促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞的影响

目的 探讨外源性促红细胞生成素(Epo)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经干细胞的影响以及Epo的神经保护机制.方法 72只新生7日龄Wistar大鼠随机分为对照组、HIBD组和干预组,每组24只.结扎大鼠右侧颈总动脉和8%低氧暴露2 h制备新生大鼠HIBD模型.对照组仅游离右侧颈总动脉,不予结扎和缺氧处理.干预组大鼠缺氧缺血后立即腹腔注射重组人促红细胞生成素(rh-Epo)5000 IU/kg,每天1次,连用3 d.HIBD组大鼠缺氧缺血后连续腹腔注射等量生理盐水3 d.每组随机取8只分别于术后4、7、14 d处死.应用免疫组化方法和计算机图像分析技术检测不同时点海马齿状回巢蛋白(nestin)标记阳性细胞的变化.结果 各时点HIBD组nestin阳性细胞数较对照组增加(P<0.05);各时点干预组nestin阳性细胞较对照组和HIBD组均增加(P<0.05).3组大鼠海马齿状回区nestin阳性细胞数均于术后7 d达高峰.结论 早期给予rh-Epo可促使新生鼠HIBD后海马齿状回区nestin表达增加,促进神经干细胞的增殖再生,在HIBD后神经再生、修复中发挥一定的保护作用.     

神经生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经再生的影响

目的 探讨外源性神经生长因子(NGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经再生的影响.方法 通过7日龄新生Wistar大鼠制作HIBD模型,设置假手术组、HIBD对照组、NGF治疗组,应用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记新生神经细胞,免疫组化方法和计算机图像分析技术检测不同时点(术后4、7、14、21 d)海马齿状回(DG)巢蛋白(nestin)表达、BrdU阳性细胞数的变化.结果 各时点HIBD对照组nestin、BrdU阳性细胞数较假手术组增加(P均＜0.05);各时点NGF治疗组nestin、BrdU阳性细胞数较假手术组和HIBD对照组增加(P均＜0.01).结论 早期给予外源性NGF治疗可促使新生鼠脑缺氧缺血后中枢神经系统nestin、BrdU的表达增加,NGF治疗可促进受损神经细胞的增殖再生,在神经细胞损伤的修复巾发挥一定的保护作用.     

碱性成纤维生长因子对HIBD新生大鼠脑组织nestin表达的影响

目的：碱性成纤维生长因子(bFGF)对缺氧缺血脑损伤(HIBD)的重要修复作用已引起国内外学者普遍关注,但bFGF对于增强脑损伤后神经再生和修复能力的机制尚不完全清楚。巢蛋白(nestin)是一种中间丝蛋白,是胚胎神经干细胞的特征性标记,神经系统发生病变或损伤引起再生时可诱导其再表达。该研究旨在探讨外源性bFGF对HIBD新生大鼠脑组织nestin表达的影响及bFGF对新生大鼠HIBD后的神经修复机制,为临床应用bFGF奠定理论基础。方法：84只新生7日龄SD大鼠,分为3组,每组28只①假手术组;②缺氧缺血组;③bFGF干预组。结扎大鼠左侧颈总动脉和行8%低氧暴露制备新生大鼠HIBD模型。假手术组仅游离左颈总动脉但不结扎和行缺氧处理。bFGF干预组大鼠缺氧缺血后立即给予bFGF腹腔注射,4000U/kg,每天1次。每组再随机分为缺氧缺血后3,12,24h,3,7,14d组处死,每组4只。采用SABC免疫组化方法检测nestin蛋白的表达。结果：假手术组nestin蛋白在海马、室管膜弱表达,在皮质不表达。nestin蛋白在大鼠缺氧缺血脑损伤后的表达增强,nestin蛋白7d达高峰。经bFGF干预后nestin蛋白表达较缺氧缺血组增高,缺氧缺血后1d时有统计学差异,持续至14d(P<0.05)。结论：外源性bFGF可以明显增加新生大鼠缺氧缺血脑损伤后nestin蛋白表达,在缺氧缺血脑损伤后的神经元再生与修复中发挥一定保护作用。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞和髓鞘的保护作用

目的：以前的研究已经证实高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)有保护作用,但其确切机制尚不清楚。该研究从HBO对内源性神经干细胞(NSCs)和髓鞘的影响来探讨HBO保护作用的机制。方法：7日龄SpragueDawley新生大鼠随机分为4组:正常对照组、HIBD组、高压空气治疗组(HBA)和高压氧治疗组(HBO)。HBA组和HBO组于缺氧缺血后1h内分别行HBA和HBO处理,每日1次连续7d。BrdU免疫组化检测在体内源性神经干细胞(NSCs)。Westernblot测定nestin的表达。髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫组化检测髓鞘损伤。结果：HIBD后3周,HIBD组缺血侧的室管膜下(SVZ)区和海马齿状回(DG)BrdU阳性细胞数目明显少于正常对照组(均P<0.01),HBO组SVZ区BrdU阳性细胞增多不明显,但DG区BrdU阳性细胞明显增多,与HIBD组比较差异有显著性意义(P<0.05)。HIBD组nestin表达较正常对照组下降,HBO组表达增加,HBA组增加不明显。HIBD后1周,HIBD组MBP免疫组化损伤评分增加,HBO组与HBA组损伤评分均有减轻,HBO组与HIBD组比较差异有显著性(P<0.01),但与HBA组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：HBO可减少新生大鼠HIBD后内源性NSCs的死亡和减轻髓鞘损伤,这可能是HBO的保护作用机制之一。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞巢蛋白表达的变化

目的了解神经干细胞巢蛋白(nestin)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后表达的动态变化。方法56只新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组。制备大鼠HIBD模型后分别于即刻、3、12、24h,3、7、14d将动物处死。采用SABC免疫组化方法检测nestin蛋白表达的动态变化。结果假手术组nestin蛋白在海马、室管膜下区弱表达,在皮质几乎不表达,缺氧缺血组nestin蛋白12h在皮质,24h在海马、室管膜下区表达增加,nestin阳性细胞数分别为13.3±1.8,37.9±5.7,35.5±7.2,与假手术组相比有统计学差异,P<0.05。皮质、海马、室管膜下nestin阳性细胞数均在7d达高峰,分别为88.5±3.5,100.7±8.1,96.8±5.8,与假手术组相比有统计学差异,P<0.05,在缺血14d降低至假手术组水平。结论新生大鼠缺氧缺血脑损伤后nestin蛋白表达增加,nestin的表达可能是神经干细胞增殖及胶质细胞反应共同作用的结果。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞巢蛋白表达的变化

目的 了解神经干细胞巢蛋白(nestin)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后表达的动态变化.方法 56只新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组.制备大鼠HIBD模型后分别于即刻、3、12、24 h,3、7、14 d将动物处死.采用SABC免疫组化方法检测nestin蛋白表达的动态变化.结果 假手术组nestin蛋白在海马、室管膜下区弱表达,在皮质几乎不表达,缺氧缺血组nestin蛋白12 h在皮质,24 h在海马、室管膜下区表达增加,nestin阳性细胞数分别为13.3±1.8,37.9±5.7,35.5±7.2,与假手术组相比有统计学差异,P＜0.05.皮质、海马、室管膜下nestin阳性细胞数均在7 d达高峰,分别为88.5±3.5,100.7±8.1,96.8±5.8,与假手术组相比有统计学差异,P＜0.05,在缺血14 d降低至假手术组水平.结论 新生大鼠缺氧缺血脑损伤后nestin蛋白表达增加,nestin的表达可能是神经干细胞增殖及胶质细胞反应共同作用的结果.     

神经生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经修复作用的研究

目的研究神经生长因子(NGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后,神经干细胞巢蛋白(nestin)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其神经修复作用机制。方法7日龄新生SD大鼠84只,建立HIBD模型后,随机分为假手术组、缺氧缺血组及NGF干预组各28只。神经生长因子干预组腹腔内注射NGF(6000U/kg/d),缺氧缺血组同步注射等量生理盐水。采用免疫组化法检测NGF对新生大鼠HIBD后不同时间内Nestin及VEGF表达的影响。结果缺氧缺血性脑损伤后12、24h,3、7、14d,NGF干预组在大脑皮质、海马和室旁区的Nestin表达高于缺氧缺血组(P<0.05),且高峰提前到3d。HIBD后即刻、3、12、24h及3d,NGF干预组在大脑皮质、海马区VEGF的表达高于缺氧缺血组(P<0.05),且高峰提前到3h。结论NGF对HIBD具有神经修复作用可能是通过上调nestin及VEGF的表达而实现的。     

神经生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经修复作用的研究

目的研究神经生长因子（NGF）对新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后，神经干细胞巢蛋白（nestin）及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨其神经修复作用机制。方法7日龄新生SD大鼠84只，建立HIBD模型后，随机分为假手术组、缺氧缺血组及NGF干预组各28只。神经生长因子干预组腹腔内注射NGF（6000U／kgJd），缺氧缺血组同步注射等量生理盐水。采用免疫组化法检测NGF对新生大鼠HIBD后不同时间内Nestin及VEGF表达的影响。结果缺氧缺血性脑损伤后12、24h，3、7、14d，NGF干预组在大脑皮质、海马和室旁区的Nestin表达高于缺氧缺血组（P〈0．05），且高峰提前到3d。HIBD后即刻、3、12、24h及3d，NGF干预组在大脑皮质、海马区VEGF的表达高于缺氧缺血组（P〈0．05），且高峰提前到3h。结论NGF对HIBD具有神经修复作用可能是通过上调nestin及VEGF的表达而实现的。     

胰岛素样生长因子-1经鼻给药对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞的影响

目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)经鼻靶向中枢给药对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠内源性神经干细胞(NSCs)的保护性治疗作用。方法取90只7日龄SD新生大鼠随机分为假手术组、模型对照组、IGF-1干预组。采用Rice法制作新生大鼠HIBD动物模型。模型对照组于缺氧缺血后1 h鼻腔递送9 g·L-1盐水0.1 mL;IGF-1干预组于缺氧缺血后1 h鼻腔递送IGF-1 2.5μg(溶于9 g·L-1盐水0.1 mL);假手术组仅分离颈总动脉,不结扎不行缺氧处理。术后1、3、5、7、14 d取其脑组织,采用单、双标免疫组织化学方法检测其侧脑室室管膜下区(SVZ)BrdU阳性细胞和巢蛋白(Nestin)阳性细胞、双阳性细胞的表达;并计算BrdU阳性细胞数、Nestin阳性细胞数及BrdU-Nestin双阳性细胞数;HE染色观察其脑损伤组织形态结构变化。结果模型对照组:术后1 d SVZ区BrdU、Nestin、BrdU-Nestin阳性细胞开始增加,第3天达高峰,术后7 d明显减少,术后14 d SVZ仅有少量细胞;IGF-1干预组:术后1 d SVZ 3种阳性细胞明显增多,术后3 d增加急剧,术后5 d达高峰,术后7 d开始减少,术后14 d减少明显,每个时间点IGF-1干预组均高于模型对照组(Pa<0.05);假手术组无明显增殖现象,与其他2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论经鼻腔导入IGF-1对HIBD大鼠内源性NSCs具有明显的保护作用。     

缺氧缺血新生大鼠海马缺氧诱导因子1α和促红细胞生成素的表达

目的探讨新生鼠缺氧缺血后海马缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和脑源性促红细胞生成素(EPO)的表达。方法对7日龄SD新生大鼠结扎左侧颈总动脉并暴露在低氧环境建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,以及单纯持续暴露在低氧环境建立低氧诱导模型。新生大鼠HIBD后0、1、6、16h和1、3、7天,用免疫组织化学染色观察海马HIF-1α和EPO的表达情况。低氧诱导0.5、1、2、3、5h后免疫组织化学染色法观察海马HIF-1α的表达。结果 HIBD组随复氧时间的延长,海马CA1区EPO阳性细胞计数先增加后降低,16h最高,差异有统计学意义(P<0.001),对照组各时间点差异无统计学意义(P>0.05);HIBD组各时间点EPO阳性细胞数均高于对照组(P<0.001)。HIBD组缺氧缺血后即刻(0h)海马齿状回见少量HIF-1α阳性细胞,复氧后各时间点和对照组均未见HIF-1α阳性细胞;持续暴露在低氧环境0.5h,HIF-1α开始表达,至3h时HIF-1α表达达高峰。常氧对照组未见HIF-1α表达。结论新生大鼠HIBD后内源性EPO分泌增加,低氧可诱导HIF-1α表达,推测HIF-1α/EPO缺氧信号转导系统可能参与缺氧缺血后海马神经元形成。     

电刺激小脑顶核对缺氧缺血性脑损伤新生鼠海马神经胶质细胞的影响

目的：探讨电刺激小脑顶核对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠海马神经胶质细胞的影响及可能机制。方法：新生 7 日龄 Sprague-Dawley 大鼠 180 只随机分为假手术组（对照组）、模型组及电刺激组,每组各 60 只。参照 Rice-Vennucci 法制备 HIBD 模型,电刺激组大鼠于造模后 24 h 开始给予电刺激治疗,每日1次,每次30 min,对照组及模型组不予电刺激,相应时段仅予捕捉固定。各组分别于电刺激 3 d、7 d、14 d、21 d取海马组织,免疫组化观察胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达;电镜观察胶质细胞超微结构变化。结果：免疫组化显示模型组及电刺激组 GFAP 的表达在 3 d 时较对照组即有升高,7 d 达到高峰,在14 d、21 d 时表达仍较对照组高,电刺激组 GFAP 的表达在各时间点均较模型组低;电镜发现模型组神经胶质细胞水肿明显,细胞器减少,电刺激组较之肿胀较轻,且细胞器完整。结论：电刺激可抑制神经胶质细胞的过度增生,减轻缺氧缺血后细胞的结构性损伤。     

电刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织血管内皮细胞生长因子及其受体表达的影响

目的探讨电刺激对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体表达的影响。方法新生7日龄健康SD大鼠75只。随机分成假手术组(对照组)、缺氧缺血组(模型组)及电刺激组,每组25只。采用结扎其左侧颈总动脉并吸入氮氧混合气体2 h,制作新生大鼠HIBD动物模型。电刺激组大鼠于术后12 h开始予小脑顶核电刺激,30 min.次-1,1次.d-1,时长分别为1 d、3 d、7 d、14 d、21 d。模型组、对照组不予电刺激,相应时段仅予捕捉固定。电刺激结束后,分别与相应时段各取5只大鼠处死后,应用免疫组织化学技术观察其脑组织海马区VEGF及其受体fam样酪氨酸激酶受体(flt-1/VEGFR1)、胎肝激酶受体(flk-1/KDR/VEGFR2)的表达变化情况。应用SPSS15.0软件进行统计学处理。结果电刺激组各时间点VEGF及VEGFR1、VEGFR2表达均显著高于模型组和对照组(Pa<0.05);模型组各时间点VEGF及VEGFR1、VEGFR2表达均显著高于对照组(Pa<0.05);电刺激组和模型组VEGF表达于第3天达高峰,持续14 d开始下降,至21 d仍有表达,VEG...     

PI3K/Akt 信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后学习记忆能力的影响

目的：研究PI3K/Akt 信号通路抑制剂 wortmannin 对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后远期学习记忆及认知功能的影响。方法：于制备新生大鼠左脑 HIBD 模型前 30 min,应用脑立体定位仪定位大鼠左侧海马区,注射wortmannin 2 μL,同时建立 HIBD+DMSO 组、HIBD模型组、假手术组及空白对照组。于大鼠 28 日龄时用 Morris水迷宫试验检测各组大鼠的学习记忆能力。结果：随游泳次数增加各组大鼠逃避潜伏期（EL）时间均有不同程度缩短;从第 2 天开始,HIBD+wortmannin 组EL明显长于假手术组和空白对照组 (t=2.637,P=0.023;t=3.585,P=0.003),且随着时间的延长差距逐渐扩大。到第 4 天和第8天时,HIBD+wortmannin 组EL值明显长于其他4组(P<0.05; P<0.01)。而在空间探索试验撤去平台后 120 s 内,HIBD+DMSO组和 HIBD 组的穿越平台次数低于假手术组和空白对照组（P<0.05）,HIBD+wortmannin组的穿越平台次数低于 DMSO+HIBD 组和 HIBD组（P<0.05）, 同时亦明显低于假手术组和空白对照组（P<0.01）。结论：抑制PI3K/Akt信号通路可加重大鼠认知功能障碍,从而影响远期的学习记忆及认知功能。     

地塞米松对脑缺氧缺血大鼠bid基因表达及细胞凋亡的影响

目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后bid基因表达及细胞凋亡的变化，地塞米松（DEX）对其的调控作用，从而阐明DEX预处理对缺氧缺血新生动物神经保护作用的可能机制。方法 7d龄SD大鼠24只。随机分成DEX组、9g／L盐水组（NS组）、HIBD组、健康对照组。DEX和NS组在缺血缺氧前12h腹腔内分别注射DEX、等量NS。通过建立新生大鼠HIBD动物模型，取实验侧大脑半球，采用RT-PCR技术检测脑bid基因表达，采用Tunel法检测凋亡细胞。结果 正常组无bid基因表达，HIBD组bid基因表达明显上调，凋亡细胞数明显增加（P〈0．01）；与HIBD组比较，DEX组bid基因表达明显下调，而凋亡细胞数明显减少（P〈0．01）。结论 脑缺氧缺血引起神经细胞凋亡可能与bid基因表达明显上调有关。DEX能通过下调bid基因表达，从而抑制细胞凋亡，起到神经保护作用。     

他克莫司对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马GAP-43表达的影响

目的：新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）是新生儿期常见病,具有较高的致死率和神经系统致残率,目前尚无有效干预措施。新型的免疫抑制剂他克莫司（FK506）已在成年动物缺血性脑损伤模型中显示神经保护作用,目前尚无新生动物模型研究。该研究旨在探讨FK506对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马生长相关蛋白（GAP-43)表达的影响。方法：7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、HIBD组和FK506干预组,HIBD组和干预组制备HIBD模型,干预组缺氧后即刻腹腔内注射FK506 1 mg/kg,连续注射3 d。大鼠分别于缺氧后24 h,72 h,7 d,14 d 断头取脑,切片行苏木精-伊红染色及免疫组化Envision法检测海马GAP-43的表达。结果：同HIBD组相比,干预组神经细胞灶性坏死减少。HIBD组海马GAP-43的表达较假手术组增加,在缺氧后72 h至 14 d 差异有显著性意义（P<0.05）。干预组海马GAP-43的表达在缺氧后7 d达到高峰,与HIBD组相比,在缺氧后72 h、7 d表达增加,差异有显著性（P<0.05）。结论：FK506可能对HIBD新生大鼠具有神经保护作用。 ［中国当代儿科杂志,2009,11（1）：65-68］     

鼠源性神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤大鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的 探讨鼠源性神经生长因子(mNGF)对HIBD新生大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 新生7日龄SD大鼠60只,随机分为mNGF干预组(n=20)、HIBD组(n=20)、正常对照组(n=20).mNGF干预组在HIBD模型建立后予以mNGF 20 ng/(g·d)臀部肌肉注射,连用5 d.HIBD组未予处置.正常对照组予0.1 mol/L PBS 10μl/(g·d)臀部肌肉注射,连用5 d.3组大鼠在实验开始后7、14 d各处死10只.采用免疫组织化学技术检测3组大鼠海马组织GFAP表达的动态变化.结果 在7 d时,mNGF干预组、HIBD组GFAP在病侧海马的表达均较正常对照组增加,但mNGF干预组GFAP主要表达在病侧海马的DG区,HIBD组GFAP主要表达在病侧海马的CA1区.在14d时,HIBD组GFAP在病侧海马的表达减少;mNGF干预组GFAP在病侧海马的表达进一步增加,且较正常对照组增加.结论 mNGF能增加HIBD大鼠海马GFAP的表达,具有神经修复作用.     

去铁胺对新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马DG区BrdU和nestin表达的影响

目的探讨去铁胺(DFO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马DG区5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和巢蛋白(nestin)表达的影响。方法选用7日龄新生Wistar大鼠制作新生大鼠HIBD模型,随机分为HIBD对照组和DFO干预组,并设置假手术组。DFO干预组于脑缺氧缺血后0、24、48 h腹腔注射DFO,每次0.2 mg/g。术后4 d检测脑组织病理改变,采用间接免疫荧光组织化学技术检测海马DG区nestin、BrdU表达;于大鼠32日龄时用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习、记忆能力。结果术后4 d,假手术组、HIBD对照组和DFO干预组大鼠的Brdu阳性细胞中位数和四分位数间距分别为(11.00,18.25)、(32.50,25.50)和(44.00,35.25),三组比较差异有统计学意义(P<0.01);nestin阳性细胞荧光强度分别为0.1279±0.0037、0.1330±0.0032、0.1365±0.0018,三组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Morris水迷宫试验:三组大鼠的逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);假手术组、HIBD对照组、DFO治疗组大鼠的穿环指数分别为6.38±2.39、2.88±1.25和5.25±2.76,三组比较差异有统计学意义(P<0.05),两两比较,假手术组与HIBD对照组、DFO治疗组与HIBD对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05),DFO治疗组与假手术组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论DFO早期干预可增加新生鼠HIBD后海马DG区nestin、BrdU的表达,改善HIBD新生大鼠的空间学习记忆能力。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤大鼠海马突触超微结构及突触素表达的影响

目的 探讨高压氧(HBO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马CA3区神经元突触超微结构和突触素(p38)表达的影响.方法 按Bjelke法制作HIBD新生大鼠动物模型,随机分为HIBD组、HIBD+HBO组、单纯HBO组和对照组四组,每组10只.HBO组大鼠于术后24 h开始给予2ATA的高压氧治疗,1 h/d,持续14 d.于大鼠4周龄时采用水迷宫试验检测各组大鼠的学习记忆功能,而后取大鼠海马组织通过透射电镜观察各组海马CA3区锥体神经元超微结构,免疫组化和图像分析技术检测p38的表达.结果 HIBD组大鼠学习记忆能力[(15.5±4.9)次]明显低于对照组[(10.6±3.4)次](P<0.01),经HBO干预后,测试成绩明显提高[(11.3±2.6)次],与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).与对照组比较,HIBD组海马CA3区锥体细胞见部分核膜消失、线粒体嵴模糊、神经元突触间隙增宽,突触前囊泡减少,突触后致密物变薄;HIBD+HBO组神经元和突触无明显异常.HIBD组海马CA3区始层、辐射层、腔隙分子层及齿状回分子层突触素光密度值(0.41±0.19、0.21±0.11、0.08±0.03、0.38±0.16)明显低于HIBD+HBO组(0.77±0.17、0.67±0.16、0.46 ±0.13、0.86±0.14)和对照组(0.82±0.16、0.70 ±0.16、0.53±0.15、0.91±0.17)(P<0.01),而HIBD+HBO组和对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 高压氧发挥治疗作用的机制可能与阻止或减轻HIBD后突触超微结构的损伤、促进突触的重建有密切关系.     

碱性成纤维细胞生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤巢蛋白表达的影响

目的探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后巢蛋白（nestin）表达的影响。方法通过7日龄新生Wistar大鼠制作HIBD模型,设置对照组、治疗组,并设立假手术组。免疫组化方法观察巢蛋白表达的变化。结果各时点对照组巢蛋白阳性细胞数较假手术组增加,治疗组巢蛋白阳性细胞数较对照组增加明显,各时点三组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论新生鼠HIBD后脑缺血易损伤区巢蛋白表达增加,可能与脑损伤后神经再生有关;给予外源性bFGF可增强新生鼠脑缺氧缺血后中枢神经系统巢蛋白的表达,在神经细胞损伤的修复中发挥一定的保护作用。