基于P38MAPK/NF-κB通路探讨搜风愈喘方调控哮喘大鼠气道炎症的作用机制

目的 基于P38MAPK/NF-κB信号通路,探讨搜风愈喘方对哮喘大鼠气道炎症的作用机制。方法 32只SPF级SD雄性大鼠随机被分为正常组、模型组、地塞米松组、搜风愈喘方组,每组8只。除正常组外,其余各组均以卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘大鼠模型。造模成功后,正常组和模型组以等容量生理盐水灌胃,地塞米松组以相应地塞米松溶液灌胃,搜风愈喘方组以相应剂量的中药煎煮液灌胃,连续灌胃21d。苏木素-伊红(HE)染色、过典酸雪夫氏染色(PAS)染色和马松(Masson)染色观察大鼠肺组织病理学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-13(IL-13)、白细胞介素-25(IL-25)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肺组织中IL-13、IL-25、P38 MAPK、NF-κB P65的mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中P38MAPK、P-P38MAPK、NF-κB P65、P-NF-κB P65、IκBα、P-IκBα的蛋白表达。结果 与正常组相比,模型组有明显的气道炎症现象,可见显著的炎性细胞浸润、杯状细胞化生...     

基于网络药理学探讨血府逐瘀汤治疗失眠的作用机制＊

目的 运用网络药理学方法分析预测血府逐瘀汤治疗失眠的作用机制。方法 借助TCMSP、BATMAN-TCM数据库筛选血府逐瘀汤的有效活性成分及作用靶点；Genecards、OMIM获得失眠的疾病靶点，Cytoscape软件构建药物-活性成分-作用靶点网络并分析；STRING及Cytoscape构建PPI网络；利用Bioconductor对作用靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析，预测其作用机制。结果 血府逐瘀汤包含227个中药活性成分和303个靶点，作用于失眠的有110个活性成分和52个靶点。其中关键成分有槲皮素、7-甲氧基-2-甲基异黄酮、豆甾醇、山奈酚、β-谷甾醇，核心靶点为ALB、APP、IL-6、FOS。GO功能和KEGG通路富集分析结果显示血府逐瘀汤主要涉及神经递质水平的调节、细胞因子受体结合等生物过程，通过作用于糖尿病并发症的AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、神经活性配体-受体相互作用等多条通路发挥治疗失眠的作用。结论 本研究初步揭示了血府逐瘀汤治疗失眠的活性成分、作用靶点及通路，提示血府逐瘀汤具有多成分、多靶点、多途径的协同作用特点，为进一步深入研究其作用机制提供了重要依据。     

基于网络药理学探讨补阳还五汤治疗高脂血症的作用机制＊

目的 本研究探讨补阳还五汤治疗高脂血症的物质基础与作用机制。方法 运用TCMSP数据库和STICH数据库收集补阳还五汤化学成分和靶点信息，通过HPO数据库筛选疾病的靶点，然后利用Cytoscape 3.6.1软件对成分靶点和疾病靶点进行网络拓扑学分析，获取补阳还五汤治疗高脂血症的作用靶点，再运用DAVID在线分析工具对作用靶点进行KEGG通路富集及分析，最后构建“补阳还五汤-化学成分-核心靶点-关键通路”的多层次网络关联图。结果 共得到补阳还五汤潜在活性成分107个，药物靶点487个，疾病靶点95个，拓扑分析共得核心靶点113个，主要KEGG通路20条。本研究结果表明，补阳还五汤治疗高脂血症的作用机制可能与CREBBP、TP53和PPARA等靶点及脂肪细胞因子、FoxO、TNF、HIF-1和PI3K-Akt信号通路有关。结论 本研究筛选了补阳还五汤治疗高脂血症的关键靶点和通路，为补阳还五汤用于临床治疗提供了科学依据。     

基于网络药理学的升陷汤治疗心力衰竭的作用机制研究＊

目的 基于网络药理学方法探讨升陷汤治疗心力衰竭（heart failure，HF）的潜在作用机制。方法 采用TCMSP、TCM-MESH、化学专业数据库、ETCM平台筛选出升陷汤的活性成分，利用TCMSP靶点预测模型预测活性成分的潜在靶点；利用Genecards、OMIM、Disgenet、DigSee数据库检索心力衰竭的相关靶点；利用Biogenet分别对药物与疾病靶点进行蛋白质相互作用网络进行构建，并提取交集网络以获得升陷汤治疗心力衰竭的关键靶点；利用Metascape对关键靶点进行GO和KEGG富集分析。结果 得到药效成分60个、药物靶点156个、心力衰竭靶点1387个，最终获得关键靶点197个、KEGG通路157条。升陷汤治疗心力衰竭主要成分为槲皮素、山奈酚、黄芪多糖、黄芪甲苷等，关键靶点为TP53、ESR1、FN1、UBC、TNF-α，关键的生物学进程和通路可能包括PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、TLR信号通路、HIF-1α信号通路、FoxO信号通路、细胞周期信号通路等。结论 本研究初步揭示了升陷汤多成分、多靶点、多途径治疗心力衰竭的机制，为升陷汤的临床开发利用提供了依据。     

基于网络药理学-分子对接探讨黄芪生脉散对糖尿病的作用机制＊

目的 本研究利用网络药理学、分子对接技术，探索黄芪生脉散治疗糖尿病的潜在作用机制，并结合体外细胞实验对相关信号通路进行初步验证。方法 查阅多个数据库和结合文献筛选黄芪生脉散的有效成分和对应靶点及糖尿病相关靶点，通过DAVID数据库进行疾病预测以及治疗机制预测，将黄芪生脉散有效成分与成分靶点构建黄芪生脉散的成分-靶点网络。此外，选取成分-靶点网络中度值较大的15个关键靶点和FDR值排名前10的疾病构建黄芪生脉散治疗疾病-靶点网络。再进一步使用AutoDock vina软件对黄芪生脉散的有效成分和糖尿病关键靶点进行分子对接。最后利用HepG2细胞胰岛素抵抗（IR）模型对黄芪生脉散提取物的石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位进行降血糖活性验证，并通过Western-blotting实验探究其石油醚部位对PI3K-Akt信号通路的影响。结果 共挖掘到黄芪生脉散54个有效成分，411个潜在成分靶点及279个糖尿病相关靶点。此外，预测到黄芪生脉散治疗疾病182种，其中2型糖尿病（T2DM）与靶点关联性最强（degree值=12），由此推测黄芪生脉散可能在治疗糖尿病方面具有显著作用。另外，PPI网络中degree > 20的靶点有AKT1、PIK3CA、PIK3R1和VEGFA等，推测这些靶点可能为黄芪生脉散治疗糖尿病的关键靶点。同时，分子对接结果显示黄芪生脉散8个有效成分（degree值≥15）与糖尿病关键靶点有较强的结合能力，并且KEGG富集分析发现与糖尿病相关的主要调控通路为PI3K-Akt信号通路。体外细胞实验发现，黄芪生脉散提取物可浓度依赖性的增加HepG2细胞胰岛素抵抗模型对葡萄糖的摄取，比阳性药盐酸二甲双胍的药效更强。Western-blotting实验结果表明，黄芪生脉散石油醚部位可显著改善HepG2细胞IR模型Akt、GSK3β蛋白表达水平的异常升高以及p-Akt和p-GSK3β的异常降低（与IR组相比P<0.05）。结论 黄芪生脉散的活性成分可能通过作用于INSR、AKT1、PIK3CA等多个糖尿病相关靶点，调节PI3K-Akt信号通路，降低胰岛素抵抗从而发挥对糖尿病的治疗作用。     

基于网络药理学方法探讨八珍汤治疗ITP的作用机制＊

目的 采用网络药理学方法，探索八珍汤治疗原发免疫性血小板减少症（Primary immune thrombocytopenia， ITP）的作用机制。方法 通过中药系统药理学分析平台（TCMSP）、Drugbank数据库和文献检索方式获得八珍汤8味中药的化学成分和作用靶点，以口服吸收利用度和药物相似性等条件进行筛选。通过OMIM数据库、TTD数据库、GAD数据库和GeneCards数据库查找ITP的相关靶点。进而利用Cytoscape 3.7.1软件构建化学成分-靶点网络、疾病-靶点网络、成分靶点和疾病靶点交集网络，通过Cytoscape软件中ClueGO插件和DAVID在线分析工具对八珍汤治疗ITP的相关靶点进行基因本体（GO）功能富集分析和KEGG通路分析，探讨八珍汤治疗ITP的作用机制。结果 共筛选得到159个八珍汤化学成分和146个靶点；获得306个ITP相关靶点；得到21个八珍汤治疗ITP的作用靶点；显著富集到114个生物过程条目和34条KEGG生物通路。结论 八珍汤主要通过TNF信号通路、HIF-1信号通路、NOD样受体信号通路、VEGF信号通路和T细胞受体信号通路等发挥治疗ITP的作用，其中TNF信号通路可能是其关键机制。     

基于网络药理学探讨青钱柳调节血糖的作用机制＊

目的 通过网络药理学及分子对接的方法探讨青钱柳调节血糖的潜在作用机制。方法 通过文献对青钱柳进行化学成分搜集，利用Swiss ADME平台进行活性成分筛选，借助Swiss Target Prediction数据库进行作用靶点进预测，运用Cytoscape 3.8构建药物成分-靶点网络；检索Genecards，OMIM以及Disgenet数据库获取血糖靶点；通过韦恩图，得到青钱柳调节血糖靶点；使用String平台构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络；使用metascape数据平台进行基因分类（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路分析。构建青钱柳调节血糖活性成分-共同靶点-信号通路网络。同时进行分子对接验证。建立实验性Ⅱ型糖尿病大鼠模型，检测大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FIns）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平，及大鼠胰脏组织ESR2、PTPN1的表达。结果 通过文献搜集筛选获得青钱柳39个活性成分，导入Swiss Target Prediction平台获得509个相关靶点。检索数据库获得血糖相关靶点1618个。二者取交集即为青钱柳调节血糖作用靶点134个，经PPI结果筛选得治疗靶点24个。GO富集分析共得主要条目中生物过程20条，细胞组成7条，分子功能10条。KEGG 通路分析共得到核心信号通路8条。将8条通路涉及靶点与药物成分-靶点网络merge取交集后可得核心靶点18个，靶点连接的核心治疗成分29个。分子对接结果表明山奈酚、咖啡酸、槲皮素等核心成分与血糖调节相关蛋白及作用靶点具有较强的结合活性，可能具备相应的调节效果。青钱柳多糖能明显降低实验性Ⅱ型糖尿病大鼠模型FBG、FIns、HbA1c水平，提高大鼠胰脏组织ESR2、PTPN1的表达。结论 青钱柳可能是通过调节雌激素受体2型（ESR2）、酪氨酸蛋白磷激酶1型（PTPN1）、基质金属蛋白酶2型（MMP2）、金属蛋白酶2型（MMP9）、糖酶合酶激酶3B（GSK3B）、胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）等靶点，在体内参与神经信号传导，发挥相关蛋白质合成，细胞间信号传递等功能来调节血糖。     

基于网络药理学探讨桂枝加葛根汤防治血脂异常的机制研究及实验验证＊

目的 通过网络药理学技术预测桂枝加葛根汤防治血脂异常可能作用靶点和机制，并进行动物实验验证。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）或中药分子机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）检索葛根，桂枝，白芍，生姜，大枣，甘草的化学组分，活性成分的筛选标准以口服生物利用度（OB）>30%，化合物类药性（DL）>0.18或Score cutoff≥20。已筛选出的靶点名称应用数据库Uniprot对其标准化；同时在Genecards和OMIM两个数据库中检索血脂异常相关基因，并将上述预测靶基因合并作为疾病相关基因数据。采用Draw Venn Diagram在线程序将桂枝加葛根汤和血脂异常的靶基因取交集，获得桂枝加葛根汤和血脂异常的共同靶点。采用Cytoscape3.7.1绘制桂枝加葛根汤药物成分和血脂异常疾病靶点的网络图。在R3.6.0软件中安装程集包ggplot2、colorspace、clusterProfiler、pathview、stringi、DOSE等进行GO富集分析和KEGG富集分析。并进一步采用动物实验进行验证，选取SPF级SD雄性大鼠，运用高脂饲料喂养建立高脂血症模型，桂枝加葛根汤干预30天后检测各组大鼠TC、TG、HDL-C、LDL-C水平，qRT-PCR法对TNF信号通路上的关键分子IL-6、IL-1β、PTGS2、MAPK1、MAPK3、MAPK8进行验证。结果 预测出桂枝加葛根汤可能作用靶点222个，动脉粥样硬化疾病相关基因1250个，桂枝加葛根汤和血脂异常的共同靶点119个。GO功能富集分析结果表明分子功能相关条目114个，细胞组分相关条目70个，生物过程相关的条目2143个。同时在KEGG通路富集到165条信号通路。然后对三组间大鼠的血脂水平进行比较，与正常组相比，模型组大鼠血清中HDL-C水平显著降低（P<0.01），LDL-C、TG、TC水平显著升高（P<0.01），可以证明造模成功；与模型组相比，桂枝加葛根汤组血清中HDL-C水平显著升高（P<0.05），LDL-C、TG、TC水平显著降低（P<0.01，P<0.05），说明桂枝加葛根汤可以改善大鼠血脂水平。与正常组比较，模型组肝脏组织PTGS2、MAPK1、MAPK3、MAPK8、IL-6、IL-1β mRNA表达均显著上升（P<0.01）；与模型组比较，桂枝加葛根汤组肝脏组织PTGS2、MAPK1、MAPK3、MAPK8、IL-6、IL-1βmRNA表达上均显著降低（P<0.01，P<0.05）。结论 桂枝加葛根汤通过多靶点、多通路治疗血脂异常，为进一步深入探讨其分子机制奠定基础，拓宽经方桂枝加葛根汤临床应用范围，为后续临床治疗血脂异常提供新的思路。     

基于网络药理学和动物实验探究利咽方治疗慢性咽炎的机制

目的：基于网络药理学和动物实验,探讨利咽方治疗慢性咽炎的作用机制。方法：从TCMSP数据库中收集利咽方中的有效成分及作用靶点,从GeneCards数据库中收集慢性咽炎的相关靶点,然后通过Venny和STRING网站得到交集靶点,对交集靶点进行KEGG通路分析和Gene Ontology富集分析。并采用Tongg氨水直接喷雾法建立大鼠慢性咽炎模型对上述网络药理学的结果进行验证。结果：共收集利咽方中141个活性化合物和205个作用靶点以及1 950个疾病靶点,取交集得到112个靶点,交集靶点的PPI网络分析得到IL-6、TNF和IL-β等重要靶点。KEGG通路显示,与利咽方治疗慢性咽炎关联度较高的通路为癌症相关通路。GO富集分析结果表明,利咽方的治疗作用生物过程主要涉及无机物反应;细胞组分主要涉及膜筏、细胞器外膜、囊腔等位置;分子功能主要涉及细胞因子受体结合、DNA转录因子结合等功能。动物实验结果显示,利咽方能有效降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平,降低大鼠咽喉黏膜组织中TLR-4、NF-κBp65及磷酸化I-κBα蛋白水平。结论：通过网络药理学预测了利咽方的有效成分及其治疗...     

基于网络药理学探讨清金化浊方治疗慢阻肺的作用机制＊

目的 利用网络药理学方法探讨清金化浊方治疗慢阻肺的作用机制。方法 在中药系统药理学数据库和分析平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology，TCMSP）平台检索组方君臣药物的主要化学成分及作用靶点，通过TTD、CTD、DisGeNET、GeneCards数据库获得慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）相关靶点，筛选药物与疾病的交集靶点及有效活性成分。利用Cytoscape3.7.2构建药物-化合物-靶点-疾病网络，利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用关系（Protein-Protein Interaction，PPI）网络 拓扑分析图，并分析核心靶点。利用DAVID数据库进行基因功能（Gene Ontology，GO）和基于京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）富集分析，并绘制通路-靶点网络图。基于网络分析结果，纳入2020年1月-2021年1月我科收治的AECOPD患者，采用区组随机法按1：1分为对照组（西医治疗组）、研究组（清金化浊方联合西医治疗组），比较两组患者的IL-6、TNF-α水平。结果 筛选得到164个中药成分靶点，3051个COPD靶点，映射得出药物-疾病交集靶点112个。分析得出清金化浊方治疗COPD主要有槲皮素、β-谷甾醇、山奈酚、豆甾醇、木犀草素等有效活性成分，涉及IL-6、TNF、MAPK3、VEGFA、TP53、PTGS2、MAPK1、PIK3CG等关键靶点。富集于药物反应、一氧化氮生物合成过程的正调控、缺氧反应等生物过程及83条信号通路，其中TNF、HIF-1和PI3K-Akt信号通路在COPD的治疗中最为重要。临床研究显示，两组治疗7天后IL-6、TNF-α均较治疗前下降；治疗后组间比较，研究组低于对照组（P<0.05）。结论 清金化浊方主要以抗炎为核心，兼有调节氧平衡、降低气道黏液高分泌、改善气道重塑、调节免疫功能及血液高凝状态等多方面的作用，为其临床应用提供一定指导价值，亦为进一步开展后续课题研究提供科学依据。     

基于网络药理学探寻淫羊藿治疗哮喘的关键靶标及作用机制

目的:基于网络药理学与分子对接方法,系统挖掘淫羊藿治疗哮喘的关键靶标及作用机制.方法:利用多种数据库寻找淫羊藿的活性成分与作用靶标,建立预测模型并利用分子对接技术对靶标进行筛选与验证;查找疾病数据库得到哮喘相关靶标;构建靶标互作网络筛选关键靶标;利用数据库进行GO功能富集分析与KE GG通路富集分析;构建生物网络并进行...     

基于网络药理学和分子对接分析双莲方治疗肝细胞癌的作用机制

目的 使用网络药理学和分子对接方法,探讨双莲方治疗肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)的潜在作用机制.方法 在TCMSP平台筛选双莲方活性成分与靶点,使用GeneCards数据库得到HCC靶点.利用Cytoscape软件构建"中药-活性成分-靶点-疾病"网络和PPI网络,并使用Autod...     

基于网络药理学探究参附注射液治疗心肌顿抑的作用机制

目的 通过网络药理学方法探究参附注射液防治心肌顿抑的作用机制.方法 利用中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)数据库,筛选出参附注射液中的有效化合物,用PharmMapper服务器和Uniprot数据库对有效化合物的靶点进行预测并统一基因名;通过G eneCards、OMIM和CTD数据库筛选心肌顿抑的相关靶点,将...     

基于网络药理学探讨四妙丸治疗骨关节炎的作用机制

目的：采用网络平台药理学的研究方法,对四妙丸（SMW）用于治疗骨关节炎（OA）的药理作用以及机制问题进行了研究和探讨。方法：主要通过在TCMSP网络平台对四妙丸进行活性药物成分的筛选、在DrugBank数据库的基础上进行了靶标的预测,应用Cytoscape 3.7.1软件构建了化合物-靶点数据分析网络;在TTD及DisGenet进行数据库的检索,获取了疾病的靶点;通过构建韦恩图,取得了疾病与活性药物作用靶点的交集,得到了四妙丸治疗OA的作用靶点;并对四妙丸进行了GO功能注释功能通路注释和KEGG通路富集分析;构建了四妙丸中药-成分-靶点-信号通路网络。结果：分析研究显示共挖掘到了四妙丸中64种共同作用成分及163个潜在共同作用靶点,OA疾病989个成分及相关共同作用靶点,得到四妙丸-疾病共同靶点18个,共同信号作用的靶点主要富集于34个生物过程和26条信号通路上。结论：四妙丸中药可能主要是通过调节PTGS2、TNF、AR等共同靶点,调控IL-17信号通路、TNF信号通路、松弛素、破骨细胞分化、松弛素等方式来抑制机体炎性反应,进一步调节机体免疫功能来治疗骨关节炎。     

基于网络药理学探讨徐长卿-紫草-地肤子治疗湿疹的作用机制

目的 通过网络药理学探讨徐长卿-紫草-地肤子治疗湿疹的有效成分及作用机制.方法 首先,利用TCMSP平台检索徐长卿、紫草、地肤子的化学成分和作用靶点,在DrugBank、OMIM、GeneCards和TTD四个数据库筛选出治疗湿疹的靶标;其次,通过Uniprot数据库对靶点进行基因注释,利用Venny 2.1在线工具获...     

基于网络药理学探讨增液汤的物质作用基础及机制研究

目的使用网络药理学探讨增液汤的物质作用基础及可能机制。方法基于BATMANTCM、TCMSP、Chemistry Database、DrugBank和UniProt公共数据平台筛选增液汤的有效化学成分及其对应靶点并建立可视化网络模型;利用David及OmicShare数据库对靶标进行KEGG通路富集、基因本体论(GO)分析;靶标相互作用分析基于STRING,并利用Cytoscape进行拓扑参数分析,寻找核心靶点及主要信号通路。结果增液汤共筛选出51个有效成分,对应靶点数目为373个;GO及KEGG富集结果显示其功能多集中在代谢、细胞增殖、免疫系统等,可能与脂肪细胞因子信号通路、钙信号通路、代谢通路等相关;靶标相互作用及网络拓扑分析可知其核心靶点共12个。结论增液汤有效成分及靶点多样,通路丰富,为其临床治疗及应用提供理论基础。     

骨痹方治疗膝骨关节炎的网络药理学机制探讨

目的通过网络药理学探究骨痹方治疗膝骨关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA)的药理学机制。方法通过Disgenet数据库搜集KOA靶点;通过TCMSP、TCMID数据库搜集骨痹方各成分作用靶点,使用Cytoscape软件构建成分-靶点网络分析骨痹方的重要成分。借助Genomics平台分析骨痹方和KOA共有靶点,并利用STRING平台构建共有靶点互作网络(Protein-Protein interaction network,PPI network)预测KOA潜在治疗靶点。在Systems Dock WebSite在线平台对重要成分和潜在靶点进行分子对接评估其结合活性。最后,利用Cytoscape软件"ClueGo插件"分析共有靶点KEGG信号通路并构建成分-靶点-通路网络进行可视化分析。结果共筛选出92个KOA靶点;骨痹方共有66种成分,263个靶点。骨痹方重要成分包含槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇和刺芒柄花素等。其中,共有靶点17个,潜在治疗靶点可能有IL-6、TNF、PTGS2。分子对接显示槲皮素、山柰酚和β-谷甾醇与潜在治疗靶点具有较强的结合能力。KEGG通路富集分析提示共有靶点参与IL-17信号通路、TNF信号通路和NF-κB信号通路等22条通路。结论骨痹方中槲皮素、山奈酚和β-谷甾醇等成分很可能通过IL-6、TNF、PTGS2等靶点作用于IL-17信号通路、TNF信号通路和NF-κB信号通路,发挥治疗KOA的作用。故骨痹方治疗KOA的药理学机制可能是通过多组分、多靶点、多通路实现,但需进一步通过基础和临床研究验证。     

基于网络药理学探讨黄芪治疗缺血性中风的作用机制

目的:通过构建药物与疾病之间的网络关系探究黄芪对缺血性中风（IS）的治疗机制。方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索黄芪有效活性成分和相关靶点;以“Cerebral Ischemic Stroke”为关键词,在人类基因的综合数据库（GeneCards）和在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）检索IS疾病基因靶点;利用Perl脚本分析计算出黄芪-IS之间的共同基因,String网站用来构建黄芪-IS之间蛋白作用关系网络,黄芪-IS交集基因的GO功能富集分析、KEGG通路富集分析则借助R软件完成。结果:从黄芪中筛选出16个有效成分,作用于137个IS疾病靶点,黄芪治疗IS的核心基因主要有AKT1、IL6、VEGFA、CASP3、JUN等。中药-疾病靶点共有144条GO生物学过程,功能主要与细胞活性、特异性DNA的表达和酶反应有关。共获得164条KEGG信号通路,主要包括AGE-RAGE信号通路、乙型肝炎病毒通路、前列腺癌通路、TNF信号通路、人巨细胞病毒感染通路、膀胱癌通路、胰腺癌通路、丙型肝炎通路、内分泌抵抗通路等。结论:黄芪可通过多成分、多靶点和多通路治疗IS,为临床用药提供科学理论支撑。     

基于网络药理学和分子对接探讨蒙药三味檀香汤治疗缺血性心脏病的作用机制＊

目的 基于网络药理学与分子对接技术研究蒙药三味檀香汤治疗缺血性心脏病的作用机制，并分析关键活性成分在缺血性心脏关键靶点中的分子调控机制。方法 通过TCMSP数据库获取三味檀香汤的活性成分及其作用靶点，与Gene Cards等数据库获取的疾病靶点取交集，筛选出三味檀香汤对缺血性心脏病的治疗作用靶点，利用Cytoscape软件对“三味檀香汤-缺血性心脏病”的“活性成分-作用靶点”网络进行可视化处理；再利用String数据库构建蛋白互作网络，并筛选出关键靶点，然后在关键活性成分和关键靶点间进行分子对接验证；同时通过DAVID数据库对关键靶点进行GO和KEGG通路富集分析。最后探讨“关键活性成分-关键靶点-信号通路”间的关系。结果 ①得到活性成分20个，治疗靶点175个；②槲皮素、木犀草素、柚皮素、山柰酚、异鼠李素为三味檀香汤的关键活性成分；③MAPK3、MAPK1、JUN、RELA、AKT1为蛋白互作网络中的关键靶点；④关键活性成分和关键靶点间具有良好的结合活性；⑤DAVID富集分析主要涵盖细胞对活性氧的反应、细胞对氧化应激的反应、老化等生物学过程，涉及B细胞受体、AGE-RAGE及Toll样受体等信号通路。⑥三味檀香汤通过多个靶点、多种信号通路治疗缺血性心脏病。结论 本文研究采用网络药理学分析了三味檀香汤治疗缺血性心脏病的潜在作用机制，可为进一步研究其药效物质基础及作用靶点提供参考。