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相似文献
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1.
目的研究老年急性脑梗死并发全身炎症反应综合征(SIRS)患者的C反应蛋白(CRP)水平变化情况及其临床意义。方法将2009年10月—2011年10月我院收治的150例老年急性脑梗死患者根据患病情况分为单纯急性脑梗死组(A组)95例和急性脑梗死并发SIRS组(B组)55例;选取同期的健康体检者50例作为正常对照组(C组)。采用乳胶凝集法测定CRP水平,并对3组间进行比较。结果 150例老年急性脑梗死患者中,有55例并发SIRS,发生率为36.7%。3组患者CRP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);B组显著高于A组和C组,A组高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。以CRP≥3mg/L为CRP阳性,3组间CRP阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05);B组显著高于A组和C组,A组高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年急性脑梗死患者常并发SIRS,血清CRP水平可作为判断是否并发SIRS的一项指标,对指导治疗具有临床价值。  相似文献   

2.
低蛋白血症对全身炎症反应综合征患者预后的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
周继红 《山东医药》2008,48(34):98-99
对118例全身炎症反应综合征(SIRS)危重病患者进行急性生理学及慢性健康状况(APACHEII)评分,并检测其血清白蛋白.结果正常白蛋白组APACHEII评分值、器官功能障碍综合征发生率及病死率明显低于低蛋白血症组(P<0.05);与死亡病例比较,存活者的血清低白蛋白血症发生率低,血清白蛋白水平高(P<0.05).提示血清白蛋白浓度与病情严重程度和病死率有密切关系,可作为判断SIRS预后简易可靠的指标,低蛋白血症常提示预后不良.  相似文献   

3.
在创伤、烧伤等外科领域提出了全身炎症反应综合征(SIRS)是发生多器官功能障碍综合征(MODS)的必经之路.本研究依据国内外的SIRS诊断标准[1],首次探讨了急性脑梗死(ACI)并发MODS时SIRS及C反应蛋白(CRP)的病理生理意义.  相似文献   

4.
目的 分析高龄脑梗死患者并发肺炎的危险因素,探讨其对脑梗死预后的影响。方法 回顾性分析2020年1月至2022年12月南京医科大学第一附属医院收治的275例高龄脑梗死患者的临床资料,根据脑梗死后是否并发肺炎将患者分为肺炎组(n=41)和非肺炎组(n=234),比较两组患者一般资料、临床表现及辅助检查结果。采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验或χ2检验进行组间比较。采用多因素logistic回归分析影响高龄脑梗死患者并发肺炎的危险因素。结果 肺炎组患者年龄、10年吸烟史、心力衰竭、心房颤动、心肌梗死、慢性肺部疾病、脑卒中史、吞咽障碍、意识障碍、呕吐、留置胃管、气管侵入性操作、呼吸机辅助呼吸、胸部X线检查、胸部CT检查、脑干或小脑梗死的比率及入院时美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分均显著高于非肺炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。肺炎组患者住院时间、住院费用、治疗后NIHSS评分、1个月及3个月病死率均显著高于非肺炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。10年吸烟史(OR=3.432,95%CI 1.170~10.065)、慢性肺部疾病(OR=15.580,95%CI 2.744~88.461)、吞咽障碍(OR=2.757,95%CI 1.319~5.760)、脑干或小脑梗死(OR=2.036,95%CI 1.282~3.233)及高NIHSS评分(OR=1.328,95%CI 1.231~1.434)均是高龄脑梗死并发肺炎的独立危险因素。结论 在高龄脑梗死并发肺炎患者中,应重点关注吸烟史、慢性肺部疾病、吞咽障碍、脑干或小脑梗死及高NIHSS评分等因素,以减少梗死患者并发肺炎的发生。  相似文献   

5.
目的分析急性脑梗死(ACI)患者不同血压与危险因素及预后的关系,探讨ACI血压的调控。方法回顾性分析848例ACI患者的临床资料,分别记录1~3 d ACI患者平均动脉压、分为低血压组、正常血压组、轻度高血压组和重度高血压组,记录入院、出院时脑梗死神经功能缺损NIHSS评分、日常生活能力Barthel指数(BI)和住院天数。结果 848例ACI患者中低血压组占40.8%,正常血压组占5.07%,轻度高血压组占11.79%,重度高血压组占42.33%,ACI低血压组、重度高血压组合并纤维蛋白原、C-反应蛋白、血糖、血脂增高、在病程、出入院时NIHSS评分和Bar-thel指数与其他二组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACI患者血压过低或过高合并危险因素增高时发病率增加,预后不良。  相似文献   

6.
目的 分析糖尿病(DM)合并脑梗死患者的危险因素及其预后.方法将244例脑梗死患者分为两组,DM合并脑梗死(DM组)99例,单纯脑梗死(非DM组)145例.比较两组患者的发病危险因素、出院时改良Rankin量表评分及病死率.结果 与非DM组比较,DM组合并高血压、高血脂、冠心病、脑梗死病史及其家族史等危险因素者多,病死率高(P均<0.05).结论 DM合并脑梗死较单纯脑梗死的合并危险因素多、预后差.  相似文献   

7.
高龄脑梗死患者临床转归与危险因素的分析   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的分析年龄≥90岁脑梗死患者的临床转归以及危险因素之间的关系。方法选择48例年龄≥90岁脑梗死患者。采用logistic回归分析临床预后与高血压、冠心病、糖尿病以及临床生化指标等相关危险因素的关系。结果高血压所占比例高,为79.2%。吸烟(1 2.5%)、饮酒(10.4%)所占比例低。肺部感染与临床转归显著相关(P0.05)。高血糖与肺部感染显著相关(P0.05)。结论 79.2%高龄脑梗死患者可以存活;不吸烟、少饮酒可以长寿:伴发肺部感染是年龄≥90岁脑梗死患者死亡的主要原因,高血糖增加死亡的风险。  相似文献   

8.
目的:探讨全身炎症反应综合征(SIRS)对急性胰腺炎预后的影响。方法23例非手术治疗的急性胰腺炎患者,按是否伴有SIRS,分为SIRS组(15例)和非SIRS组(8例),对其合并脏器功能障碍、病程及死亡率进行前瞻性观察。结果:SIRS组和非SIRS组器官功能障碍发生率分别为73.3%和12.5%(P<0.05);SIRS组的死亡率为20%,而非SIRS组无一例死亡;SIRS组平均住院日也显著高于非SIRS组(P<0.05)。结论:SIRS对急性胰腺炎的预后呈显著负性影响,并使病程延长,住院费用增加。  相似文献   

9.
目的探究急性脑梗死合并上消化道出血的危险因素及对其预后情况进行分析研究。方法选取我院自2008年1月至2013年5月收治的1054例急性脑梗死患者,其中脑梗死合并上消化道出血患者55例,并选取同期未并发消化道出血患者55例作为对照。对患者进行为期半年的随访,并比较相关人口学数据,观察引发急性脑梗死合并上消化道出血的危险因素及相关预后情况。结果观察组中有消化道疾病史和脑卒中史的患者合并上消化道出血的发生几率明显高于对照组(P0.05);观察组中病情严重的脑梗死患者合并上消化出血的发生几率明显高于对照组(P0.05)。且在后期6个月随访中,对照组患者累计死亡7例(12.73%),观察组患者累计死亡19例(34.55%),P0.05具有统计学意义。结论急性脑梗死合并上消化道出血的危险因素主要有脑梗死严重程度、既往消化道病史、既往脑梗死病史、脑梗死类型等。且急性脑梗死合并上消化道出血会增加患者的病死率,影响患者生活质量。因此,临床中要加大对于急性脑梗死合并上消化道出血的治疗,减少患者痛苦。  相似文献   

10.
目的:探讨病态窦房结综合征(SSS)患者脑梗死的危险因素。方法:336例SSS患者中,SSS合并脑梗死组83例,SSS不合并脑梗死组253例(对照组),回顾性分析脑梗死发生的危险因素。结果:SSS合并脑梗死组年龄明显高于对照组(P0.05),且患病率随着年龄增加而明显增加;SSS合并脑梗死组吸烟、有高脂血症史、合并冠心病、既往有心力衰竭发作史及不规律服用阿司匹林的比例明显高于对照组(P0.05)。Logistic回归分析显示:年龄、吸烟、高脂血症史及不规律服用阿司匹林是脑梗死发生的危险因素[OR=1.065(95%CI:1.029~1.102),2.128(95%CI:1.209~3.745),1.740(95%CI:1.021~2.966),1.962(95%CI:1.147~2.863)。结论:年龄、吸烟、高脂血症史及不规律服用阿司匹林是发生脑梗死的危险因素。  相似文献   

11.
目的探讨阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响。方法选择急性脑梗死患者120例,根据颈动脉超声检查结果分为稳定斑块组60例和易损斑块组60例,2组又随机各选30例分别服用阿托伐他汀10mg/晚(小剂量)和阿托伐他汀40 mg/晚(大剂量)治疗。所有患者治疗前和治疗后2周,检测血脂及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性细胞间黏附因子1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)和可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶3(MMP-3)。结果治疗前,易损斑块组sCD40L、sVCAM-1和MMP-3水平明显高于稳定斑块组(P<0.05,P<0.01)。治疗后2周,2组大剂量治疗患者血清LDL-C、hs-CRP、sICAM-1、sVCAM-1、sCD40L和MMP-3水平明显低于小剂量治疗患者(P<0.01)。结论大剂量阿托伐他汀调脂治疗,能降低患者血清炎性因子的水平,具有抑制炎症和稳定斑块作用。  相似文献   

12.
目的检测急性脑梗死患者血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)、TNF-α、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(Fib)的水平变化,从而探讨炎性因子与近期预后的关系。方法选择急性脑梗死患者100例(脑梗死组),同期门诊健康体检者50例(对照组),分别检测血清IL-6、TNF-α、hs-CRP、Fib水平。脑梗死组根据患者临床神经功能缺损程度评分标准分为轻度39例、中度44例和重度1 7例,评估患者30 d后总的生活能力状态,生活基本自理59例和生活依赖41例。结果脑梗死组患者血清IL6、TNF-α、hs-CRP、Fib水平较对照组明显升高(P<0.01),与病情严重程度呈正相关(r=0.403,r=0.41 9,r=0.497,r=0.304,P<0.01)。脑梗死组生活依赖患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP、Fib水平较生活自理患者明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论急性脑梗死患者血清炎性因子水平明显升高,并且影响病情及近期预后。  相似文献   

13.
李强 《山东医药》2011,51(25):6-8
目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死(AC I)患者血清炎性因子的影响。方法根据颈动脉超声结果,将136例AC I患者分为颈动脉斑块易损及斑块稳定各68例,两者均随机抽取34例分别给予小剂量(小剂量组)和大剂量(大剂量组)阿托伐他汀治疗。治疗前、治疗后2周检测患者的血脂、血清高敏-C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-17(IL-17)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)。结果治疗后,两组LDL-C、TG、TC、hs-CRP、IL-17和MMP-9均下降,大剂量组均低于小剂量组(P〈0.05或〈0.01)。结论大剂量阿托伐他汀能迅速降低AC I患者的血清炎性因子,具有更强的抗炎作用,可提高易损斑块的稳定性。  相似文献   

14.
目的探讨老年急性脑梗死合并肺部感染患者的危险因素及对预后的影响。方法选择老年急性脑梗死患者131例,根据是否合并肺部感染分为肺部感染组34例和对照组97例。分析肺部感染的危险因素和预后相关性。结果与对照组比较,肺部感染组患者年龄偏高,入院时美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、存在球麻痹症状和意识障碍比例明显增高,合并肺部疾病、心脏病明显增多(P<0.05,P<0.01)。脑梗死合并肺部感染的危险因素有年龄、肺部疾病、心脏病、球麻痹、意识障碍。肺部感染组患者住院时间较对照组明显延长,病情明显加重,病死率明显增高(P<0.01)。结论对于高龄、入院时NIHSS评分高、意识障碍、球麻痹、肺部疾病和心脏病的老年急性脑梗死患者应及早预防,已发生肺部感染的患者应当给予积极有效的治疗。  相似文献   

15.
目的 探讨嗜酸性粒细胞增多症(HES)合并脑梗死的危险因素。方法 采用回顾性病例对照研究的方法,调查了2005年3月至2015年3月期间陕西省人民医院、西安交通大学附属第二医院连续收治住院的HES患者的病历数据和随访资料,分析患者的病程、实验室检查、影像学检查、治疗方法等临床资料,根据是否发生脑梗死进行相关危险因素分析。结果 120例HES患者中有8例患者出现脑梗死,发病率为6.7%,其中男性6例,女性2例。实验室生化指标中肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白T在脑梗死患者中较未发生脑梗死的患者明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 HES患者脑梗死风险较高,其脑梗死发病机制可能与HES所致心内膜和心肌损伤、坏死,血栓形成,栓子脱落发生栓塞有关。  相似文献   

16.
脑梗死后全身炎症反应综合征的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨急性脑梗死后全身炎症反应综合征(SIRS)及相关临床因素与预后的关系.方法 采用前瞻性试验设计,对500例急性脑梗死患者进行SIRS及各相关因素调杏,并行单因素分析和Cox回归生存分析.结果 500例脑梗夕匕患者中SIRS 85例,其中完全前循环发生SIRS 31例;部分前循环34例,后循环15例;腔隙性梗死5例.脑梗死患者出现发热后,不同类型腑梗死SIRS发生率与病死率有较强的一致性(Spearman 1.0,P<0.001).单因素分析年龄、感染、48h神经功能缺损评分,48h Glassgow评分、牛津郡社区卒中计划(OCSP)、吞咽困难、糖尿病为SIRS危险因素;SIRS为脑梗死后21d病死率的危险因素.Cox回归分析显爪脑梗死预后的独立危险凶素为48h Glassgow评分,SIRS人选方程,但P值>0.05.结论 急怀性脑梗死后SIRS及其相关危险因素与脑梗死21d内病死率显著相关,糖尿病脑梗死患者SIRS发牛率高.脑梗死患者出现发热后,不同OCSP分型脑梗死SIRS发生率与病死率有较强的一致性.  相似文献   

17.
目的探讨他汀类药物预治疗对老年急性脑梗死患者预后的影响。方法选择首发或无明显遗留症状的再发急性脑梗死患者370例,依据发病前是否规律服用他汀类药物将患者分为他汀预治疗组(他汀组)132例和非他汀组238例,比较2组患者血管病危险因素、脑梗死严重程度、发病后2周的预后良好比例、死亡比例及并发症情况,采用logistic回归分析可能与脑梗死早期预后相关的危险因素。结果他汀组患者糖尿病、冠心病、高脂血症、外周血管疾病、颅内外血管狭窄、预后良好比例明显高于非他汀组(P<0.01)。2组患者高血压、美国国立卫生研究院卒中量表评分、并发症及死亡比例差异无统计学意义(P>0.05)。logistic回归分析显示,脑梗死早期预后与服用他汀类药物相关(P<0.01)。结论他汀类药物预治疗能够改善老年急性脑梗死的早期预后。  相似文献   

18.
目的:探讨急性缺血性卒中患者发生全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)的预测因素。方法纳入2010年1月至2014年4月期间住院的急性缺血性卒中患者,并收集两组人口统计学、血管危险因素、基线临床资料和实验室检查结果。采用流式细胞术分析外周血辅助性 T 细胞(T helper cel , Th)亚群。采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验检测外周血干扰素-γ(interferon-γ, IFN-γ)和白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)水平。结果共纳入143例急性缺血性卒中患者,SIRS 组56例,非 SIRS 组87例。单变量分析显示,2组患者在高血压史、卒中史、基线收缩压、低密度脂蛋白胆固醇水平、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分、Th1细胞百分比和 IFN-γ浓度方面差异有统计学意义(P 均<0.05)。多变量 logistic 回归分析显示, NIHSS 评分≥6分[优势比( odds ratio, OR)2.40,95%可信区间(confidence interval, CI)1.24~5.15;P =0.008]、Th1细胞百分比降低(OR 2.81,95% CI 1.51~6.83;P =0.013)和 INF-γ浓度下降(OR 4.63,95% CI 1.01~9.72;P =0.004)是急性缺血性卒中患者发生SIRS 的独立预测因素。结论神经功能缺损严重、Th1细胞百分比下降或 IFN-γ水平下降会增高急性缺血性卒中患者伴发 SIRS 的风险。  相似文献   

19.
马莉琴  谢姚屹  温德树 《内科》2011,6(5):427-429
目的探讨急性脑出血伴系统性炎症反应综合征(SIRS)患者的病情及预后。方法将163例急性脑出血患者按有无伴发SIRS分为SIRS组75例和非SIRS组88例,均于入院当天、第3天分别进行头颅cT检查、GCS评分和神经功能缺损评分(NIHSS),比较两组患者相关资料。结果163例急性脑出血并发SIRS75例,发生率为46.01%。SIRS组GCS评分低、出血破入脑室发生率高(P〈0.05),SIRS组入院第3天脑出血量及NIHSS评分较入院时明显增加(P〈0.05),多器官功能障碍综合征(MODS)发生率为33.33%,病死率为30.67%,均高于非SIRS组的9.09%和6.82%(P均=0.000)。结论SIRS从多方面影响急性脑出血患者的病情,可作为急性脑出血病情进展的警示信号和预后判定指标。  相似文献   

20.
Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) complicated with ST-elevation myocardial infarction has rarely been reported, and the precise mechanisms of myocardial injury remain unclear. Here, we present a case involving a 45-year-old man who developed SIRS secondary to diabetesinduced infection, and who ultimately developed ST-elevation myocardial infarction with acute heart failure, fulminant diabetes, acute liver dysfunction, acute kidney dysfunction and rhabdomyolysis. The patient eventually recovered due to early detection, correct diagnosis and powerful treatment. Clinicians should be aware of this new type of myocardial infarction, which is induced by inflammatory injury, but is not due to a primary coronary event such as plaque erosion and/or rupture, fissuring or dissection.  相似文献   

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