理组、HER-2／neu抗体处理组微血管密度分别为(16&;#177;6)，(98&;#177;21)，(56&;#177;18)，(52&;#177;19)个／视野。MCF-7／HER-2细胞移植瘤的微血管密度和血管内皮生长因子水平显著高于MCF-7细胞移植瘤，而三羟异黄酮和抗HER-2／neu抗体处理明显降低MCF-7／HER-2细胞移植瘤的微血管密度和血管内皮生长因子水平，移植瘤体积变化特点与微血管密度和血管内皮生长因子水平变化类似。结论：乳腺癌过度表达HER-2／neu促进血管生成，而三羟异黄酮能抑制HER-2／neu过度表达乳腺癌的血管生成，这有助于改善乳腺癌的预后。     

人参皂甙Rg1对内毒素性肺损伤血管通透性的影响

目的:探讨人参皂甙Rg1(ginsenosideRg1)对脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)后肺血管通透性的影响,比较地塞米松(Dex)、人参皂甙对ALI的疗效。方法:将大鼠随机分成对照组、LPS组、Dex+LPS组、Rg1+LPS组,对各组大鼠的肺系数、肺水含量、肺通透指数、肺血管通透性、PO2、PCO2、pH值等指标进行观测,同时将肺组织送病理检查,并进行病理评分。结果:Rg1组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PCO2和病理评分均显著低于LPS组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01),其PO2、pH值显著高于LPS组(P<0.01),但低于对照组(P<0.01),Dex+LPS组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PO2、pH值、PCO2和病理评分与Rg1+LPS组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:人参皂甙Rg1可降低肺水肿参数,改善肺组织水肿,降低肺血管通透性,作用与Dex类似,其具体作用机制需进一步研究。     

环氧化酶-2在乳腺癌中的表达及与血管生成的关系

[目的]检测环氧化酶-2(COX-2)在乳腺癌组织中的表达,研究其与乳腺癌临床病理特征及微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)之间的关系.探讨COX-2对乳腺癌血管生成的作用和意义.[方法]应用免疫组化法检测73例乳腺癌标本中COX-2、VEGF的表达和0D34标记的MVD值.[结果]73例病例中57例COX-2表达阳性,表达率为78.1%(57/73),而中度以上表达率为47.9%(35/73);COX-2表达程度与患者年龄、肿瘤直径及HER-2/neu表达程度无关(P>0.05),但与腋淋巴结转移状况和肿瘤分期有关(P<0.01);COX-2表达程度与VEGF表达程度及MVD值明显相关,高表达组的MVD明显高于低表达组,两组差异有显著性(P<0.01).[结论]COX-2能促进乳腺癌新生血管的形成,进而影响乳腺癌的发展和转归.     

人参皂甙Rg1对大鼠运动过程中糖代谢的影响

目的探讨人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中血糖和相关血糖调节激素以及对血浓度变化的影响,为阐明其抗疲劳作用提供实验依据.方法实验于2003-01/06在湖南师范大学动物实验室完成.进行两个实验,①42只大鼠随机平均分为6组(n=7),其中5组连续两天以5,10,15,25或30 mg/(kg·d)的剂量给大鼠腹腔注射人参皂甙Rgl给另一组腹腔注射等容积生理盐水,测定其力竭游泳时间.②84只大鼠随机分为12组(n=7),其中6组为人参皂甙Rg1给药组,另6组为生理盐水对照组.给药组大鼠连续两天以20mg/(kg·d)的剂量注射人参皂甙Rgl,对照组注射等体积生理盐水后.分别在安静状态下和游泳0.5,1,1.5,2,3h测定血乳酸、葡萄糖浓度及糖原含量.结果126只大鼠均进入结果分析,无脱失值.①人参皂甙Rg1对大鼠力竭游泳时间的影响人参皂甙Rgl给药组15 mg/(kg·d)以上剂量,各给药组力竭游泳时间均长于对照组[(6.11±0.52),(6.29±0.65),(6.23±0.57),(4.00±0.37)h,P＜0.05,P＜0.01].在5～25 mg/(kg·d)剂量范围内随剂量增加,力竭游泳时间明显延长.②人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中肌、肝糖原含量的影响安静状态下,给药组和对照组的肌、肝糖原含量基本相等.在游泳过程中,给药组与对照组肌、肝糖原含量均随着游泳时间延长而下降,但给药组下降较慢.给药组在游泳3 h后约下降30%,对照组在相同的游泳时间后下降70%.③人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中血乳酸浓度的影响人参皂甙Rg1给药组的血乳酸浓度上升不明显;而对照组的血乳酸浓度则有较大幅度上升,在运动1 h后达到峰值,约为安静状态下的4倍.给药组游泳0.5,1 h和1.5 h的血乳酸浓度低于各相应对照组.④人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中血糖浓度的影响游泳过程中,给药组血糖浓度仅略有下降,而对照组下降较为明显.对照组在运动1,2,3 h后,下降幅度依次为24%,30%,35%,下降幅度明显大于安静组或相应给药组.结论人参皂甙Rg1对游泳大鼠具有减缓血糖下降,预防运动性低血糖发生的作用,这种作用可能是由于相关血糖调节激素的分泌或活性变化引起.     

人参皂甙Rg1对大鼠运动过程中糖代谢的影响

目的：探讨人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中血糖和相关血糖调节激素以及对血浓度变化的影响,为阐明其抗疲劳作用提供实验依据.方法：实验于2003-01/06在湖南师范大学动物实验室完成.进行两个实验,①42只大鼠随机平均分为6组（n=7）,其中5组连续两天以5,10,15,25或30 mg/（kg&;#183;d）的剂量给大鼠腹腔注射人参皂甙Rgl给另一组腹腔注射等容积生理盐水,测定其力竭游泳时间.②84只大鼠随机分为12组（n=7）,其中6组为人参皂甙Rg1给药组,另6组为生理盐水对照组.给药组大鼠连续两天以20mg/（kg&;#183;d）的剂量注射人参皂甙Rgl,对照组注射等体积生理盐水后.分别在安静状态下和游泳0.5,1,1.5,2,3h测定血乳酸、葡萄糖浓度及糖原含量.结果：126只大鼠均进入结果分析,无脱失值.①人参皂甙Rg1对大鼠力竭游泳时间的影响：人参皂甙Rgl给药组15 mg/（kg&;#183;d）以上剂量,各给药组力竭游泳时间均长于对照组[（6.11&;#177;0.52）,（6.29&;#177;0.65）,（6.23&;#177;0.57）,（4.00&;#177;0.37）h,P＜0.05,P＜0.01].在5～25 mg/（kg&;#183;d）剂量范围内随剂量增加,力竭游泳时间明显延长.②人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中肌、肝糖原含量的影响：安静状态下,给药组和对照组的肌、肝糖原含量基本相等.在游泳过程中,给药组与对照组肌、肝糖原含量均随着游泳时间延长而下降,但给药组下降较慢.给药组在游泳3 h后约下降30%,对照组在相同的游泳时间后下降70%.③人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中血乳酸浓度的影响：人参皂甙Rg1给药组的血乳酸浓度上升不明显;而对照组的血乳酸浓度则有较大幅度上升,在运动1 h后达到峰值,约为安静状态下的4倍.给药组游泳0.5,1 h和1.5 h的血乳酸浓度低于各相应对照组.④人参皂甙Rg1对大鼠游泳过程中血糖浓度的影响：游泳过程中,给药组血糖浓度仅略有下降,而对照组下降较为明显.对照组在运动1,2,3 h后,下降幅度依次为24%,30%,35%,下降幅度明显大于安静组或相应给药组.结论：人参皂甙Rg1对游泳大鼠具有减缓血糖下降,预防运动性低血糖发生的作用,这种作用可能是由于相关血糖调节激素的分泌或活性变化引起.     

人参皂甙Rg3对Lewis肺癌细胞体外增殖及荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的探讨人参皂甙Rg3对Lewis肺癌细胞体外增殖及荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法将48只C57BL/6荷瘤小鼠随机分为Rg3高剂量组、Rg3低剂量组、DDP组和生理盐水组,每组12只,另选择12只正常小鼠每天1次灌注0.4mL生理盐水作为对照组。采用CCK-8法检测Lewis细胞增殖率,流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡情况,并比较各组小鼠自然杀伤细胞（NK）、淋巴因子激活杀伤细胞（LAK）、细胞毒性淋巴细胞（CTL）及血清肿瘤坏死因子（TNF）的活性。结果 15μg/mL与20μg/mL人参皂甙Rg3的抑制增殖作用显著强于10μg/mL,但15μg/mL与20μg/mL抑制增殖作用比较,差异无统计学意义;人参皂甙Rg3诱导Lewis肺癌细胞凋亡的作用随浓度的增加而增强,但当达到一定浓度（15μg/mL）后逐渐呈饱和状态。人参皂甙Rg3高、低剂量组NK、LAK、CTL活性和血清TNF水平均显著高于生理盐水组和DDP组,但低于对照组。结论人参皂甙Rg3可明显抑制Lewis增殖,诱导其凋亡,还可增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白诱导大鼠海马神经元损伤的保护

目的:观察人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白25～35诱导的海马神经元细胞损伤是否具有保护作用,并分析其作用机制。方法:实验于2004-03/2005-03在广州中医药大学临床药理研究所DME中心完成。①取新生24h清洁级SD大鼠,无菌环境下取出海马组织进行贴壁培养并以B27无血清培养基添加剂抑制非神经元细胞的生长。②海马神经元形态及细胞活力观察:细胞培养7d至分化成熟状态,然后被随机分为3组:人参皂苷Rg1预处理组(分为1,2,4,8,16μmol/L5个浓度组),首先每加入各浓度的Rg1(中国药品生物制品检定所提供,批号:0703-200221)预作用24h后,再加入40μmol/L淀粉样β蛋白25～35共孵育24h;模型组:每孔加入40μmol/L淀粉样β蛋白25～35作用24h;空白组:正常细胞培养用液;每组均为8孔。运用倒置显微镜进行海马神经元形态学观察,四甲基偶氮唑盐比色法法检测细胞活力,即吸光度(A值),该值越高说明细胞活力越强。③检测核因子κB活性:调整细胞悬液密度为2×108L-1,接种于6孔板(内置已用多聚赖氨酸包被的盖玻片),1mL/孔。随机分为5组(3孔/组):正常组,模型组,2,4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组。细胞培养7d后,2,4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组加终浓度为2,4,8μmol/L的人参皂甙Rg1预作用24h后,与模型组一起加40μmol/L淀粉样β蛋白,作用24h。激光共聚焦显微镜检测核因子κB在细胞内的激活程度,以图像分析仪计算核区荧光与胞浆区荧光比值,比值越高说明核因子κB活性越高。④计量结果差异比较采用单因素方差分析。结果:①神经元细胞形态:相差显微镜下可见人参皂甙Rg1预处理组细胞损伤相对较模型组轻,但较正常组严重。②海马神经元细胞活力:正常组和2,4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组(P<0.05),以4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组最高;1,8,16μmol/L人参皂甙Rg1预处理组虽然也高于模型组,但差异不明显(P>0.05)。③神经元细胞核因子κB活性:正常组和2,4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组(P<0.01),以4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组最高;4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于正常组(P<0.01)。结论:人参皂甙Rg1对淀粉样β蛋白25～35诱导的大鼠海马神经元损伤具有保护作用,尤以4μmol/L人参皂甙Rg1作用效果最明显。核因子κB信号通路可能是人参皂甙Rg1对抗淀粉样β蛋白25～35细胞毒性作用的重要途径之一。     

人参皂苷Rg1．对淀粉样β蛋白诱导大鼠海马神经元损伤的保护

目的：观察人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白25-35诱导的海马神经元细胞损伤是否具有保护作用，并分析其作用机制。 方法：实验于2004-03／2005-03在广州中医药大学临床药理研究所DME中心完成。①取新生24h清洁级SD大鼠，无菌环境下取出海马组织进行贴壁培养并以B27无血清培养基添加剂抑制非神经元细胞的生长。②海马神经元形态及细胞活力观察：细胞培养7d至分化成熟状态，然后被随机分为3组：人参皂苷Rg1预处理组（分为1，2,4，8，16μmol／L5个浓度组）。首先每加入各浓度的Rg1（中国药品生物制品检定所提供，批号：0703—200221）预作用24h后，再加入40μmoL／L淀粉样β蛋白25～35共孵育24h；模型组：每孔加入40μmol／L淀粉样β蛋白25-35作用24h；空白组：正常细胞培养用液；每组均为8孔。运用倒置显微镜进行海马神经元形态学观察，四甲基偶氮唑盐比色法法检澍细胞活力。即吸光度（A值），该值越高说明细胞活力越强。⑨检测核因子κB活性：调整细胞悬液密度为2&;#215;10^8L^-1，接种于6孔板（内置已用多聚赖氨酸包被的盖玻片），1mL／孔。随机分为5组（3孔／组）：正常组，模型组，2，4，8μmol／L人参皂甙Rg1预处理组。细胞培养7d后，2，4，8μmol／L人参皂甙Rg1预处理组加终浓度为2，4，8μmol／L的人参皂甙Rg1预作用24h后，与模型组一起加40μmol／L淀粉样β蛋白，作用24h。激光共聚焦显微镜检测核因子κB在细胞内的激活程度，以图像分析仪计算核区荧光与胞浆区荧光比值，比值越高说明核因子κB活性越高。④计量结果差异比较采用单因素方差分析。 结果：①神经元细胞形态：相差显微镜下可见人参皂甙Rg1预处理组细胞损伤相对较模型组轻，但较正常组严重。②海马神经元细胞活力：正常组和2，4μmol／L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组（P〈0．05），以4μmol／L人参皂甙Rg1预处理组最高；1，8，16μmol／L人参皂甙Rg1预处理组虽然也高于模型组，但差异不明显（P〉0．05）。⑧神经元细胞核因子κB活性：正常组和2，4，8μmol／L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组（P〈0．01），以4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组最高；4,8μmol／L人参皂甙Rg1预处理组明显高于正常组（P〈0.01）。 结论：人参皂甙Rg1对淀粉样β蛋白25-35诱导的大鼠海马神经元损伤具有保护作用，尤以4μmol／L人参皂甙Rg1作用效果最明显。核因子κB信号通路可能是人参皂甙Rg1对抗淀粉样β蛋白25～35细胞毒性作用的重要途径之一。     

人参皂甙Rg3对糖尿病肾病大鼠肾组织Bax和B淋巴细胞瘤-2蛋白表达及肾细胞凋亡的影响

目的探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠应用人参皂甙Rg3处理后肾组织Bax、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达变化及肾细胞凋亡情况。方法120只雄性SD大鼠,随机分为模型组、治疗组和对照组各40只。模型组、治疗组腹腔注射质量分数2%链尿佐菌素溶液制备DN模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。造模成功后,治疗组将0.5 mg/kg人参皂甙Rg3与生理盐水混合溶液灌胃,模型组、对照组大鼠给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续28 d。疗程结束后大鼠麻醉处死,取肾组织行病理检查,采用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,Western blot法检测肾组织Bax、Bcl-2蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR法检测肾组织Bax mRNA、Bcl-2 mRNA相对表达量。结果对照组大鼠肾组织系膜结构、肾小管均正常,小管膜完整光滑,间质未增生;模型组大鼠肾组织系膜结构异常,间质严重增生,肾小管萎缩严重,小管膜粗糙;与模型组比较,治疗组大鼠肾组织系膜细胞增生减轻,肾小管萎缩减少,纤维组织减少;模型组、治疗组、对照组大鼠肾细胞凋亡率[(0.91±0.23)%、(0.56±0.14)%、(0.21±0.03)%]依次降低(P<0.05);模型组、治疗组、对照组肾组织Bax蛋白相对表达量(1.79±0.31、2.73±0.24、3.26±0.12)、Bcl-2蛋白相对表达量(1.42±0.12、2.59±0.25、4.40±0.31)、Bax mRNA相对表达量(0.35±0.02、1.45±0.91、3.12±1.17)、Bcl-2 mRNA相对表达量(1.34±0.87、1.73±0.67、3.91±0.75)依次增高(P<0.05)。结论人参皂甙Rg3对DN大鼠有显著治疗作用,可明显改善大鼠肾组织形态,降低肾细胞凋亡率,上调Bax、Bcl-2表达。     

人参皂甙Rg1对体外培养猪骨髓基质细胞增殖的影响

背景既往的研究表明,人参总甙对体外培养的骨髓造血干细胞及祖细胞有促进增殖作用,对骨髓造血因子具有促分泌作用,但对骨髓基质细胞的增殖作用研究较少.目的观察人参皂甙Rg1对体外培养猪骨髓基质细胞增殖的影响.设计对照观察.单位南京医科大学第一附属医院心内科、皮肤科,南京医科大学药理教研室.材料实验于2002-01/2003-02在南京医科大学心血管药理实验室完成.选择实验用猪及人参皂甙Rg1干粉.方法将体外培养的骨髓基质细胞分为对照组及实验组,实验组加入不同浓度的人参皂甙Rg1(10-7,5×10-7,10-6,5×10-6mol/L)诱导培养,对照组加入等量培养基.分别应用成纤维细胞体外集落形成法、[3H]TdR掺入法和四甲基偶氮唑盐法检测骨髓基质细胞的增殖情况.主要观察指标①人参皂甙Rg1对体外培养骨髓基质细胞的成纤维样集落形成单位生长的影响.②人参皂甙Rg1对骨髓基质细胞[3H]TdR掺入的影响.③人参皂甙Rg1对四甲基偶氮唑盐法测定骨髓基质细胞增殖的影响.结果①人参皂甙Rg1对体外培养骨髓基质细胞的成纤维样集落形成单位生长的影响实验组成纤维细胞体外集落形成法集落数目均高于对照组(P＜0.05～P＜0.01),尤以(5～50)×10-7 mol/L组为明显,在浓度为10-6 mol/L集落数即达高峰.②人参皂甙Rg1对骨髓基质细胞[3H]TTdR掺入的影响在人参皂甙Rg1浓度为10-6 mol/L时,其骨髓基质细胞[3H]TdR掺入率明显高于对照组(P＜0.05～P＜0.01),随着剂量的增加其促进增殖作用增强.③人参皂甙Rg1对四甲基偶氮唑盐法测定骨髓基质细胞增殖的影响实验组的光密度值明显高于对照组(P＜0.05～P＜0.01),并呈剂量依赖性.结论人参皂甙Rg1对体外培养猪骨髓基质细胞具有增殖作用,且具有剂量依赖性.     

吡柔比星和环磷酰胺联合多西他赛在乳腺癌新辅助化疗中应用效果

目的探讨吡柔比星和环磷酰胺联合多西他赛在乳腺癌新辅助化疗中的临床应用价值。方法选取2012年6月至2014年6月期间我院所收治的100例乳腺癌患者作为临床研究对象,采用区组化随机分组法将入选研究对象随机分为研究组50例和对照组50例。研究组乳腺癌患者采用吡柔比星、环磷酰胺、多西他赛的化疗方案,对照组乳腺癌患者采用吡柔比星、环磷酰胺、氟尿嘧啶的化疗方案,并分别对两组患者的临床治疗情况、不良反应发生情况进行比较和分析。结果与对照组相比,研究组CR 34.00%和PR 48.00%均有所提升,但差别均不具有统计学意义(P>0.05);研究组总缓解率显著增加(82.00%),白细胞下降(52.00%)、血小板减少(24.00%)、恶性呕吐(60.00%)、腹泻(10.00%)、脱发(18.00%)等各项不良反应的总发生率均显著降低,差别均具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组TNM分期均较治疗前明显下降(P<0.05),研究组0期和Ⅰ期的比率与对照组比较显著提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论吡柔比星和环磷酰胺联合多西他赛的新辅助化疗方案在改善乳腺癌临床治疗效果,以及降低因化疗所引起的相关毒性不良反应方面均呈现出明显的优势作用,可作为乳腺癌患者较为理想的新辅助化疗方案予以临床推广。     

奥拉帕尼联合GEMOX化疗方案对晚期卵巢癌血管生成和细胞凋亡的影响

目的 观察奥拉帕尼联合GEMOX化疗方案对晚期卵巢癌的疗效,及其对血管生成和细胞凋亡的影响.方法 选择2018年1月至2020年1月在该院接受治疗的96例晚期卵巢癌患者作为研究对象,根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组48例.对照组予以GEMOX方案化疗,观察组在对照组的基础上予以奥拉帕尼治疗.观察2组治疗效...