首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的观察不同时间服用雷米普利对患者血压水平及异常血压昼夜节律(非杓型)的作用,探讨患者最佳服药方式。方法选择非杓型高血压患者144例,随机分为晨起服药组和睡前服药组,晨起服药组7∶00,睡前服药组晚8∶00早给予雷米普利5 mg/d口服,分别于6个月、12个月复查24 h动态血压监测。观察两组血压变化、恢复杓型血压节律情况及晨峰血压。结果两组用药后24 h平均收缩压(SBP)及舒张压(DBP)均低于用药前(P0.05),但睡前服药组较晨起服药组晨峰血压下降更明显(P0.05)。结论不同时间服用雷米普利均能达到降压效果,但非杓型高血压患者夜间服药有利于恢复杓型血压节律,控制血压晨峰现象。  相似文献   

2.
目的了解糖尿病合并高血压患者动态血压控制状况,为降压治疗提供依据。方法2004年1~11月在我所就诊的正在进行降压药治疗的糖尿病合并高血压患者的49例进行了动态血压监测。结果糖尿病合并高血压患者24h平均收缩压、24h平均舒张压、日间平均血压、夜间平均舒张压控制率均〉50%,但是夜间平均收缩压、夜间血压下降比例控制率较低。结论糖尿病合并高血压患者还需要加强对夜间血压的控制,临床需重视动态血压监测对降压治疗的指导作用。  相似文献   

3.
目的探讨高龄老年高血压患者动态血压特点。方法选择我院心血管内科及老年医学科住院的高血压患者265例,按年龄分为高龄老年组(年龄≥80岁)94例、老年组(60~79岁)90例和60岁组81例,行动态血压监测,分析其血压节律、3个时段(24h、昼间及夜间)血压均值及血压变异性的特点。结果高龄老年组和老年组杓型血压发生率、24h舒张压、昼间舒张压、昼间平均压、夜间舒张压明显低于60岁组,反杓型血压发生率、24h脉压、昼间脉压、夜间收缩压、夜间脉压明显高于60岁组(P0.05,P0.01);高龄老年组杓型血压发生率及24h、昼间、夜间舒张压明显低于老年组[13.83%vs 26.66%,(66.17±7.39)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs (70.39±10.96)mm Hg,(66.90±7.55)mm Hg vs (70.88±11.68)mm Hg,(64.10±8.14)mm Hg vs (68.27±11.86)mm Hg,P0.05,P0.01],24h、夜间脉压明显高于老年组(P0.05,P0.01),昼间收缩压变异明显高于老年组和60岁组,24h收缩压变异高于60岁组,差异有统计学意义(P0.01);老年组24h平均压明显低于60岁组(P0.05)。结论高龄老年高血压患者动态血压表现出血压节律异常、脉压增大、血压变异性升高等特点。  相似文献   

4.
目的:分析原发性高血压病人血浆肾素活性水平及其与24 h动态血压及早期肾损伤的关系。方法:回顾性分析2019年12月—2021年10月就诊于山西医科大学第一医院的高血压病人,根据立位血浆肾素活性水平将病人分为低肾素组(肾素<0.93 ng/mL)96例、等肾素组(肾素0.93~6.65 ng/mL)89例、高肾素组(肾素>6.65 ng/mL)104例。分析各组24 h动态血压、血压类型及肾功能相关指标(肌酐、尿素氮、尿酸、24 h尿蛋白、β2微球蛋白)。结果:排除继发性高血压,剔除正在服用影响肾素活性及醛固酮测定的降压药物及资料不完整的病人,最终纳入病人289例。病人立位血浆肾素活性水平为(13.17±3.56)ng/mL,其中女性立位肾素活性水平为(5.89±8.95)ng/mL,男性立位肾素活性水平为(6.29±8.56)ng/mL,男性、女性比较差异有统计学意义(P<0.05)。与低肾素组比较,高肾素组24 h平均收缩压、舒张压和白昼收缩压、舒张压升高;与等肾素组比较,高肾素组24 h平均收缩压、舒张压,白昼收缩压、舒张压,夜间收缩压、舒...  相似文献   

5.
目的:研究服药时间对氨氯地平降压效应的影响. 方法:采用随机、开放、自身对照的研究方法.高血压患者经二周安慰剂导入期,服安慰剂末诊室血压在95~115 mmHg者入选,随机于7:00或21:00予5 mg氨氯地平治疗,二周后降压不满意者加至10 mg,服用氨氯地平六周后,交换服药时间再服六周.服安慰剂末、早晨给药六周、睡前给药六周后分别行动态血压监测,分析其T/P、收缩压峰值、舒张压峰值、夜间收缩压和舒张压下降值、夜间收缩压和舒张压下降百分率,以及24小时、白天及夜间的平均收缩压、平均舒张压、收缩压负荷、舒张压负荷和心率. 结果:二服药组总有效率为100%,收缩压、舒张压的T/P均大于60%,各平均收缩压、平均舒张压、收缩压负荷、舒张压负荷均较服药前明显降低(P<0.01).二服药组之间比较,各诊室血压及动态血压指标均无显著性差异.夜间收缩压、舒张压的下降值和下降百分率、平均心率指标三组之间无显著性差异. 结论:早晨或睡前服药均能有效控制24小时血压,服药时间不影响氨氯地平的降压效应.  相似文献   

6.
老年原发性高血压患者早期肾功能损害的相关因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察老年原发性高血压患者的24 h动态血压与尿中微量白蛋白(mAIb)的关系,探讨早期肾功能 损害的相关因素.方法 选择原发性高血压患者140例.测量24 h动态血压各参数、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂及尿mAIb后,根据24 h平均脉压分为A、B两组.A组68例,24 h平均脉压40~60 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa);B组72例,24 h平均脉压≥60 mm Hg.对两组动态血压、hs-CRP、血脂、病程进行比较,并进行相关性分 析.结果 两组患者24 h平均收缩压,昼问平均脉压、夜间平均脉压、尿mAIb、hs-CRP、LDL-C比较有统计学差异(P<0.05),且两组尿mAIb与24 h平均收缩压,昼间平均脉压、夜间平均脉压、hs-CRP、LDL-C呈显著正相关.经病程校正后,尿mAIb与24 h平均收缩压、昼间平均脉压、夜间平均脉压、hs-CRP仍存在相关性(P<0.05), 与其他变量无相关性.结论 24 h平均收缩压、24 h平均脉压可作为高血压患者早期肾损害的预测指标.  相似文献   

7.
目的探讨高龄非杓型高血压患者睡前给予缬沙坦治疗,血压昼夜节律、血压晨峰现象和血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性的变化。方法入选经降压治疗偶测血压正常,24 h动态血压监测昼夜节律为非杓型的高龄老年原发性高血压患者86例,睡前给予口服缬沙坦80 mg,2周后复查24 h动态血压,观察昼夜血压变化、血压晨峰值,并比较干预前后血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平。结果睡前缬沙坦80 mg干预2周后有61.6%患者血压恢复杓型曲线,与干预前比较,干预后的夜间收缩压、夜间舒张压和血压晨峰值明显降低,差异有统计学意义(P=0.009,P=0.043,P=0.003),且血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平显著升高(P=0.001,P=0.002),醛固酮水平明显降低(P=0.004)。结论高龄非杓型高血压患者睡前给予缬沙坦治疗可改善血压昼夜节律的异常,减少血压晨峰现象,抑制RAAS的激活。  相似文献   

8.
目的探讨老老年人群动态血压参数与动脉僵硬度的相关性。方法筛选年龄≥80岁的老老年人238例,以血压≥160/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为标准,分为高血压组(134例)和对照组(104例),并进行臂-踝脉搏传导速度(baPWV)和24 h动态血压监测。用Pearson分析动态血压各参数与动脉僵硬度的相关性。结果高血压组baPWV高于对照组(P<0.05)。高血压组偶测收缩压,24 h、昼间和夜间收缩压、舒张压、脉压,收缩压负荷及舒张压负荷均高于对照组.夜间收缩压下降率、舒张压下降率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。baPWV与偶测血压;24 h收缩压、舒张压、脉压;昼间收缩压、舒张压、脉压、心率;夜间收缩压、舒张压、脉压;收缩压负荷、舒张压负荷呈正相关(P<0.05,P<0.01),而与夜间收缩压下降率呈负相关(P<0.01)。结论高血压是老老年人群动脉僵硬度增加的一个重要因素,动脉僵硬度与动态血压、脉压、心率及血压负荷相关。  相似文献   

9.
目的分析原发性高血压患者24h尿钠与血浆肾素活性、醛固酮水平及血压昼夜节律之间的关系。方法回顾性分析2010年1月至2014年12月连续住院的原发性高血压患者1284例。根据24h尿钠排泄量评价患者的盐摄入量,将患者分为3组:低尿钠组(24h尿钠100 mmol)362例,中等尿钠组(24h尿钠100~200 mmol)675例,高尿钠组(24h尿钠200mmol)247例。对各组血浆肾素活性、醛固酮水平及24h动态血压情况进行分析。结果本研究人群平均24h尿钠水平为(145±69)mmol,估算平均每日摄盐量为(8.48±4.04)g。经性别、年龄、体质量指数校正后,与低尿钠组相比,中等尿钠组和高尿钠组的血浆肾素活性明显降低[(2.77±0.08)、(2.49±0.14)比(3.34±0.11)μg/(L·h),均P0.05],高尿钠组的醛固酮水平低于中等尿钠组和低尿钠组[(150.2±5.4)比(161.8±3.2)、(175.2±4.4)ng/L,均P0.05]。高尿钠组的24h、白天及夜间平均收缩压、舒张压较低尿钠组及中等尿钠组均明显升高(均P0.01)。高尿钠组非杓型血压比例高于低尿钠组(P0.05)。非杓型及夜间高血压患者的24h尿钠水平较杓型和非夜间高血压患者高(均P0.05)。结论高盐摄入患者的血浆肾素活性及醛固酮水平较低,血压水平较高,更多表现为非杓型血压及夜间高血压。  相似文献   

10.
目的探讨老年人群血压变异与衰弱的相关性。方法选择2018年1~10月青岛大学附属医院老年医学科住院的老年患者93例,依据Fried衰弱量表分为衰弱组31例,衰弱前期组31例,无衰弱组31例。各组进行24h动态血压监测,并分析24h、昼间、夜间收缩压和舒张压变异性,判断血压变异性与老年衰弱的关系。结果衰弱组年龄≥80岁、服药种数≥5种及共病数量≥2种比例明显高于无衰弱组,差异有统计学意义(P0.05)。衰弱前期组和无衰弱组24h收缩压、昼间收缩压较衰弱组明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。3组24h舒张压、昼间舒张压、夜间收缩压和夜间舒张压比较,差异无统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,24h收缩压标准差、昼间收缩压标准差、夜间收缩压标准差与衰弱呈正相关(r=0.686,P=0.000;r=0.633,P=0.000;r=0.580,P=0.000),24h脉压差、昼间脉压差、夜间脉压差与衰弱呈正相关(r=0.479,P=0.001;r=0.447,P=0.002;r=0.399,P=0.007)。24h舒张压负荷值、昼间舒张压负荷值及夜间舒张压负荷值与衰弱呈负相关(r=-0.593,P=0.000;r=-0.637,P=0.000;r=-0.467,P=0.001)。结论老年人血压变异与衰弱具有相关性。  相似文献   

11.
目的 探讨血压正常的糖尿病(DM)患者动态脉压与尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR)的相关性。方法 选择2013年10月~2015年3月于宜昌市夷陵医院门诊患者中纳入符合标准的糖尿病(DM)患者121例,根据24 h动态脉压水平分为A组(脉压50 mm Hg,n=42)(1 mm Hg=0.133k Pa)、B组(50 mm Hg≤脉压≤70 mm Hg,n=48)、C组(脉压70 mm Hg,n=31)。结果 以UACR作为早期肾功能损害的指标,观察各组动态脉压与UACR水平,探讨动态脉压与DM患者早期肾脏损害的相关性。三组患者在传统肾功能指标,如血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)方面比较无显著差异(P0.05),而在早期肾功能指标UACR方面比较,差异均有统计学意义(P0.05);Pearson相关分析显示,UACR与年龄、诊室舒张压(DBP)、24 h平均脉压(24 hm PP)、白天平均脉压(dm PP)、夜间平均脉压(nm PP)呈正相关(P0.05),但与诊室收缩压(SBP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)无相关性(P0.05);多元线性逐步回归分析,24 h平均脉压(24 hm PP)、夜间平均脉压(nm PP)为UACR的影响因素(P0.05)。结论 血压正常的DM患者,随着脉压差的增大,早期肾功能指标UACR也明显升高,提示动态脉压与早期糖尿病肾病(DN)有关。  相似文献   

12.
目的探讨住院2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)患者血压控制的影响因素。方法 169例合并原发性高血压(高血压)的T2DM患者给予降压等综合治疗,以出院时血压130/80mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)为界限分为达标组(n=97)及未达标组(n=72),比较两组入院时临床及实验室指标,并通过回归分析观察各种因素对出院时平均动脉压水平的影响。结果全组T2DM入院时收缩压为(143±15)mm Hg,舒张压为(78±8)mm Hg,控制达标率仅17.8%;出院时血压达标率57.4%,降压药物种类平均增加1种。未达标组患者入院时收缩压[(151±15)mm Hg vs.(137±12)mm Hg,P0.05)、舒张压[(80±9)mm Hg vs.(77±7)mm Hg,P0.05]均高于达标组,且血清总胆固醇浓度及24h尿白蛋白排泄率显著升高。回归分析显示,平均动脉压与入院时收缩压、舒张压、血清总胆固醇及高血压病程显著正相关,与年龄负相关;平均动脉压与尿白蛋白排泄率显著正相关(r=0.303,P0.01)。合并糖尿病肾病患者随尿白蛋白排泄率增多而收缩压显著升高,大量蛋白尿者需要多种降压药物联合治疗且血压难以控制。结论 T2DM患者门诊血压控制达标率低;住院T2DM患者血压控制受入院时血压水平、高血压病程、高胆固醇血症、高尿白蛋白排泄率等因素影响;尿白蛋白排泄率增加可能是合并糖尿病肾病患者血压难以控制的直接原因。  相似文献   

13.
目的:探讨不同服药方法对非杓型高血压患者降压疗效的影响。方法:60例2级和3级非杓型高血压患者随机分为顿服组30例、分服组30例,顿服组每天7:00服用非洛地平缓释片5mg和厄贝沙坦150mg;分服组每天7:00服用非洛地平缓释片5mg或厄贝沙坦150mg,晚7:00服用厄贝沙坦150mg或非洛地平缓释片5mg。患者均于服药前及服药后4周,采用动态血压监测系统进行血压监测。结果:服药4周后分服组24h平均收缩压下降值、24h平均舒张压下降值和24h平均动脉压下降值大于顿服组(均P0.05);分服组夜间平均收缩压下降值、平均舒张压下降值和平均动脉压下降值显著大于顿服组(均P0.01);分服组24h平均收缩压平滑指数、24h动脉压平滑指数显著高于顿服组(均P0.05);分服组夜间平均收缩压平滑指数、平均舒张压平滑指数和平均动脉压平滑指数显著高于顿服组(均P0.01)。治疗后分服组有18例昼夜节律由非杓型改变为杓型,显著多于顿服组的4例(P0.01)。结论:长效降压制剂联合治疗2级和3级非杓型高血压,早晚分次给药与早晨顿服相比,降压效果更好、降压更加平稳,更有利于血压的昼夜节律由非杓型恢复为正常的杓型。  相似文献   

14.
目的 探讨动态血压与高血压患者靶器官损害的相关性.方法 将120例进行动态血压监测的原发性高血压病患者分为两组,其中62例存在靶器官损害患者作为A组,无靶器官损害的单纯原发性高血压病患者为B组.结果 两组24h平均收缩压、脉压、血压昼夜节律、夜间平均舒张压之间差异有统计学意义(P<0.01).结论 24h平均收缩压、脉压、血压昼夜节律、夜间平均舒张压与高血压患者靶器官损害密切相关,平稳降压有利于减少靶器官损害.  相似文献   

15.
目的探讨老年高血压患者血压昼夜节律、血压负荷、脉压、血压变异系数等与肱-腘动脉脉搏波传导速度(ba PWV)之间的关系。方法按JNC7指南高血压的诊断标准,选择老年高血压患者342例,行动态血压监测和ba PWV测定,取左侧(Lba PWV)、右侧(Rba PWV)测定的高值来分析,以ba PWV 1 400 cm/s为界值,将入选病人分为ba PWV≥1 400 cm/s组、ba PWV1 400 cm/s组两组,对比分析两组间的24 h平均收缩压、24h平均舒张压、24 h平均脉压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、白昼平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压、白昼收缩压负荷(%)、白昼舒张压负荷(%)、夜间收缩压负荷(%)、夜间舒张压负荷(%)、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间舒张压变异系数、夜间收缩压下降率(%)、夜间舒张压下降率(%)等参数之间的差异。结果 ba PWV≥1 400 cm/s组与ba PWV1 400 cm/s组比较,ba PWV≥1 400 cm/s组的24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、24平均脉压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、白昼平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压、白昼收缩压负荷(%)、白昼舒张压负荷(%)、夜间收缩压负荷(%)、夜间舒张压负荷(%)均明显高于ba PWV1 400 cm/s组(P0.05~P0.001);ba PWV≥1 400 cm/s组的白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间舒张压变异系数、夜间收缩压下降率(%)、夜间舒张压下降率(%)均明显低于对照组(P0.05~P0.001)。结论老年高血压患者的任一时段的平均血压、平均脉压、血压负荷(%)与ba PWV的增高明显呈正相关。夜间血压下降率、血压变异系数与ba PWV呈负相关。  相似文献   

16.
目的探讨腕表式动态中心动脉压记录仪在肾功能衰竭高血压患者中的准确性和应用价值。方法连续入选80例肾功能衰竭高血压患者,分别采用腕表式动态中心动脉压记录仪和袖带式动态血压监测仪同时监测患者24 h血压,比较两种血压监测仪24 h平均收缩压和舒张压、日间平均收缩压和舒张压、夜间平均收缩压和舒张压情况。并观察两种血压监测仪检测指标的相关性。结果袖带式动态血压监测仪和腕表式动态中心动脉压记录仪24 h平均收缩压分别为:(138.2±12.5)mm Hg和(138.3±14.5)mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa);24 h平均舒张压分别为:(90.3±15.4)mm Hg和(89.2±16.7)mm Hg;日间平均收缩压分别为:(143.2±14.6)mm Hg和(140.2±12.3)mm Hg;夜间平均收缩压分别为:(123.3±11.5)mm Hg和(128.2±14.5)mm Hg;日间平均舒张压分别为:(88.2±14.4)mm Hg和(88.2±13.7)mm Hg;夜间平均舒张压分别为:(89.3±17.4)mm Hg和(90.3±11.7)mm Hg;两种检测方法间均无统计学差异(P均0.05)。两种动态血压监测方式指标间均高度相关(r均0.9,P均0.05)。结论腕表式动态中心动脉压记录仪和袖带式动态血压监测仪检测结果高度一致,可在临床进一步推广应用。  相似文献   

17.
目的观察高血压合并焦虑抑郁病人血压变异性(BPV)与血浆肾素活性、醛固酮水平的关系。方法入选186例高血压合并抑郁焦虑病人为高血压并焦虑抑郁组,153例原发性高血压(EH)病人为原发性高血压组。动态血压监测记录两组24 h收缩压(SBP)、24 h舒张压(DBP)、白昼SBP、白昼DBP、夜间SBP与夜间DBP的变异系数(CV),采用放射免疫法检测高血压并焦虑抑郁组与EH组卧位、立位血浆肾素活性、醛固酮水平等情况。结果高血压并焦虑抑郁组24 h SBP变异系数(24 hSCV)、24 hDBP变异(24 hDCV)、白昼SBP变异(dSCV)与白昼DBP变异(dDCV)均明显高于原发性高血压组(P0.01);夜间SBP变异(nSCV)、夜间舒张压变异(nDCV)分别与原发性高血压组比较,差异有统计学意义(P均0.05)。高血压并焦虑抑郁组卧位、立位血浆肾素活性及醛固酮水平均明显高于原发性高血压组。结论高血压合并焦虑抑郁病人BPV增大,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活参与了高血压合并焦虑抑郁的发病过程,长效RAAS抑制剂可能是高血压合并焦虑抑郁病人降压药物的最佳选择。  相似文献   

18.
目的了解90岁以上下肢动脉闭塞症患者的临床特征以及他们在血压和血糖方面的特点。方法选择2014年1~12月在我院老年病房住院的90岁以上患者145例,根据彩色多普勒超声分为动脉闭塞组75例,非动脉闭塞组70例。2组行24h动态血压监测,比较24h平均收缩压、24h平均舒张压、24h平均脉压、昼间平均收缩压、昼间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压以及一般临床资料及血生化。结果动脉闭塞组高血压、超重或肥胖、体质量指数、服用降糖药物、降压药物比例明显高于非动脉闭塞组[88.0%vs 74.3%,48.0%vs30.0%,(24.0±3.6)kg/m2 vs(22.3±3.9)kg/m2,54.1%vs 28.0%,86.4%vs 69.2%,P0.05]。动脉闭塞组24h平均收缩压、昼间平均收缩压、24h平均脉压明显高于非动脉闭塞组[(133.5±15.7)mm Hg vs(127.5±14.1)mm Hg,(133.4±15.9)mm Hg vs(127.0±14.2)mm Hg,(69.5±14.4)mm Hg vs(63.7±10.6)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,P0.05,P0.01]。结论 90岁以上人群下肢动脉闭塞症发生率明显升高。建议90岁以上人群仍需要积极控制血压以及体质量指数。  相似文献   

19.
目的探讨血压正常高值者动脉僵硬度与动态血压参数的关系。方法选择理想血压者63例,血压正常高值者74例,高血压者67例。监测所有入选者24 h动态血压,应用脉搏波传导速度测定仪测定颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度。结果血压正常高值组24 h收缩压、24 h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜间收缩压、24 h脉压、白昼脉压及夜间脉压均高于理想血压组,低于高血压组(P<0.05或P<0.01);血压正常高值组夜间舒张压低于高血压组(P<0.05)。血压正常高值组颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度(9.67±1.12 m/s)显著高于血压理想组(8.27±0.99 m/s),低于高血压组(10.55±1.71 m/s;P<0.05或P<0.01)。多元线性回归分析显示,24 h收缩压、24 h脉压、夜间收缩压是颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度的影响因素(β值分别为0.385、0.351及0.247,P<0.05)。结论血压正常高值者动脉僵硬度增高,24 h收缩压、24 h脉压、夜间收缩压是影响动脉弹性的主要因素。  相似文献   

20.
老年高血压患者血压昼夜节律特点及药物干预的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究老年高血压患者24h动态血压昼夜节律特点以及培哚普利干预的疗效。方法对60例老年高血压患者(观察组)和100例非老年高血压患者(对照组)进行动态血压监测(ABPM);观察组患者给予口服培哚普利,于服药前后及检测24h动态血压(ABPM)、血脂、血糖、肝肾功能等。结果观察组患者昼夜节律性和全天及昼间舒张压低于对照组(P〈0.05)。夜间收缩压和脉压差均高于对照组(P〈0.001)。观察组口服培哚普利4周后,24h、白昼、和夜间血压均值均比治疗前明显下降(P〈0.01),夜间血压比白昼血压均值下降明显(P〈0.01)。结论老年高血压患者血压昼夜节律降低、动脉压差增大,白天舒张压降低、夜间收缩压增高、脉压差增大是老年高血压病血压昼夜节律特点。培哚普利能24h缓慢降低老年高血压患者血压尤其夜间收缩压,改善非杓型血压昼夜节律。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号