血浆NO含量测定在预测一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病中的临床意义

目的 探讨测定血浆一氧化氧（NO）含量对预测急性一氧化碳中毒（CO）患者与发生迟发性脑病的意义。方法将62例急性CO中毒患者分为两组．迟发性脑病组（A组）29例和末发生迟发性脑病组（B组）33例。采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映A、B两组患者连续血浆的NO水平。并与正常对照组进行比较。结果A、B两组中毒后第1天血浆NO含量均明显低于正常对照组（P〈0．01），A、B两组第5天血浆NO含量均明显低于正常对照组（P〈0．05）．A组第10天血浆NO含量明显低于B组、正常对照组（P〈0．05）。结论动态观察急性CO中毒后病人血浆NO变化行助于预测迟发性脑病的发生。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防研究

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒后血管内相关活性物质变化与合理调节综合治疗措施对迟发生脑病的预防作用。方法：对3组约物治疗病人进行血浆丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）检测，观察CO中毒迟发性脑病的发生情况。结果：治疗Ⅰ、Ⅱ组昏迷时间与对照组相比明显缩短（均P〈0．01），迟发性脑病发生率Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P〈0．05，P〈0.01）。3组CO中毒病人急性期血浆MDA、ET-1处于高水平，恢复期治疗Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P〈0．05，P〈0．01），发生迟发性脑病病人下降明显迟缓。结论：血管内活性物质检测对病情估计、指导用药及预后的预测有一定参考意义，根据病情变化合理选择药物与应用高压氧并适当延长观察治疗时间是预防迟发性脑病的关键。     

急性一氧化碳中毒患者血清C-反应蛋白水平变化与迟发性脑病的相关性研究

目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病与血清C-反应蛋白（CRP）的相关性及临床意义。方法 49例急性一氧化碳中毒患者分为轻、中、重组进行CRP检测，并与健康对照组比较。结果 中、重组CRP水平与健康对照组比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01），且CRP水平与迟发性脑病发病有关。结论 CRP水平越高，迟发性脑病发生率越高。     

纳洛酮对急性重度CO中毒患者血浆β-内啡肽水平及预后的影响

[目的]探讨纳洛酮对急性重度一氧化碳（CO）中毒时血浆β-内啡肽（β-EP）水平及预后的影响.[方法]筛选急性重度CO中毒昏迷患者48例随机分为常规治疗组（A组）和纳洛酮治疗组（B组）,每组24例.A,B组患者分别在入院时、治疗后测定血浆β-EP水平,观察患者苏醒时间、治愈率、迟发性脑病发生率、病死率等.[结果]急性重度CO中毒患者血浆β-EP水平明显增高,治疗12 h、24 h、48 h时,B组β-内啡肽水平明显低于A组（P〈0.05）.B组患者苏醒时间较A组明显缩短,治愈率也明显高于A组（P〈0.05）.[结论]应用纳洛酮能快速降低重度CO中毒时血浆β-EP水平,缩短患者昏迷时间,提高临床疗效.     

血浆u-PA、u-PAR与血清IL-6、TNF-α在慢性燃煤型砷中毒肝损伤中的表达及意义

[目的]观察慢性燃煤型砷中毒患者血浆u-PA、u-PAR、血清IL-6、TNF-α的改变，探讨慢性燃煤型砷中毒肝损伤的发病机理，并为其诊治提供实验室依据。[方法]确诊的125例慢性燃煤型砷中毒患者按地方病皮肤病分类标准分为轻、中、重3组，36例健康自愿者为对照组，分别进行血浆u-PA、u-PAR及血清IL-6、TNF-α测定。[结果]中度中毒组血清IL-6、TNF-α较对照组差异显著（P〈0．05）；重度中毒组的血浆u-PA、U-PAR、血清IL-6、TNF-α均较对照组有显著性差异（P〈0、05，P〈0．01）；在中毒组中，随中毒的加重，血浆u-PA、u-PAR、血清IL-6、TNF-α明显比轻度中毒组增高，有显著差异性（P〈0、05，P〈0，01）。[结论]血浆u-PA、u-PAR、血清IL-6、TNF-α可作为慢性燃煤型砷中毒肝损伤的实验室检测项目之一，对慢性燃煤型砷中毒的诊断和治疗有一定的意义。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒及预防迟发性脑病的临床分析

目的：探讨高压氧对急性一氧化碳中毒的治疗效果和预防迟发性脑病的可行性。方法：对34例中重度急性一氧化碳中毒患者行高压氧治疗（HBO组），对比无高压氧舱时常规治疗的30例急性一氧化碳中毒患者（对照组），并对临床资料进行分析总结。结果：HBO组总有效率97．06％，对照组总有效率76．67％，两组疗效差异具有显著性（P〈0．05）；迟发性脑病发生率HBO组2.94％，对照组13．33％，两组发生率差异具有显著性（P〈0．05）。结论：高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效显著，且可明显降低迟发性脑病发生     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防研究

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒后血管内相关活性物质变化与合理调节综合治疗措施对迟发生脑病的预防作用。方法：对3组药物治疗病人进行血浆丙二醛（MDA）、内皮素－1（ET－1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）检测，观察CO中毒迟发性脑病的发生情况。结果：治疗Ⅰ、Ⅱ组昏迷时间与对照组相比明显缩短（均P＜0．01），迟发性脑病发生率Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），3组CO中毒病人急性期血浆MDA、ET－1处于高水平，恢复期治疗Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），发生迟发性脑病病人下降明显迟缓。结论：血管内活性物质检测对病情估计，指导用药及预后的预测有一定参考意义，根据病情变化合理选择药物与应用高压氧并适当延长观察治疗时间是预防迟发性脑病的关键。     

血浆NO含量测定在预测一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病中的临床意义

目的探讨测定血浆一氧化氧(NO)含量对预测急性一氧化碳中毒(CO)患者与发生迟发性脑病的意义.方法将62例急性CO中毒患者分为两组,迟发性脑病组(A组)29例和未发生迟发性脑病组(B组)33例.采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映A、B两组患者连续血浆的NO水平,并与正常对照组进行比较.结果A、B两组中毒后第1天血浆NO含量均明显低于正常对照组(P＜0.01),A、B两组第5天血浆NO含量均明显低于正常对照组(P＜0.05),A组第10天血浆NO含量明显低于B组、正常对照组(P＜0.05).结论动态观察急性CO中毒后病人血浆NO变化有助于预测迟发性脑病的发生.     

高同型半胱氨酸血症与急性脑血管病及颈动脉狭窄的关系

目的研究高同型半胱氨酸血症（HHcy）与急性脑血管病及颈动脉狭窄的关系。方法应用荧光定量分析法测定68例急性脑梗死（ACI组）、52例急性脑出血（AICH组）患者血浆同型半胱氨酸（Hey）浓度，放免方法测定各组的叶酸、维生素B12水平，并与正常对照组比较。对脑梗死患者采用彩色多普勒超声进行颈动脉检测。结果ACI组、AICH组的血浆Hey水平均显著高于正常对照组（均P〈0．01），而叶酸、维生素B，2水平均显著低于正常对照组（均P〈0．05）。单因素相关分析显示ACI组、AICH组血浆Hey水平与叶酸水平均呈负相关（r=-037、-0．34，P〈0．01），与维生素B12水平也均呈负相关（r=-0．33、-0．29，P〈0．01）。ACI组中，颈动脉重度狭窄者血浆Hey浓度显著高于中度狭窄者及无狭窄或轻度狭窄者（均P〈0．01），中度狭窄者血浆Hcy浓度显著高于无狭窄或轻度狭窄者（P〈0．01）。结论HHcy是急性脑血管病的一个新的重要危险因素。Hcy水平受叶酸、维生素B12的影响，Hcy水平与脑梗死患者颈动脉狭窄的严重程度有关。     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α与内毒素水平检测及临床意义

目的探讨溃疡性结肠炎（uc）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及内毒素（ET）水平变化及临床意义。方法对UC患者组患者（轻度15例,中度22例,重度15例）及正常对照组的40例健康体检者血清11NF-α、ET水平进行检测,并进行比较分析。结果UC组患者血清TNF—α、ET平均水平均明显高于正常对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;重度UC患者血清TNF—α、ET水平显著高于轻、中度患者,差异亦有统计学意义（P〈0．05）;各不同病情UC患者血清TNF-α、ET水平均呈显著正相关（P〈0．05）。结论测定血清TNF—α、ET水平对溃疡性结肠炎患者的病情观察及疾病诊疗具有重要的,临床意义。     

急性颅脑损伤患者血清TNF-α和IL-2水平的变化及临床意义

目的探讨不同严重程度急性颅脑损伤患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素2（IL-2）含量的变化及临床意义。方法将45例急性颅脑损伤患者（颅脑损伤组）按格拉斯哥昏迷评分（GCS）标准分为3组,轻型组（13例）、中型组（20例）和重型组（12例）;另选择健康成人30例为正常对照组。分别采用酶联免疫吸附（ELISA）法、放射免疫法检测各组血清IL-2、TNF-α的含量,分析颅脑损伤程度与血清IL-2、TNF-α水平之间的关系。结果颅脑损伤组患者血清IL-2、TNF-α水平均显著高于正常对照组（P〈O．01）。颅脑损伤轻型组血清IL-2水平高于正常对照组（P〈0．05）,血清TNF-α与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉O．05）;中型组和重型组血清TNF-α、IL-2水平均显著高于正常对照组和轻型组（均P〈0．05）;重型组血清TNF-α、IL-2水平均显著高于中型组（均P〈0．05）。颅脑损伤组患者血清IL-2与TNF-α水平之间呈显著正相关（r=0．669,P〈0．05）,颅脑损伤患者血清IL-2、TNF-α水平与GCS评分均呈显著负相关（r=-0．701,-0．686,P〈O．05）。结论IL-2和TNF-α参与了急性颅脑损伤的病理生理过程,其测定可作为急性颅脑损伤患者早期诊断、判断病情严重程度和预后的重要指标。     

乌司他丁对重度急性有机磷农药中毒患者细胞因子影响的研究

目的探讨乌司他丁干预对重度急性有机磷农药中毒（AOPP）引发多器官功能障碍综合征（MODS）患者血清TNFα、IL-6及IL-10水平动态变化的影响。方法重度AOPP引发MODS患者46例，临床随机分为常规治疗组（n=24）、乌司他丁干预组（n=22），同步检测两组患者血清中上述细胞因子的动态变化，并与健康对照组（n=20）进行对比分析。结果常规治疗组与乌司他丁干预组患者血清中TNF-α、IL-6及IL-10水平均高于健康对照组（P〈0．01）；两组治疗前后比较，血清TNF—α、IL-6及IL-10水平均有明显降低（P〈0．01），但乌司他丁干预组血清TNF-α、IL-6的降低水平较常规治疗组更明显（P〈0．01），而治疗后血清IL-10水平两组比较无显著性差异（P〉0．05）。乌司他丁干预组的病死率明显低于常规治疗组（P〈0．05），痊愈患者的住院时间也明显缩短（P〈0．01）。结论TNF-α、IL-6及IL-10等细胞因子参与重度AOPP引发MODS患者的病理过程；乌司他丁干预能明显降低重度AOPP患者血清TNF-α、IL-6水平，从而降低并发MODS的重度AOPP患者的病死率。     

血清热休克蛋白 70 与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关性研究

目的　探讨血清热休克蛋白 70（HSP70）水平与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的相关性。方法　选择 2015 年 1 月 ~2017 年 12 月收治的 187 例急性一氧化碳中毒（ACMP）患者为研究对象，根据是否发生迟发性脑病分为 DEACMP 组和 ACMP 组，另选 100 例同期健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测各组受试者血清中 HSP70 的水平。采用多因素 Logistic 回归分析法分析 ACMP 患者发生迟发性脑病的影响因素，绘制ROC 曲线评价血清 HSP70 对 ACMP 患者发生迟发性脑病的预测价值。结果　三组研究对象在性别、体重指数、高血压、糖尿病、颅内病变、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、血尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)、肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同工酶 MB (CK-MB) 和肌钙蛋白 I (cTnI) 方面差异无统计学意义 (P ＞ 0.05)。相比较于 ACMP 组，DEACMP 组年龄明显较高，DEACMP 组昏迷时间和接触 CO 时间均显著增长，差异具有统计学意义 (χ 2 =3.747~10.533，均P＜0.05)。DEACMP组和ACMP组血清中HSP70的水平均显著高于对照组，差异具有统计学意义（χ 2 =3.443，P＜0.05），且 DEACMP 组血清中 HSP70 的水平显著高于 ACMP 组 (P ＜ 0.05)。血清 HSP70 和接触 CO 时间是 ACMP 患者发生迟发性脑病的危险因素。血清 HSP70 预测 ACMP 患者发生迟发性脑病的 cut-off 值为 32.9ng/ml，其相应的敏感度和特异度分别为 0.827 和 0.709。结论 　ACMP 患者中毒早期血清 HSP70 水平显著增高，有可能成为预测 ACMP 患者发生迟发性脑病的新指标。     

血清N-末端前脑钠肽水平与急性CO中毒心肌损伤的相关性研究

目的探讨急悝CO中毒心肌损伤患者NT—prOBNP的表达及血清NT—proBNP水平与cTnI、CK—MD水平的相关性。方法选取2007年10月至2008年10月息性CO中毒患者54例,分为急性CO中毒心肌损伤组（n=34）和急性CO中毒无心肌损伤组（n=20）,对照组为健康查体者（N=32）。用酶联免疫吸附分析法测定血清NT—proBNP浓度,另测定cTnI、CK—MB浓度。结果急性CO中毒心肌损伤组血清NT—proBNP浓度高于无心肌损伤组患者,P〈0．001。无心肌损伤组和对照组相比元明显变化,P〉0．05。在急性CO中毒心肌损伤患者中,血清NT—proBNP浓度与血清cTnI和CK—MB呈正相关（r分剐为0．901和0．909,P均〈0．001）。结论血清NT—proBNP在急性CO中毒心肌损伤患者中明显升高,为早期急性120中毒心肌损伤诊断的生物学指标,对于急性CO中毒的治疗具有重大的指导意义。     

精神分裂症伴迟发性运动障碍与血清谷氨酸水平的相关性研究

目的探讨精神分裂症伴迟发性运动障碍与血清谷氨酸水平的相关性。方法对33例精神分裂症伴迟发性运动障碍患者、33例精神分裂症患者及30名健康体检者进行血清谷氨酸水平检测分析。结果迟发性运动障碍组和非迟发性运动障碍组血清谷氨酸水平显著低于对照组（t=6．84、4．02,P〈0．01）,迟发性运动障碍组血清谷氨酸水平显著低于非迟发性运动障碍组（t=3．95,P〈0．01）。迟发性运动障碍的严重程度与血清谷氨酸水平呈显著负相关（R=-0．132,P〈0．05）。结论迟发性运动障碍患者的血清谷氨酸水平明显降低,低谷氨酸水平可能参与了迟发性运动障碍的病理过程。     

几种细胞因子在创伤性休克时的检测分析

目的探讨创伤性休克患者细胞因子的变化及其意义。方法采用放射免疫法（RIA）和Griess法检测创伤性休克患者外周血NO、TNF-α和IL-6水平。结果外周血NO在轻度休克组、中度休克组、重度休克组与健康对照组比较升高（P分别〉0．05、〈0．05、〈0．01）,休克三组问比较,重度休克组与轻度休克组差异有统计学意义（P〈0．05）,而与中度休克组差异无统计学意义（P〉0．05）;TNF-α在轻度休克组、中度休克组、重度休克组与对照组比较升高（P〈0．05,P〈0．01,P〈0．01）,休克三组问比较重度休克组与中度休克组、轻度休克组差异有统计学意义（P〈0．01）}IL-6在轻度休克组、中度休克组、重度休克组与健康对照组比较升高（P分别〉0．05、〈O．05、〈O．01）,休克三组间比较,重度休克组与中度休克组差异无统计学意义（P〉0．05）,而与轻度休克组差异有统计学意义（P〈0．05）。存活组与死亡组比较N0、TNF—α和IL-6显著降低（P〈0．05）。结论NO、TNF—α和IL-6参与了创伤性休克的发生、发展和病理过程,其细胞因子的活性有助于病情的判断。     

急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸与炎性反应因子IL-1β、TNF—α的临床研究

目的通过检测急性脑梗死患者同型半胱氨酸、白细胞介素-1β（IL-18）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的血清水平值,探讨同型半胱氨酸、IL-1β、TNF-α在急性脑梗死患者中的发病机制和作用,研究IL-1β、TNF-α与急性脑梗死患者急性发病后的同型半胱氨酸的关系。方法实验分为2组：健康组（N组）与急性脑梗死组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测急性脑梗死患者血清IL-1β、TNF-α浓度值,荧光标记免疫法检测血清同型半胱氨酸水平。结果同型半胱氨酸、IL-1β和TNF-α在急性脑梗死患者中明显高于健康对照组,且患者血浆IL-1β与TNF-α呈显著正相关,差异有统计学意义（P〈0．05）;健康对照纽IL-1β与TNF-α无显著相关性（P〉0．05）。急性脑梗死组IL-1β、TNF-α与同型半胱氨酸具有正相关性（P〈0．05）。结论同型半胱氨酸参与了急性脑梗死发生发展的炎性反应过程,急性发病后同型半胱氨酸的浓度增高可能是炎性反应的促发因素。     

蜂螫伤中毒患者血清细胞因子的变化

目的探讨蜂螫伤中毒患者血清粒细胞-单核巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)的变化及临床意义。方法将109例蜂螫伤中毒患者分成轻度、中度、重度中毒三组,并根据预后分成死亡组、非死亡组。另选取35名健康人作为正常对照组,采用放射免疫法检测血清GM-CSF和TNF-α水平,酶联免疫吸附法检测血清IL-6、IL-8水平,同时比较各组间的差异。结果蜂螫伤轻度中毒组患者血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平仅轻度升高,与正常对照组比较差异无显著性(P＞0．05),中度中毒组和重度中毒患者血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平较正常对照组明显升高(P＜0．01),中度中毒组患者血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平较轻度中毒组明显升高(P＜0．01),重度中毒组患者血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平较中度中毒组明显升高(P＜0．01)。死亡组血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于非死亡组(P＜0．01)。APACHEⅡ评分与血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平呈显著正相关(P＜0．05或P＜0．01)。结论血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8R可能协同参与了蜂螫伤中毒患者病情的发生、发展过程。动态观测血清GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-8水平与APACHEⅡ评分对于判断蜂螫伤中毒患者病情轻重与估计预后可能有一定的临床价值。应用细胞因子拮抗剂或抑制剂对防治蜂螫伤中毒患者的发生发展、降低病死率可能有重要的临床意义。     

尼莫地平治疗急性CO中毒临床观察

急性CO中毒为常见急症 ,经积极抢救治疗 ,大多数患者能康复。但部分可出现一系列神经、精神症状即迟发性脑病 ,临床上高压氧治疗CO中毒基本以确认 ,但基层医院大多无高压氧设备 ,临床治疗迟发性脑病较棘手。本文就尼莫地平治疗急性CO中毒取得一定疗效 ,现报告如下。1资料与方法1.1病例本院自1998年4月～2001年3月收住急性CO中毒患者82例 ,男性45例 ,女性37例 ;年龄8～76岁 ,平均49.2岁。根据陈世铭等诊断标准[1]分为轻、中、重度中毒。重度中毒12例 ,轻、中度中毒70例 ,随机分组 :治疗组43例 ,对照组39例。入选标准 :(1)有明确CO接触史 …     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子水平的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和超敏C反应蛋白（hs—CRP）水平的影响。方法选择急性脑梗死患者120例,随机分为依达拉奉组60例和常规治疗组60例,选择门诊健康体检者60例作为正常对照组。所有脑梗死患者均于入院时、治疗后3d、7d、14d分别抽静脉血3mI检测血清中IL-6、TNF-α、hs-CRP含量各1次,门诊健康体检者仅测定1次血清IL-6、TNF-α、hs-CRP含量。结果脑梗死患者血清IL-6、TNF-α及hs-CRP浓度水平较健康体检组明显升高（P〈0．01）。依达拉奉组和常规治疗组治疗前血清IL-6、TNF-α及hs-CRP含量测定无明显差异（P〉0．05）,治疗后依达拉奉组血清IL-6、TNF-α浓度治疗后3d、7d和14d逐步下降,较常规治疗组有显著差异（P〈0．01）。依达拉奉组治疗后7d和14d血清hs-CRP浓度含量测定明显降低（P〈0．05和P〈0．01）;常规治疗第14天血清hs-CRP浓度才明显降低（P〈0．05）;两组间治疗第7天和第14天有显著差异（P〈0．05）。依达拉奉对于中重度病情患者的血清IL-6、TNF-α、hs—CRP水平的影响比轻度病情患者影响更大。结论急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α和hs—CRP含量明显增加,依达拉奉能显著降低急性脑梗死患者血清炎症因子IL-6、TNF—α和hs—CRP的水平,且对病情重者影响更明显。