阳和平喘颗粒对哮喘模型大鼠血清IL-4、IL-5和IL-13的影响

目的:观察阳和平喘颗粒对哮喘模型大鼠肺组织病理损伤及血清中IL-4、IL-5和IL-13的影响。方法:将50只SPF级SD大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、阳和平喘颗粒低剂量组(C组)、阳和平喘颗粒高剂量组(D组)、地塞米松组(E组)。卵清蛋白致敏激发制备哮喘大鼠模型。HE染色观察哮喘模型大鼠肺组织病理改变,ELISA法检测血清IL-4、IL-5和IL-13浓度水平。结果:A组大鼠肺泡结构未见炎性病理改变;B组可见典型的支气管哮喘病理变化;C组肺组织炎症有不同程度的减轻;D、E组肺组织的炎性病理改变明显减轻。A组血清中IL-4、IL-5、IL-13浓度水平明显低于B组(P0.01);C组血清中IL-4浓度水平与B组无统计学差异(P0.05),IL-5浓度水平低于B组(P0.05),IL-13浓度水平明显低于B组(P0.01);D、E组血清中IL-4、IL-5、IL-13浓度水平明显低于B组(P0.01)。结论:阳和平喘颗粒可以减轻哮喘模型大鼠肺组织病理损伤,降低血清中IL-4、IL-5、IL-13浓度水平,减轻气道炎症。     

麻芍平喘汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及IL-5、IL-13影响研究

目的:探讨麻芍平喘汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及血清IL-5、IL-13的影响。方法:雄性SD大鼠70只随机分为正常组、模型组、地塞米松组、阳和平喘组和麻芍平喘高、中、低剂量组,每组10只,造模28天后,正常组、模型组每天给予生理盐水灌胃,其他各组给予相应药物灌胃,2周后解剖大鼠并取出肺组织。结果:模型组肺组织病理学改变明显,对大鼠血清中IL-5和IL-13的影响麻芍平喘汤各剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),中药组与地塞米松组比较差异有统计学意义(P0.05),麻芍平喘高剂量组与阳和平喘组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:麻芍平喘汤具有减轻哮喘气道炎症,干预气道重塑的作用。     

麻芍平喘汤对哮喘模型大鼠气道重塑的干预作用

目的:观察麻芍平喘汤对哮喘大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA蛋白)的影响,初步探讨麻芍平喘汤防治哮喘气道重塑的可能作用机制。方法:采用10%卵白蛋白加氢氧化铝干粉10 mg致敏和激发,建立哮喘大鼠气道重塑模型,将70只大鼠随机分为正常组、模型组、麻芍平喘低剂量组、麻芍平喘中剂量组、麻芍平喘高剂量组、地塞米松组、阳和平喘组,造模成功后,采用麻芍平喘汤、地塞米松和阳和平喘汤进行干预,干预结束后,HE染色法观察气道病理切片,肺功能测定仪测定用力呼气肺活量(FVC)、0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)、最大呼气流量(PEF)与0.3 s用力呼气容积占用力呼气肺活量的比值(FEV0.3/FVC),RT-PCR法检测TGF-β1mRNA、α-SMA mRNA在肺组织中的表达。结果:模型组大鼠FVC、FEV0.3、PEF明显低于正常组(P0.01),FEV0.3/FVC值明显高于正常组(P0.01)。各给药组大鼠FVC、FEV0.3、PEF均有改善(P0.05);模型组大鼠肺组织TGF-β1mRNA、α-SMA mRNA蛋白表达水平明显高于正常组,各给药组灰度值低于模型组(P0.01),麻芍平喘高剂量组和阳和平喘组与地塞米松组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:麻芍平喘汤能够改善肺功能,降低TGF-β1、α-SMA的蛋白表达,抑制支气管平滑肌增生,减轻气道壁厚度,从而减轻气道炎症,延缓气道重塑。     

阳和平喘颗粒对支气管哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响

目的探讨阳和平喘颗粒治疗支气管哮喘的可能作用机制。方法 90只SD大鼠随机分为正常组、哮喘模型组、地塞米松组和阳和平喘颗粒低、中、高剂量组,每组15只。采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏及雾化吸入的方法建立哮喘大鼠模型,同时应用氢化可的松腹腔注射复制肾阳虚模型。实验第28天开始阳和平喘颗粒低、中、高剂量组大鼠分别按1.62、3.24和6.48 g/(kg·d)灌胃给药,地塞米松组按0.5 mg/(kg·d)灌胃给药,每日1次,连续给药2周;正常组、哮喘模型组以等量的生理盐水进行灌胃。采用HE染色和PAS染色分别检测肺组织病理学改变及气道黏蛋白分泌情况;Real-time PCR法检测肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)和黏蛋白5B(MUC5B)mRNA的表达水平;ELISA法检测肺泡灌洗液MUC5AC和MUC5B的水平变化。结果与正常组相比,哮喘模型组肺组织可见广泛炎症性细胞浸润、气道狭窄、肺泡腔增大、气道内黏蛋白的分泌量显著增多,MUC5AC和MUC5B蛋白及mRNA的表达水平升高(P0.01)。与哮喘模型组比较,阳和平喘颗粒低、中、高剂量组大鼠肺组织形态学结构明显改善、气道管腔大小明显恢复,同时MUC5AC和MUC5B蛋白及mRNA的表达水平下降(P0.01)。结论阳和平喘颗粒可能通过减少炎性细胞浸润和降低气道黏液蛋白分泌而达到治疗支气管哮喘的效果。     

肺宁颗粒对大鼠放射性肺炎及细胞因子表达的影响

目的:为临床应用肺宁颗粒防治放射性肺炎提供实验依据。方法:SPF级SD雄性大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、肺宁颗粒组和地塞米松组,每组8只。利用6mv X线,对全胸进行单次照射,总剂量为20Gy,建立放射性肺炎大鼠模型。除正常对照组不进行胸部放射照射外,其余三组均进行胸部放射照射。肺宁颗粒组进行灌胃输入药液0.05g/100g体质量,地塞米松组进行灌胃输入药液0.05mg/100g体质量,正常对照组和模型组给予同体积生理盐水灌胃。照射后第1天开始用药,每日1次,连续灌胃至照射后满6周处死动物。观察各组大鼠肺大体改变并计算肺系数;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)水平。结果:肺宁颗粒组及地塞米松组肺系数,肺组织炎性及纤维化改变,血清IL-6、TNF-α、TGF-β_1水平均显著低于模型组(均P0.05),且上述各项指标肺宁颗粒组均优于地塞米松组(均P0.05)。结论:肺宁颗粒可能通过抑制血清中IL-6、TNF-α、TGF-β_1的合成从而对大鼠放射性肺炎起到防治作用。     

阳和平喘颗粒对哮喘大鼠的保护作用

目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘模型大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法:将60雄性只大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳和平喘颗粒(25.92、12.96、6.48g/kg)组、桂龙咳喘宁胶囊(1.62g/kg)组。试验开始第一天,大鼠腹腔注射10%卵清蛋白(OVA)氢氧化铝生理盐水溶液致敏,第8天再次致敏,正常对照组注射等量生理盐水。于初次致敏第15天起,除正常组外,其余各组大鼠用含1%OVA的生理盐水超声雾化激发20min,隔天一次,共7次,复制大鼠哮喘模型。实验第15天起,给药组分别灌胃给予相应的药物,治疗2周,正常组和模型组给予等容积溶媒。实验结束后,分别采用硝酸还原酶法和放射免疫法测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量,HE染色法观察哮喘大鼠肺组织病理改变,免疫组化法观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肺组织中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现明显的哮喘症状,肺组织及周围有大量炎性细胞浸润,血清中NO、ET-1含量显著升高,肺组织中iNOS的表达水平明显高于正常对照组;与模型组相比,阳和平喘颗粒(25.92、12.96g/kg)组哮喘大鼠哮喘症状及肺组织炎症反应明显减轻,大鼠血清中NO、ET-1的含量及肺组织iNOS活性显著降低。结论:阳和平喘颗粒对OVA介导的大鼠哮喘模型的保护作用可能与其对ET-1、NO、iNOS的调节有关。     

加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道重塑的作用及机制研究

目的:探讨加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道重塑的影响及其可能的机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机均分为正常组、湿热哮喘模型组、加味茵陈蒿汤中、高剂量组、地塞米松组(n=10)。采用多因素干预建立湿热哮喘大鼠模型。HE染色观察大鼠肺组织形态,ELISA法测定各组大鼠血清白介素-6(IL-6)水平,免疫组织化学染色观察大鼠气道信号转导因子-3(STAT3)和胸腺活化调节趋化因子(TARC)表达水平。采用Image-Pro Plus 6.0测定支气管总管壁厚度(Wat/Pbm)及气道平滑肌厚度(Wam/Pbm)。结果:模型组大鼠湿热哮喘表现明显,HE染色出现典型气道重塑改变。气道TARC表达和Wat/Pbm、Wam/Pbm与血清IL-6和气道STAT3表达呈正相关(P0.05)。与模型组比较,中药中剂量组大鼠气道IL-6/STAT3表达、气道TARC表达(P0.05)和气道Wat/Pbm(P0.05)、Wam/Pbm(P0.05)值明显降低。结论:加味茵陈蒿汤中剂量早期干预能显著减轻湿热哮喘大鼠气道重塑,机制可能与抑制大鼠肺组织IL-6/STAT3通路的表达有关。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的影响

目的:研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用机制。方法:SD健康大鼠60只,除正常组10只外,其余大鼠采用香烟烟熏联合气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组(0.38,0.75,1.5 g·kg~(-1)),模型组,阳性药物组(地塞米松,0.09 mg·kg-1)。正常组和模型组以蒸馏水ig,阳性药物组以地塞米松混悬液ig,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液ig,时间30 d,每天1次。末次ig后,观测大鼠一般情况;取血清,酶连免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管内皮生长因子(VEGF),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测大鼠肺组织血小板源生长因子-B(PDGF-B)蛋白的表达,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类,同时进行苏木素-伊红(HE)染色,病理组织观察。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TNF-α,IL-8,IL-1β含量增高,VEGF含量降低,肺组织PDGF-B含量增高,支气管肺泡灌洗液中白细胞总数增高,嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞比例增高(P0.05,P0.01);与模型组比较,宣肺平喘胶囊各剂量组大鼠血清TNF-α,IL-8,IL-1β明显降低,VEGF明显增多,肺组织PDGF-B明显降低(P0.05,P0.01),支气管肺泡灌洗液中嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞比例明显降低(P0.05),宣肺平喘胶囊高剂量组和地塞米松组与模型组比较,支气管肺泡灌洗液中白细胞总数均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:宣肺平喘胶囊能够降低COPD大鼠血清中的TNF-α,IL-8,IL-1β降低,降低肺组织中PDGF-B,增高血清中VEGF,高剂量组还可以降低BALF白细胞总数,作用机制有可能与减少炎症介质生成和释放,发挥抗炎作用,减轻气道表皮粘液分泌,抑制气道重塑有关。     

防哮方对慢性哮喘大鼠IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨临床经验方防哮方对慢性哮喘模型大鼠白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分成6组,每组8只,分别为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组及地塞米松组。除正常组外,其他各组通过腹腔注射和雾化吸入卵蛋白(OVA)制备慢性哮喘大鼠模型,造模成功后,分别灌胃相应药物。末次给药24 h后取材并观察肺组织中IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达及肺脏病理学变化。结果:与正常组比较,模型组及中药各剂量组、地塞米松组IL-6 mRNA的相对表达量都有所升高,模型组TNF-α mRNA的相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药各剂量组、地塞米松组IL-6 mRNA的相对表达量均明显下降,中药各剂量组与地塞米松组TNF-α mRNA的相对表达量均明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。与地塞米松组比较,中药各剂量组IL-6 mRNA相对表达量较高,中药低、中剂量组TNF-α mRNA的相对表达量较高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:慢性哮喘模型大鼠IL-6mRNA、TNF-α mRNA表达已出现异常,防哮方能减少IL-6 mRNA、TNF-α mRNA的表达,从而明显改善慢性哮喘大鼠炎症反应。     

益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清TNF-α和IL-8的影响

目的观察益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法按随机数字表法,将60只健康雄性SD大鼠分为正常组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均采用烟熏加气管内注射脂多糖的方法进行慢性阻塞性肺疾病大鼠造模。在第2次注射脂多糖后,地塞米松组给予地塞米松灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予相应剂量益气健脾方浓缩液灌胃,模型组给予等剂量生理盐水灌胃,每天1次,至烟熏结束。实验结束后,采用小动物肺功能测定仪测定各组大鼠肺功能,用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中TNF-α和IL-8水平。结果各造模组大鼠FEV0. 3/FVC均明显低于空白组(P均0. 05),地塞米松组和中药各剂量组FEV0. 3/FVC均明显高于模型组但仍低于空白组(P均0. 05),地塞米松组及中药各剂量组比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。各造模组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显高于空白组(P均0. 05);地塞米松组、中药各剂量组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0. 05);地塞米松组及中药各剂量组大鼠血清IL-8水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05);地塞米松组、中药低剂量组大鼠血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P 0. 05);中药中剂量组、中药高剂量组大鼠血清TNF-α水平均明显低于地塞米松组(P均0. 05);中药各剂量组间大鼠血清TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论益气健脾方能够降低慢性阻塞性肺疾病大鼠血清中TNF-α和IL-8水平,减轻气道炎症,改善肺功能。     

二冬膏对急性肺损伤模型鼠TNF-α,IL-6含量及AQP-5蛋白表达的影响

目的:研究二冬膏对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)含量及水通道蛋白5(AQP-5)表达的影响。方法:将72只清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏高、中、低剂量组、地塞米松组,每组12只。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉注射LPS 6 mg·kg-1复制ALI大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,1次/d,连续4 d。二冬膏高、中、低剂量组分别ig二冬膏10,5,2.5 g·kg-1;正常组与模型组ig生理盐水10 m L·kg-1,地塞米松组ip地塞米松0.01 g·kg-1。4 d后处死大鼠,取血清和肺组织检测。采用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测大鼠血清TNF-α,IL-6的含量,Western bloting测定大鼠肺组织AQP-5蛋白的表达,苏木素和伊红(HE)染色观察肺组织病理形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显升高(P0.01),肺组织AQP-5蛋白表达水平显著降低(P0.01)且肺部病理炎症增加。与模型组比较,二冬膏各组均能明显降低TNF-α,IL-6含量(P0.05,P0.01),显著升高肺组织AQP-5蛋白的表达(P0.05,P0.01)并且减轻肺部病理炎症。结论:二冬膏通过降低ALI模型鼠促炎因子TNF-α,IL-6含量,升高肺组织AQP-5蛋白的表达,改善肺部病理炎症,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

百诃清金颗粒对气道高反应性大鼠气道炎症的影响

目的:观察百诃清金颗粒对气道高反应性大鼠气道炎症的干预作用。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、百诃清金颗粒低、中、高剂量组,每组8只;采用卵白蛋白致敏,复制气道高反应性大鼠模型。按实验计划干预后,记录各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类计数;检测白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;观察肺组织HE染色病理学特点。结果:百诃清金颗粒高、中剂量组可明显降低气道高反应大鼠BALF中白细胞、嗜酸性粒细胞(P0.001)及中性粒细胞数量(P0.05),并减轻肺组织炎症损伤。与空白组相比,模型组IL-4、IL-6、TNF-α水平显著升高(P0.001),IFN-γ水平显著下降(P0.001)。高剂量组可显著降低IL-4(P0.001)、IL-6、TNF-α(P0.01)表达,升高IFN-γ(P0.01)水平,效果与地米组相当;中、低剂量组IL-4、TNF-α水平较虽明显低于模型组,但差异无统计学意义。结论:百诃清金颗粒可抑制气道高反应性大鼠的气道炎症反应,降低气道高反应性,且呈明显量效关系;这可能是其治疗感染后咳嗽等以气道反应性增高为病理表现疾病的部分作用机制。     

搜风愈喘方基于ERK/p38MAPK 信号通路对支气管哮喘模型大鼠气道炎症的作用机制探讨

目的 探讨祛风、化痰、活血法并施的搜风愈喘方对哮喘大鼠气道炎症的作用机制以及对ERK/p38MAPK信号通路的调节作用。方法 将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、搜风愈喘方组。先以卵蛋白（OVA）致敏及雾化激发制备哮喘大鼠模型。造模成功后,各组大鼠给予相应药物干预治疗21d。ELISA法检测血清及肺泡灌洗液（BALF）中的白细胞介素13(IL-13）、肿瘤坏死因子α(TNF-α）含量;HE染色、PAS染色观察大鼠肺组织病理形态学变化;RT-PCR法检测肺组织匀浆中IL-13、ERK1、ERK2、p38MAPK的mRNA表达;Western Blot法检测肺组织中ERK、p-ERK、p-38MAPK、p-p38MAPK的表达。结果 ELISA法测定结果显示,与正常组比较,模型组血清中IL-13、TNF-α的含量升高（P<0.05）,肺组织中IL-13、ERK1、ERK2、p38MAPK的mRNA表达及p-ERK、p-38MAPK的蛋白表达均明显增强（P<0.05）;与模型组相比,地塞米松组及搜风愈喘方组可降低血清中IL-13、TNF-α的含量、肺组织中I...     

鱼金葶颗粒对AECOPD模型大鼠肺组织IL-8、TNF-α的影响

目的观察鱼金葶颗粒对慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)模型大鼠肺组织匀浆中细胞白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及病理组织分析。方法将Wistar大鼠72只,随机分为空白组、模型组和鱼金葶颗粒低、中、高剂量组及地塞米松对照组。采用烟雾吸入加脂多糖灌肺复合因素建立AECOPD大鼠模型。应用鱼金葶颗粒干预。采用ELISA法测定肺组织匀浆IL-8、TNF-α的含量。结果鱼金葶高剂量、中剂量组与模型组比较肺组织匀浆IL-8、TNF-α水平差异均有统计学意义(P0.05)。结论鱼金葶颗粒对AECOPD模型大鼠肺组织匀浆中IL-8、TNF-α有明显的干预作用,能够有效降低IL-8、TNF-α的水平。     

甘草次酸对支气管哮喘大鼠IgE、IL-4及TNF-α的影响

目的:观察甘草次酸(Glycyrrhetinic acid,GA)对哮喘大鼠肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)白细胞计数及血清Ig E、IL-4、TNF-α水平的影响,探讨其防治哮喘的机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松0.5 mg/kg组、甘草次酸200、100、50 mg/kg剂量组。采用卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏,并OVA雾化吸入激发制备大鼠支气管哮喘模型。各组给予相应剂量的药物7d,于末次给药后24h,处死动物,取血清测IgE、IL-4及TNF-α含量,收集BALF进行白细胞分类计数,Western-blot法检测甘草次酸对哮喘大鼠肺组织IgE、IL-4及TNF-α蛋白表达的影响。结果:与哮喘模型组比较,甘草次酸200、100 mg/kg可使哮喘大鼠BALF淋巴细胞及嗜酸性粒细胞数降低,中性粒细胞数增多,使血清及肺组织IgE、IL-4及TNF-α水平明显下降。结论:甘草次酸可通过减少炎性细胞(淋巴细胞及嗜酸性粒细胞)和下调细胞因子IgE、IL-4及TNF-α水平减轻哮喘大鼠气道炎症,改善哮喘症状。     

阳和平喘颗粒对虚寒哮喘模型豚鼠防治及作用机制的研究

目的观察阳和平喘颗粒对哮喘虚寒模型豚鼠炎症及肺组织的影响，探讨其防治哮喘的机理。方法杂色豚鼠120只，雌雄各半，随机分作6组（正常组，模型组，地塞米松组，桂龙咳喘宁组，阳和平喘颗粒中剂量组，阳和平喘高剂量组）。用卵蛋白成功诱发豚鼠哮喘后，给予阳和平喘颗粒、地塞米松、桂龙咳喘宁胶囊进行治疗，观察肺功能与肺组织病理改变。结果与正常对照组相比，模型组肺功能指标吸气阻力（Ri）与呼气阻力（Re）均显著增加，肺顺应性（Cldyn）下降，肺组织电镜下显示：模型组动物的肺组织可见嗜酸性粒细胞片状浸润，Ⅱ型细胞部分线粒体脊突消失、膨胀，板层小体减少，有较多排空现象。血管腔狭窄，毛细血管内皮肿胀，核浓缩，胞浆内可见到髓祥小体（细胞器变性），基底膜结构不清。结论阳和平喘颗粒可通过抗炎在一定程度上改善损害的肺功能，达到防治实验性哮喘的目的，其机制尚须进一步探讨。     

五虎汤对哮喘幼年大鼠气道重塑及肺组织α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的:探讨五虎汤对哮喘模型大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达及气道重塑的影响。方法:呼吸道合胞病毒(RSV)合卵清白蛋白(OVA)致敏激发建立SD大鼠慢性哮喘模型,将48只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组及五虎汤高、中、低剂量组,每组8只。肺组织病理标本行HE染色观察组织病理学改变,Masson染色检测上皮下胶原蛋白含量,免疫组织化学法检测α-SMA表达,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑,并分析胶原蛋白与α-SMA表达的相关性。结果:(1)模型组WAm/Pbm及WAi/Pbm显著高于正常对照组(P0.01),五虎汤中、高剂量组及地塞米松组WAm/Pbm、WAi/Pbm显著低于模型组(P0.01);模型组出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落、上皮下胶原蛋白沉积及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,五虎汤中、高剂量及地塞米松可有效减轻上述病理改变;(2)模型组上皮下胶原蛋白及肺组织α-SMA表达显著高于正常对照组(P0.01),五虎汤中、高剂量组及地塞米松组上皮下胶原蛋白显著表达显著低于模型组(P0.01),五虎汤各剂量组及地塞米松组肺组织α-SMA表达显著低于模型组(P0.05或P0.01);(3)各组大鼠气道上皮下胶原蛋白沉积、α-SMA的积分光密度(IOD值)呈显著正相关。结论:五虎汤中、高剂量能降低哮喘幼年SD大鼠上皮下胶原蛋白及肺组织α-SMA的表达,从而有效抑制哮喘气道重塑。     

蛭丹化瘀组方对LPS诱导急性肺损伤大鼠炎性反应的影响

目的:研究蛭丹化瘀组方对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法:SD大鼠72只,随机分成对照组、模型组、蛭丹化瘀组方33、16.5、8.25 g/kg组、地塞米松阳性药组。气管滴注LPS制备急性肺损伤模型;HE染色,光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺病理损伤评分;酶联免疫法检测各组大鼠肺组织炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:模型组大鼠肺组织病理损伤评分增高,肺组织炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量较正常组明显增加(P0.01或P0.05);蛭丹化瘀组方33 g/kg及地塞米松组大鼠肺组织病理损伤评分较模型组大鼠明显降低(P0.05),蛭丹化瘀组方(33、16.5、8.25 g/kg)及地塞米松可明显降低肺组织TNF-α、IL-6含量,蛭丹化瘀组方16.5 g/kg还可明显降低肺组织IL-1β含量,差异较模型组明显(P0.01或P0.05)。结论:蛭丹化瘀组方能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,其机制可能与降低肺组织中炎性反应因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量有关。     

加减资生汤配方颗粒对肺气肿模型大鼠肺组织及血清IL-4、IL-8、TNF-α表达影响

目的:研究加减资生汤配方颗粒对肺气肿模型大鼠肺组织及血清IL-4、IL-8、TNF-α表达的影响。方法:采用烟熏结合气管注射脂多糖法造模,随机分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每天给药1次,连续给药10周。病理切片染色法观察肺气肿模型大鼠给药前后肺、支气管等组织的病理变化。采用PCR结合酶联免疫吸附法,检测大鼠肺组织、血清IL-4、IL-8、TNF-α表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠肺、支气管、血清TNF-α、IL-8、IL-4表发水平显著增强(P<0.05);与模型组相比,加减资生汤配方颗粒干预组能显著降低肺气肿模型大鼠肺组织及血清TNF-α、IL-4、IL-8表达水平(P<0.05)。结论:加减资生汤干预肺气肿的机制可能与其调节肺组织及血清中TNF-α、IL-4、IL-8表达有关。     

基于P38MAPK/NF-κB通路探讨搜风愈喘方调控哮喘大鼠气道炎症的作用机制

目的 基于P38MAPK/NF-κB信号通路，探讨搜风愈喘方对哮喘大鼠气道炎症的作用机制。方法 32只SPF级SD雄性大鼠随机被分为正常组、模型组、地塞米松组、搜风愈喘方组，每组8只。除正常组外，其余各组均以卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘大鼠模型。造模成功后，正常组和模型组以等容量生理盐水灌胃，地塞米松组以相应地塞米松溶液灌胃，搜风愈喘方组以相应剂量的中药煎煮液灌胃，连续灌胃21d。苏木素-伊红(HE)染色、过典酸雪夫氏染色(PAS)染色和马松(Masson)染色观察大鼠肺组织病理学变化；酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-13(IL-13)、白细胞介素-25(IL-25)含量；实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肺组织中IL-13、IL-25、P38 MAPK、NF-κB P65的mRNA表达情况；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中P38MAPK、P-P38MAPK、NF-κB P65、P-NF-κB P65、IκBα、P-IκBα的蛋白表达。结果 与正常组相比，模型组有明显的气道炎症现象，可见显著的炎性细胞浸润、杯状细胞化生...