CD44v6、nm23-H1在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨ＣＤ４４ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白与乳腺癌淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学ＳＰ法检测４６例乳腺癌组织中ＣＤ４４ｖ６,ｎｍ２３－Ｈ１基因蛋白的表达。结果ＣＤ４４ｖ６阳性检出率为６９．６％（３２／４６）,其中淋巴结受累乳腺癌阳性率为７２％（１８／２５）,无淋巴结转移组检出率为６６．７％（１４／２１）,两者比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,但淋巴结受累乳腺癌的ＣＤ４４ｖ６强阳性表达检出率为６４％（１６／２５）,明显高于淋巴结未受累乳腺癌的强阳性表达检出率３３．３％（７／２１）（Ｐ＜０．０５）;ｎｍ２１－Ｈ１阳性表达率为７１．７％（３３／４６）,其中淋巴结受累乳腺癌和未受累乳腺癌中的阳性检出率分别为８０％（２０／２５）、６１．９％（１３／２１）,前者略高于后者,但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＣＤ４４ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１异常表达可能是乳腺癌发生、发展的重要分子学改变,ＣＤ４４ｖ６强表达可能对判断乳腺癌转移风险有一定指导意义,ｎｍ２３－Ｈ１与乳腺癌淋巴结转移无明显相关性     

胃癌组织CD 44 v6的积聚与淋巴转移的关系

目的：探讨 Ｃ Ｄ４４ ｖ６ 在胃癌组织中的积聚与淋巴转移的关系。方法：采用免疫组织化学 Ｓ－ Ｐ法对４１ 例胃癌标本进行 Ｃ Ｄ４４ ｖ６ 的检测。结果：胃癌组织、转移淋巴结、癌旁组织 Ｃ Ｄ４４ ｖ６ 分别为 ５３．６６％ ,５４．８４ ％ ,２．４４％ ;前两者均明显高于后者（ Ｐ＜ ０．００５, Ｐ＜ ０．００５）;淋巴转移组 Ｃ Ｄ４４ ｖ６ 阳性率明显高于未转移组（ Ｐ＜ ０．０１）。结论： Ｃ Ｄ４４ ｖ６ 在胃癌组织中的积聚与淋巴转移明显相关。 Ｃ Ｄ４４ ｖ６ 的检测对胃癌淋巴转移的判断具有较高的价值。     

甲状腺乳头状腺癌CD_(44)V_6,nm23-H_1蛋白表达与淋巴结转移

应用免疫组化ＡＢＣ法检测８４例甲状腺乳头状腺癌ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１的蛋白表达。结果显示：甲状腺乳头状腺癌的ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别为６３．１％和４８．８％。伴有淋巴结转移者ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别高于和低于无淋巴结转移者（均Ｐ＜０．０１），且二指标间呈负相关（Ｐ＜０．０１）。表明转移相关基因和转移抑制基因之间的失衡可能是甲状腺乳头状腺癌发生淋巴结转移的原因之一     

变异型CD44在胃腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨胃腺癌组织中变异型ＣＤ４４（ＣＤ４４ｖ）的表达及其与淋巴结转移和预后的关系。②方法应用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化酶（Ｓ－Ｐ）免疫组织化学技术,对１０５例胃腺癌ＣＤ４４ｖ６的表达进行了检测。③结果ＣＤ４４ｖ６蛋白的阳性表达率为４８．６％,ＣＤ４４ｖ６在胃腺癌的表达与肿瘤分化、浸润深度、临床分期和预后均有关系（χ２＝４．４１～８．９７,Ｐ均＜０．０５）,与淋巴结转移关系密切（χ２＝９．２３,Ｐ＜０．０１）。④结论ＣＤ４４ｖ６表达是判断胃腺癌淋巴结转移及病人预后有价值的指标之一。     

甲状腺乳头状腺癌CD44V6,nm23—H1蛋白表达与淋巴结转移

应用免疫组化ＡＢＣ法检测８４例甲状腺乳头状腺癌ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１的蛋白表达，结果显示：甲状腺乳头状腺癌的ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别为６３．１和４８．８％，伴有淋巴结转移者得ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别高于和低于无淋巴结转移者（均Ｐ〈０．０１），且二指标间呈负相关（Ｐ〈０．０１）。表明转移相关基因和转移抑制基因之间的失衡可能是甲状腺癌发生淋巴结转移的原因之一。     

胃癌CD44V6,nm23—H1蛋白表达与淋巴结转移

目的：研究胃癌ＣＤ４４Ｖ４、ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达与淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组化ＳＰ法。结果：胃癌ＣＤ４４Ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别炎６１．４％和４５．２％,伴有淋巴结转移者ＣＤ４４Ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１阳性率分别高于和低于无淋巴结转移者（Ｐ〈０．０１）。结论：转移相关基因和转移抑制基因之间的失衡是导致胃癌淋巴转移机制之一,ＣＤ４４Ｖ６、ｎｍ２３－Ｈ１,可作为胃癌淋巴结转移的重要生物学标     

nm23、CD44V在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其临床意义

采用免疫组织化学（ＩＨＣ）和ＲＮＡ聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测了４１例卵巢恶性肿瘤,２０例卵巢良性肿瘤和２１例正常卵巢组织ｎｍ２３、ＣＤ４４Ｖ蛋白的表达,以探讨ｎｍ２３、ＣＤ４４Ｖ基因在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其临床意义。结果：（１）卵巢恶性肿瘤组织ｎｍ２３,ＣＤ４４Ｖ表达阳性率明显高于卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织（Ｐ〈０．０１）。（２）Ⅰ～Ⅱ期患者ｎｍ２３阳性表达高于Ⅲ～Ⅳ期患者（Ｐ〈０     

肿瘤转移相关蛋白在甲状腺乳头状腺癌伴淋巴结转移组织中的原位表达研究

利用免疫组化ＡＢＣ法，研究甲状腺乳头状腺癌，甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织中的肿瘤转移相关基因蛋白ＣＤ４４ｖ６，ＥＧＦＲ，转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１和抑癌基因ｐ５３蛋白的原位表达。结果发现ＣＤ４４ｖ６和ＥＧＦＲ表达上调与肿瘤转移密切相关（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而ｎｍ２３－Ｈ１的表达与肿瘤转移抑制密切相关（Ｐ＜０．０１）。这提示肿瘤转移相关基因和转移抑制基因之间的表达失衡是甲状腺乳头状腺癌易发生转移的重要原因。     

流式细胞仪检测胃癌中CD44s及CD44v6表达

目的　探讨黏附因子ＣＤ４４ｓ和ＣＤ４４ｖ６的表达与胃癌生物学行为的关系。方法　应用流式细胞术对５８例胃癌及４０例胃良性病变的新鲜标本检测ＣＤ４４ｓ和ＣＤ４４ｖ６,并应用免疫组化测定ＰＣＮＡＬ１。结果　胃癌组ＣＤ４４ｓ的阳性率（６２．１％,３６／５８）明显高于良性病变组（２７．５％,１１／４０,Ｐ＜０．０１）,且与ＰＣＮＡＬＩ（Ｐ＜０．０５）有关。胃癌组ＣＤ４４ｖ６的阳性率（５８．６％,３４／５８）高于良性病变组（３２．５％,１３／４０,Ｐ＜０．０５）,且与肿瘤部位（Ｐ＜０．０５）、淋巴结转移（Ｐ＜０．０５）及ＰＣＮＡＬＩ（Ｐ＜０．０５）有关。ＣＤ４４ｓ与ＣＤ４４ｖ６表达在胃良性病变组（Ｒｓ＝０．５９,Ｐ＜０．０１）及胃癌组中（Ｒｓ＝０．２９,Ｐ＜０．０５）存在相关性。结论　ＣＤ４４ｓ和ＣＤ４４ｖ６之间存在相关性并在胃癌中表达增强并和增殖活性有关,ＣＤ４４ｖ６与肿瘤部位及淋巴结转移有关。     

nm23—H1／NDPK的发性胆囊癌生物学行为的关系

采用抗ｎｍ２３－Ｈ１／ＮＤＰＫ单克隆抗体进行免疫组织化学ＳＰ法染色,检测原发性胆囊癌４３例,胆囊腺瘤１０例,慢性胆囊炎４５例,其中ｎｍ２３－Ｈ１／ＮＤＰＫ表达阳性率依序为４８．８％、９０．０％、７７．８％,原发性胆囊癌表达阳性率低于胆囊良性病变（Ｐ〈０．０５）。ｎｍ２３－Ｈ１／ＮＤＰＫ的原发性胆囊癌的表达：按Ｎｅｖｉｎ分期,早期高于晚期（Ｐ〈０．０５）,高分化癌高于低分化癌（Ｐ〈０．０５）,未发生     

CD15nRNA,CD44v6mRNA及nm23H1mRNA在乳腺癌组织中的表达及 …

目的 探讨ＣＤ１５ｍＲＮＡ及其蛋白、ＣＤ４４ｖ６ｍＲＮＡ和ｎｍ２３Ｈ１ ｍＲＮＡ在乳腺癌组织中的表达及与乳腺癌患者预后的关系。方法 应用催化信号放大（ＣＳＡ）原 杂交和免疫组织化学方法,对９４例乳腺癌患者的癌组织进行了ＣＤ１５ ｍＲＮＡ及其蛋白、ＣＤ４４ｖ６ ｍＲＮＡ和ｎｍ２３Ｈ１ ｍＲＮＡ低表达均与乳腺癌患者的组织学分级、临床分期、淋巴结转移、复发和预后密切相关。ＣＤ１５ ｍＲＮＡ和ＣＤ４４ｖ６     

中晚期宫颈癌患者CD44v6的表及其预后价值

采用免疫组织化学法检测１０５例中晚期宫颈癌组织中ＣＤ４４ｖ６的表达,探讨粘附分子ＣＤ４４ｖ６与宫颈癌预后的关系。结果发现,ＣＤ４４ｖ６阳性组的癌周间质细胞反应、癌周纤维反应程度显著低于阴性组;且阳性组的总生存率（Ｐ〈０．０１）及无瘤生存率（Ｐ〈０．０５）均低于阴性组。认为ＣＤ４４ｖ６可作为中晚期宫颈癌患者的预后新指标：肿瘤细胞可能通过表达ＣＤ４４ｖ６,干扰癌周淋巴细胞识别、和癌周纤维反应的形成,从     

粘附分子E—Cadherin和CD44v6表达与肺癌淋巴转移的关系

目的 探讨粘附分子Ｅ－Ｃａｄｈｅｒｉｎ和ＣＤ４４ｖ６与肺癌淋巴转移的关系。方法 采用免疫组化ＳＰ法检测了６３例肺癌组织及其中４１例淋巴转移灶中Ｅ－Ｃａｄｈｅｒｉｎ和ＣＤ４４ｖ６的表达。结果 淋巴转移灶中ＣＤ４４ｖ６阳性表达率为８５．３７％,显著高于原发灶（６３．４９％,Ｐ〈０．０５）;Ｅ－Ｃａｄｈｅｒｉｎ和ＣＤ４４ｖ６均与肺癌淋巴转移密切相关（Ｐ值分别小于０．０５和０．００１）;诊断肺癌淋巴转移的     

CD44V6蛋白在子宫颈鳞状上皮细胞癌中的表达及临床意义

目的：　探讨ＣＤ４４ｖ６蛋白表达与宫颈鳞癌发生发展的关系。方法：　应用ＳＰ（Ｓｔｒｅｐｔａｖｉｄｉｎ-Ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ）免疫组化染色方法，检测１０例正常宫颈组织、４４例不典型增生、１６例原位癌和５５例宫颈鳞癌ＣＤ４４ｖ６蛋白的表达。结果：不典型增生的阳性表达率显著高于正常宫颈组（Ｐ＜０．０５）；原位癌的阳性过度表达率显著高于不典型增生（Ｐ　＜０．０５）；鳞癌阳性表达率显著高于原位癌　（Ｐ　＜０．０５）。ＣＤ４４ｖ６蛋白表达与宫颈鳞癌临床分期、淋巴结转移有关，与组织学分级无关。结论：ＣＤ４４ｖ６与宫颈鳞癌的发生发展相关，与肿瘤浸润和转移相关；检测其表达既可作为早期癌变出现的指标，也可是判断宫颈鳞癌转移的有用指标。     

大肠癌组织CD44v6的表达及其临床意义

目的：探讨血清透明质酸（ＨＡ）及大肠癌组织中ＣＤ４４ｖ６的表达对大肠癌预后的判断价值。方法：６０例大肠癌患者血清ＨＡ含量采用产免法检测,大肠癌组织ＣＤ４４ｖ６的表达采用免疫组织化学ＡＢＣ法。结果：６０例大肠癌组织中,有ＣＤ４４ｖ６检出才４５例,占７５％,Ｄｕｋｅｓ Ｃ、Ｄ期及有淋巴结转移者其ＣＤ４４ｖ６的表达明显高于Ｄｕｋｅｓ Ａ、Ｂ期及无淋巴结转移者（Ｐ〈０．０１）,ＣＤ４４ｖ６的表达与患者性别     

CD44V6和nm23—H1表达与在肠癌淋巴结转移相关性的研究

目的：探讨ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１表达与大肠癌结转移的关系。方法：应用免疫组化Ｓ－Ｐ法对５２例大肠癌标本的ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１的表达进行研究。结果：ＣＤ４４Ｖ６的高表达和ｎｍ２３－Ｈ１的低表达与大肠癌的浸润程度和淋巴结转移均有关（Ｐ〈０．０５）。结论：ＣＤ４４Ｖ６和ｎｍ２３－Ｈ１表达在大肠癌进展和淋巴结转移中起作用。同时检测ＣＤ４４Ｖ６和ｎｎｍ２３－Ｈ１表达可作为预测大肠癌进展程度和淋     

原癌基因蛋白CyclinD1在喉癌中的表达

目的：探讨ＣｙｃｌｉｎＤ１基因表达与喉癌发生发展的关系。方法：应用Ｓ－Ｐ免疫组化方法检测１０例声带息肉组织及４４例喉鳞癌组织中ＣｙｃｌｉｎＤ１蛋白的表达。结果：ＣｙｃｌｉｎＤ１在喉癌组织中的阳性表达率为６８．３％（３０／４４），在声带息肉组织中的阳性率为３０．０％（３／１０），是者差别有统计学意义，Ｐ〈０．０５，而在癌旁正常组织中未见表达。ＣｙｃｌｉｎＤ１蛋白表达与喉癌患者年龄、淋巴结合转移无明显     

人大肠癌nm23基因与癌组织浸润转移关系的研究

应用免疫组化ＡＢＣ法，研究４３例大肠癌组织中ｎｍ２３基因产物／ＮＤＰＫ的表达与癌组织浸润转移的关系。结果显示，ＮＤＰＫ在大肠癌原发灶中有较高的表达，阳性率为７４．４％，无区域淋巴结转移者阳性率（８４．０％），比有区域淋巴结转移者阳性率（６１．０％）高，两者比较具有显著性差异（Ｐ〈０．０５），原发灶中ｎｍ２３／ＮＤＰＫ的阳性表达与癌组织浸润深度密切相关，说明ｎｍ２３／ＮＤＰＫ对肿瘤的浸润转移有重要的     

口腔癌及癌前病变nm23—H1肿瘤抑制基因与CD44v的表达研究

目的探讨肿瘤抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１与ＣＤ４４变异型（ＣＤ４４ｖ）在口腔癌中的作用和意义。方法采用流式细胞术,对肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１和ＣＤ４４ｖ的表达量定量分析。结果ｎｍ２３－Ｈ１抑制基因在口腔癌、白斑、扁平苔右表达的阳性率分别为５５％、１０％和７％;ＣＤ４４ｖ在口腔癌、白斑、扁平苔藓中表达的阳性率分别为７５％、３０％和２１％;在ｎｍ２３－Ｈ１基因的平均表达量中,口腔癌与白斑以及与扁平苔癣     

粘附分子CD44v6在口腔鳞癌组织中的表达

目的观察分析ＣＤ４４ｖ６在口腔鳞癌原发组织和转移组织中的表达，以期明确ＣＤ４４ｖ６在口腔鳞癌淋巴道转移中的作用。方法：免疫组织化学染色、半定量评估染色强度和测算阳性染色细胞后统计分析。结果：ＣＤ４４ｖ６分子在正常口腔粘膜上皮基底层、基底上层、棘层细胞胞膜表达；不同部位口腔粘膜上皮的阳性表达模式基本一致。在口腔鳞癌原发组织中，ＣＤ４４ｖ６表达减弱，表现为阳性反应产物形态的改变和ＣＤ４４ｖ６阳性细胞数明显少于正常组织（Ｐ＜０．０５）。口腔鳞癌转移组织中，只有肿瘤细胞表达ＣＤ４４ｖ６，ＣＤ４４ｖ６阳性细胞数也明显少于其原发组织（Ｐ＜０．０５）。结论：ＣＤ４４ｖ６在口腔鳞癌的侵袭和转移过程中以下行调节（ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ）的方式表达，ＣＤ４４ｖ６在口腔鳞癌的侵袭和转移中的作用有待进一步的研究。