增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响

目的:观察增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响,探讨该方治疗干燥综合征的作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂及同种鼠颌下腺抗原联合诱导干燥综合征小鼠模型。以增液润燥汤灌胃治疗,并以白芍总苷胶囊灌胃作为对照。ELISA法检测各组小鼠颌下腺IL-17的表达。结果:与正常对照组对比,模型对照组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达升高,差别有统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17较之差别无统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,增液润燥汤低、中、高剂量组与白芍总苷组颌下腺IL-17表达降低,差别有统计学意义(P0.05)。与白芍总苷组对比,增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达无统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17表达较之差别有统计学意义(P0.05)。结论:增液润燥汤能够下调干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17,此是其治疗干燥综合征的作用机制之一。     

基于miR-181c-3p/STAT3通路探讨增液润燥汤治疗干燥综合征作用机制

目的:基于miR-181c-3p/信号转导与转录激活因子3(STAT3)通路探讨增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型小鼠的作用机制。方法:免疫诱导法制备SS模型小鼠；将BALB/c小鼠随机分为模型组、对照组、白芍总苷组、增液润燥汤低剂量组、增液润燥汤高剂量组、增液润燥汤高剂量+STAT3通路激活剂(Colivelin)组、增液润燥汤高剂量+miR-181c-3p激动剂组，每组3只；测量小鼠日饮水量、唾液流率、颌下腺脏器指数、血沉；ELISA法检测血清免疫球蛋白G(IgG)水平；观察颌下腺组织病理学变化；实时荧光定量PCR检测颌下腺miR-181c-3p的表达；Western blot法检测颌下腺同源异形盒基因A1(HOXA1)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、白介素-17(IL-17)和叉头盒蛋白P3(Foxp3)的表达；流式细胞仪检测外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)比例。结果:与模型组比较，其余各组小鼠日饮水量、HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17表达、Th17细胞比例、Th17/Treg明显下降，唾液流率、Foxp3、miR-...     

增液布津汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的研究

目的:观察增液布津汤对干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)模型鼠的治疗作用.方法:BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低、中、高剂量组和阳性药环戊硫酮组.除正常组外,其余5组均利用免疫诱导法(注射白百破疫苗+完全弗氏佐剂+大鼠颌下腺抗原)建立干燥综合征小鼠模型,于造模后当天正常对照组及模型组用生理盐水20 mL·kg-1 ig,中药低、中、高剂量组用增液布津汤(相当于生药6.8,13.6,27.3 g·kg-1)ig,环戊硫酮组用环戊硫酮(1.25 g·kg-1)ig.首次免疫后第3,7天,用乳化抗原对模型组和用药组加强免疫,剂量同首次,多点背部sc.以后每隔14 d用乳化抗原加强免疫1次,剂量同首次,共加强免疫2次,多点背部sc,正常对照组不作任何处理.观察增液布津汤对模型小鼠体质量、颌下腺与胸腺、脾指数及唾液分泌量、颌下腺组织形态学变化的影响.结果:免疫小鼠颌下腺出现类似SS的病理改变,存在大量淋巴细胞浸润,提示免疫造模成功.模型组小鼠的体质量、唾液流量分别为(18.17±1.33)g,(7.51±1.25)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(3.02 ±0.98),(1.76 ±0.62),(6.93±2.03) mg·g-1,与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.01).增液布津汤高剂量组小鼠体质量、唾液流量分别为(23.79±1.48)g,(11.05 ±1.93)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(4.24 ±0.84),(0.77 ±0.70),(4.58±1.39)mg·g-1,与模型组相比有显著性差异(P＜0.01),余治疗组增加程度较增液布津汤高剂量组相比增加不明显.结论:增液布津汤可能通过抑制SS模型小鼠颌下腺萎缩,淋巴细胞浸润的病理进程,保护其唾液分泌功能,从而发挥对SS模型小鼠的治疗作用.     

增液布津汤对干燥综合征小鼠细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-1的影响

目的：探讨增液布津汤对干燥综合征（SS）小鼠细胞因子1干扰素（IFN-γ）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1（IL-1）的影响,探寻中药对SS干预作用机理。方法：取70只BALB／c小鼠,按体重随机分为正常组、模型组、六味地黄丸组、增液布津汤小剂量组、增液布津汤中剂量组、增液布津汤大剂量组共6组,各给药组均在第0天即开始给药,每天1次,直至第60天。于首次免疫后第61天球后静脉放血处死小鼠,解剖取相应脏器及检测外周血细胞因子。结果：与正常组比较,模型组IL-1、IFN-γ、IL-6均显著增加（P〈0．01）。而给予药物后,增液布津汤各剂量纽的IL-1、IFN-γ、IL-6含量下降,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。增液布津汤小剂量组IFN-γ／IL-6较模型组下降,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：增液布津汤通过抑制细胞因子IL-6、IFN-γ蛋白合成及分泌,间接地抑制了Th细胞的分化与增殖,调节Th1／Th2平衡来治疗SS,从而缓解SS小鼠颌下腺淋巴细胞浸润,进一步说明细胞因子在SS唾液分泌过程中发挥重要作用。     

增液汤对SS模型鼠颌下腺Th1样细胞因子的影响

目的:观察增液汤对SS模型鼠颌下腺Th细胞亚型的影响。方法:ELISA法测定Th1样细胞因子IL-2、IFN-γ及Th2样细胞因子IL-4、IL-6的表达量。结果:模型组小鼠颌下腺中IL-2的含量明显高于空白组,有统计学意义(P0.01);增液汤组小鼠颌下腺中IL-2的含量低于模型组(P0.05),干扰素组与模型组比较差异显著(P0.01)。模型组、佐剂组小鼠颌下腺中IFN-γ的含量明显高于正常组,有显著性差异(P0.01);增液汤组、干扰素组IFN-γ含量与模型组相比明显降低,差异明显(P0.01)。各组之间IL-4的含量无明显差异。模型组比空白对照组IL-6的含量明显增高,二者相比有显著性差异(P0.01),增液汤组与模型组相比含量下降较多,干扰素组下降趋势也较为明显,均有显著性差异(P0.01)。结论:增液汤可能通过抑制细胞因子IL-6、IFN-γmRNA的基因转录抑制细胞因子蛋白合成及分泌,间接地抑制了Th细胞的分化增殖,从而缓解SS小鼠颌下腺淋巴细胞浸润,减轻SS症状。     

益胃汤对干燥综合征NOD小鼠颌下腺的保护及抗炎作用研究

目的观察益胃汤对干燥综合征(Sj?gren syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺的保护效果,初步探讨其对SS的治疗作用及机制。方法将32只8周龄NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组及中西药组,每组8只,另选Balb/C小鼠8只作为正常组。各组小鼠均同等条件正常饲养,正常组与模型组小鼠给予0.4 mL/d蒸馏水灌胃,中药组小鼠给予0.4 mL/d益胃汤灌胃,羟氯喹组小鼠给予0.4 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃,中西药组小鼠给予0.2 mL/d益胃汤和0.2 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃。实验期间记录第2、4、6、8周小鼠每日饮水量及每日唾液分泌量;实验8周后行股动脉取血后处死小鼠,收集血清,ELISA检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的水平;摘取颌下腺和脾脏,计算颌下腺和脾脏指数;HE染色观察颌下腺病理变化。结果与正常组比较,模型组小鼠颌下腺有大量淋巴细胞浸润,而各给药组小鼠颌下腺病理形态明显改善,且中西药组明显优于其他组。与正常组比较,第2、4、6、8周模型组小鼠日平均饮水量升高,平均唾液分泌量降低(P0.01);同时模型组小鼠脾脏指数升高,颌下腺指数降低(P0.01),血清TNF-α和IL-1β水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组各时间小鼠日平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05,P0.01);同时,各给药组小鼠脾脏指数降低,颌下腺指数升高,TNF-α和IL-1β水平降低(P0.05,P0.01)。与本组第2周末比较,各给药组治疗第8周末各组小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(均P0.05)。与羟氯喹组比较,中西药组各时间小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05)。与中药组及羟氯喹组比较,中西药组小鼠脾脏指数均降低,颌下腺指数升高(均P0.05),血清TNF-α和IL-1β水平均降低(均P0.05)。结论益胃汤能显著改善干燥综合征NOD小鼠日常饮水量及唾液分泌量,降低脾脏指数,增加颌下腺指数,抑制细胞促炎因子TNF-α和IL-1β的分泌,进而缓解颌下腺的病理状态,从而达到治疗SS的目的。     

活血解毒润燥方干预干燥综合征小鼠颌下腺细胞凋亡促进因子Smac表达的机制研究

目的:将干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺细胞凋亡促进因子Smac的表达作为靶点,探究活血解毒润燥方对SS模型小鼠颌下腺组织形态、腺体功能、细胞凋亡的影响及其干预机制。方法:实验选取雌性BALB/c57小鼠为正常对照组,自发性雌性非肥胖型糖尿病(NOD/Ltj)小鼠为SS模型并随机分为模型组、白芍总苷胶囊组和活血解毒润燥方低、中、高剂量组,每组各15只。各组小鼠给药量按照人与动物体表面积比计算等效剂量,正常对照组、模型组小鼠灌胃10 ml/kg蒸馏水,白芍总苷胶囊组(0.234 g/kg)和活血解毒润燥方低剂量组(15.6 g/kg)、中剂量组(31.2 g/kg)、高剂量组(62.4 g/kg)分别灌胃给药,每日1次。药物干预8周后,无菌分离颌下腺,观察各组小鼠颌下腺形态、功能的改变,并分别应用免疫组化法(IHC)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定细胞凋亡促进因子Smac的表达。结果:与正常对照组比较,模型组唾液流量及颌下腺指数均显著降低(P<0.01),颌下腺组织病理学评分显著升高(P<0.01),IHC和Western...     

养肺滋阴汤对干燥综合征小鼠模型干预作用

目的观察养肺滋阴汤对干燥综合征(Sjgren′s syndrome,SS)小鼠模型症状、血清TNF-α、IL-6、水通道蛋白-5(aquaporin-5,AQP-5)及病理学的影响。方法 60只小鼠按随机数字表分成模型组、正常组、养肺滋阴汤(中药)高剂量组、中剂量组、低剂量组(36.7、18.4、9.2g/kg,0.2mL/10g)及白芍总苷(白芍)组(0.6g/kg),每组10只。各组每周连续干预6日,停药1日,共50日。实验第10、20、30、40、50日测量各组小鼠体重、唾液分泌量、进食量、饮水量,并于第50日取血,摘取小鼠颌下腺、胸腺、脾脏称重,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、AQP-5含量,并观察颌下腺组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠饮水量无变化,唾液分泌量减少(P0.01,P0.05)。模型组胸腺、脾脏、颌下腺重量及指数升高(P0.01,P0.05)。与模型组同期比较,白芍组、中药各剂量组唾液分泌量均增加(P0.01,P0.05)。与模型组比较,白芍组胸腺、脾脏、颌下腺重量及指数降低(P0.01,P0.05);中药低剂量组胸腺、颌下腺重量及指数降低(P0.01,P0.05);中药中、高剂量组胸腺、颌下腺重量及指数、脾脏指数降低(P0.01,P0.05);白芍组TNF-α、IL-6降低,AQP-5升高(P0.05);中药中、高剂量组AQP-5升高(P0.01,P0.05)。模型组颌下腺组织内腺泡及导管破坏,腺泡及导管不规则,上皮变性坏死脱落,周围有轻至中度淋巴细胞浸润,中药各剂量组及白芍总苷组病理破坏减轻。结论养肺滋阴汤可改善SS模型小鼠症状、血清TNF-α、IL-6、AQP-5及病理学改变。     

自拟增液润燥汤治疗原发性干燥综合症32例临床观察

目的观察增液润燥汤治疗原发性干燥综合征的临床疗效。方法根据随机数字表法将64例原发性干燥综合征患者随机分为治疗和对照两组,每组各32例。治疗组给予自拟增液润燥汤1天1剂,分2次水煎口服;对照组给予白芍总苷胶囊,0.6 g/次,3次/d。两组疗程均为3个月。结果经过3个月治疗,两组患者的唾液分泌量、红细胞沉降率、C反应蛋白、免疫球蛋白Ig G和VAS评分较治疗前均有明显改善(P0.05);治疗组的各项指标改善明显优于对照组(P0.05),临床疗效亦优于对照组(P0.05)。结论增液润燥汤治疗干燥综合征疗效显著、安全性高。     

养阴益气活血方药对干燥综合征NOD小鼠血清及颌下腺TNF-α,IL-1β表达的影响

目的:观察养阴益气活血方药对于燥综合征(Sjogren's syndrome,SS),non-obese diabetic (NOD)小鼠血清及颌下腺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法:32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组、中西药组,每组8只Balb/C小鼠作为正常对照(正常组).中药组每天按100 g·kg-1灌胃养阴益气活血煎剂0.4 mL,羟氯喹组每天按照60mg·kg-1剂量灌胃羟氯喹0.4 mL;中西药组每天灌胃中药养阴益气活血煎剂(50g·kg-1)+羟氯喹(60 mg·kg-1)0.4 mL.实验进行8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺组织,酶联免疫法检测血清TNF-α,IL-1β水平,免疫组织化学法检测颌下腺组织TNF-α,IL-1β蛋白的表达.结果:模型组NOD小鼠血清和颌下腺组织TNF-α,IL-1β水平均明显高于其他各组(P＜0.05).正常组血清TNF-α水平均低于其他各组,但与中药组无统计学意义;中药组、中西药组血清IL-1β水平低于羟氯喹组(P＜0.05),与正常组无明显差异.中药组、中西药组TNF-α蛋白表达与正常组无明显差异,而中西药组明显低于羟氯喹组(P＜0.05).中西药组IL-1β表达与正常组无明显差异.结论:养阴益气活血煎剂能下调干燥综合征NOD小鼠血清和颌下腺TNF-α,IL-1β水平,养阴益气活血煎剂可能通过调节Th1/Th2细胞因子水平,来改善颌下腺病理损害,达到治疗SS的作用.     

润燥灵对干燥综合征模型小鼠颌下腺水通道蛋白1、5的影响

目的 探讨润燥灵汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP1及AQP5的影响.方法 采用诱导法建立干燥综合征(sjogren syndrome,SS)模型,按照随机数字表法随机分为6组,空白组(A)、SS模型组(B)、润燥灵低剂量组(C)、润燥灵中剂量组(D)、润燥灵高剂量组(E)、强的松组(F).A组正常饲养,B组生理盐水灌...     

增液布津汤对干燥综合征模型鼠细胞因子TNF-α、IL-6的影响

目的探讨增液布津汤治疗干燥综合征作用机制。方法 BALB/C小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低剂量组、中剂量组、高剂量组和环戊硫酮组进行实验。用ELISA法测定细胞因子IL-6、TNF-α的含量。结果与正常组相比,模型组小鼠细胞因子TNF-α及IL-6含量明显增高(P<0.01);与模型组相比,增液布津汤各剂量组细胞因子TNF-α及IL-6含量明显降低(P<0.01)。结论增液布津汤治疗干燥综合征的机制之一可能是通过抑制TNF-α及IL-6细胞因子的分泌,间接地抑制了Th细胞的分化增殖,从而减轻炎细胞浸润和组织破坏。     

乌梅透骨汤对大鼠膝骨关节炎动物模型血清炎性因子及关节软骨含水率影响

目的:通过研究乌梅透骨汤对大鼠膝骨关节炎动物模型的血清炎性因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)浓度以及关节软骨含水率的影响作用,以期为临床应用提供理论依据。方法:选取120例Wistar大鼠(雌雄数量相同),建立大鼠膝骨关节炎动物模型,以随机试验原则分为六组:对照组、模型组、西药组、乌梅透骨汤高剂量组、乌梅透骨汤中剂量组、乌梅透骨汤低剂量组,每组均20例,雌雄数量相同。除对照组外其余各组膝骨关节腔内注射木瓜蛋白酶生理盐水溶液(木瓜蛋白酶4%),在此基础上西药组注射美洛昔康混悬液,剩余各组注射不同剂量的乌梅透骨汤,模型组每日蒸馏水3ml灌胃,取样测量各组血清炎性因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)浓度及关节软骨含水率。结果:经对各组IL-1β、IL-6及TNF-α浓度检测,正常组各项指标浓度均小于其他组,乌梅透骨汤高剂量组浓度较模型组、西药组、乌梅透骨汤中剂量组、乌梅透骨汤低剂量组均低,差异有统计学意义(P0.05);西药组各项指标浓度低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);西药组IL-6浓度低于乌梅透骨汤低剂量组,差异有统计学意义(P0.05);乌梅透骨汤低剂量组IL-1β、TNF-α浓度均低于西药组,差异有统计学意义(P0.05);各组软骨含水率结果显示,乌梅透骨汤高剂量组、乌梅透骨汤中剂量组含水率低于对照组、模型组、西药组及乌梅透骨汤低剂量组,差异有统计学意义(P0.05);乌梅透骨汤高剂量组、乌梅透骨汤中剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:乌梅透骨汤具有降低大鼠膝骨关节炎动物模型的血清炎性因子(IL-1β,IL-6和TNF-α)浓度的功效,对关节软骨含水率也能起到降低作用,且效果优于西药治疗,可以作为临床鼠膝骨关节的治疗方法。     

润燥灵对干燥综合征模型小鼠涎腺干预作用初步研究

目的 观察润燥灵方对干燥综合征(SS)模型小鼠的治疗作用.方法 采用免疫诱导法建立SS模型小鼠,观察润燥灵方对SS模型小鼠唾液分泌功能和病理学改变.结果 SS模型组小鼠体质量、摄食量、饮水量和唾液流量均明显低于空白组(P<0.01),加用润燥灵治疗后中剂量和高剂量组有明显改善,其疗效与强的松对照组相当(P>0.05).SS模型鼠颌下腺出现明显病理学改变,润燥灵能够改善其病理学指标.结论 润燥灵方对干燥综合征模型小鼠有治疗作用.     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠结肠黏膜IL-1β表达影响的实验研究

目的:观察宁肠汤对肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜炎性细胞因子IL-1β表达的影响,探讨宁肠汤的作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照,模型对照,得舒特和宁肠汤低、中、高浓度组,建立束缚应激致肠易激综合征模型,分组给药14 d,并免疫组化法检测大鼠结肠黏膜IL-1β表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜IL-1β表达明显升高(P0.01);各给药组大鼠结肠黏膜IL-1β表达明显降低(P0.01);高浓度宁肠汤组相对低浓度宁肠汤组IL-1β表达量降低显著(P0.05)。结论:宁肠汤可能通过降低IBS大鼠结肠黏膜炎性因子IL-1β表达而调节胃肠功能,治疗肠易激综合征。     

黄芪桂枝五物汤对胶原诱导型关节炎大鼠的作用机制研究

目的:探讨黄芪桂枝五物汤对胶原诱导型关节炎大鼠的作用机制。方法:选用Wistar大鼠60只,随机分为6组:正常组,模型组,治疗组(HGW低剂量、中剂量、高剂量),阳性对照组(枸橼酸托法替尼),以牛Ⅱ型胶原加弗氏完全佐剂建立胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型,测定大鼠经治疗30天后血液流变性;用酶联法测定血清IL-1β、GM-CSF、IL-3的变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠造模4周后在30/s、1/s切变率下的全血黏度、200/s血浆黏度、红细胞聚集指数及血清IL-1β均显著升高(P﹤0.01),血清GM-CSF和IL-3显著降低(P﹤0.01);与模型组比较,黄芪桂枝五物汤中、高剂量组在全血黏度、IL-1β水平均显著降低(P﹤0.01或P﹤0.05),GM-CSF、IL-3水平均显著升高(P﹤0.01);与低剂量组比较,中、高剂量组及CP690550组在200/s、30/s切变率下的全血黏度、红细胞聚集指数水平均显著降低(P﹤0.05),高剂量组在GM-CSF水平与低剂量组之间有显著性差异(P﹤0.05),以200/s切变率下的血浆黏度水平来看,高剂量组治疗效果优于低剂量组。结论:黄芪桂枝五物汤能够改善CIA大鼠关节的炎症反应,其作用机制可能是通过改善血液循环而达到降低炎症反应的,且与剂量有一定关系。     

双辛鼻鼽散对过敏性鼻炎大鼠血清及鼻腔灌洗液细胞因子的影响

目的:研究双辛鼻鼽散治疗过敏性鼻炎的免疫调节机制。方法:建立卵清蛋白(OVA)诱导的BN大鼠AR模型,随机分为正常组、模型组、盐酸西替利嗪组及双辛鼻鼽散高、中、低剂量组。药物干预3周,检测各组大鼠血清中IFNγ、IL-4、IL-5、IL-17及鼻腔灌洗液中Ig E、组胺、IL-4含量。结果:双辛鼻鼽散各剂量组及盐酸西替利嗪组不同程度上调血清IFNγ、下调血清IL-4、IL-17水平(P0.05);双辛鼻鼽散高剂量组可显著下调IL-5表达(P0.05)。双辛鼻鼽散高剂量及盐酸西替利嗪组显著降低大鼠鼻腔灌洗液总蛋白浓度(P0.05);双辛鼻鼽散高、中剂量及盐酸西替利嗪Ig E含量低于模型组(P0.05);各组大鼠鼻腔灌洗液组胺含量比较,差异无统计学意义(P0.05);各给药组IL-4水平有不用程度降低,双辛鼻鼽散高剂量组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:双辛鼻鼽散可通过调控T细胞因子进而起到免疫调节作用。     

增液汤对干燥综合征模型鼠血清TNF-α和IL-1β影响的研究

目的：观察增液汤对干燥综合征模型鼠血清中TNF-α和IL-1β的影响.方法：54只ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组.采用弗氏完全佐剂及ICR小鼠颌下腺蛋白抗原联合诱导SS动物模型,60天后眼球取血,采用ELISA法测定各组小鼠血清中TNF-α和IL-1 β的含量.结果：模型组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均高于空白组,有显著性差异（P＜0.01）;来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均低于模型组,差异显著（P＜0.01）,增液汤高剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量明显低于来氟米特组（P＜0.01）,中剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量介于高、低剂量组之间.结论：增液汤治疗SS模型小鼠的机制之一可能是降低了血清中TNF-α和IL-1β的表达水平,且增液汤剂量越大效果越明显.     

润燥灵汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺影响的研究

目的:探讨润燥灵汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺指数和病理的影响。方法:将90只C57bl/6j小鼠随机分为空白组、模型组、润燥灵低、中、高剂量级和强的松对照组,每组各15只。除空白对照组外,其余各组采用免疫诱导法建立SS模型小鼠,从造模第5周开始予润燥灵高、中、低剂量和强的松灌胃给药,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水,每日1次,连续用药4周后,断颈处死小鼠,分离颌下腺,检测颌下腺指数和病变化。结果:模型对照组小鼠颌下腺指数明显低于空白对照组。经过4周的干预治疗后,强的松对照组、润燥灵高、中剂量组小鼠颌下腺指数均有不同程度增加,与模型对照组比较有统计学差异(P<0.05),与强的松对照组比较,润燥灵高剂量组小鼠颌下腺无显著差异(P>0.05)。病理检测结果显示模型对照组颌下腺小叶结构消失,腺泡、腺管结构紊乱,细胞间可见浆细胞、淋巴细胞浸润。强的松对照组和润燥灵高剂量组颌下腺小叶结构基本存在,腺泡、导管分布均匀,未见明显淋巴细胞浸润。结论:中药润燥灵能够改善SS模型小鼠的饮水量,增加颌下腺指数,改善模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润等病理改变。     

清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控作用研究

目的:探讨清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控机制研究。方法:建立COPD大鼠模型。50只大鼠随机分为对照组、COPD模型组和清肺化痰汤低、中、高剂量组。Real-time RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA的表达,免疫组织化学法检测肺组织MUC5AC蛋白表达,ELISA检测肺泡灌洗液中MUC5AC的表达,ELISA检测肺组织TNF-α和IL-1β的表达,Western Blot检测肺组织中NF-κB的表达。结果:(1)COPD模型组大鼠肺组织中MUC5AC mRNA明显升高,和正常对照组比较有统计学差异(P0.05),清肺化痰汤治疗后MUC5AC mRNA的表达水平下降,呈剂量依赖性,和模型组相比较,中剂量组和高剂量组差异有统计学意义;(2)免疫组化结果显示,对照组呈弱阳性表达,COPD模型组可见大量的MUC5AC表达,清肺化痰汤各组治疗后MUC5AC的表达明显下降;(3)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显高于正常对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显低于COPD模型组(P0.05);(4)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显高于对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显低于COPD模型组(P0.05),呈剂量依赖性;(5)Western Blot结果显示COPD模型组大鼠肺组织中NF-κB表达明显高于对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中NF-κB的表达水平低于COPD模型组(P0.05),呈剂量依赖性。结论:清肺化痰汤通过抑制NF-κB信号通路调节TNF-α、IL-1β炎症因子的表达,从而抑制气道上皮MUC5AC的表达。