帕金森病多巴胺神经元死亡的分子机制

帕金森病（PD）的主要病理变化是黑质多巴胺（DA）能神经元选择性变性。尽管对PD的发病机制已有大量研究，但DA能神经元死亡的确切机制还不清楚，可能遗传因素和环境因素在PD发病中均起作用。最近发现几种家族性PD与特殊基因突变有关，尽管散发性PD中无这些突变，但对家族性PD中几种基因突变的进一步明确却给研究散发性PD提供了线索。蛋白表达和折叠异常、蛋白降解功能障碍、线粒体功能异常、氧化应激、炎症反应、神经营养障碍等均可能参与PD的发病过程。     

细胞凋亡在帕金森病发病机制中的作用

目的研究帕金森病(PD)病因中细胞凋亡的发生及作用机制。方法应用6－OHDA毁损大鼠纹状体,以制备PD大鼠模型,应用酪氨酸羟化酶(TH)和DNA原位末端标记免疫组化双标染色检测黑质内多巴胺(DA)神经元细胞凋亡的发生及其变化规律。结果成功复制出符合临床特点的PD大鼠模型,其黑质内DA神经元的丢失是以细胞凋亡为主要形式,且于术后2周及1月为最明显,术后2个月仍然存在细胞凋亡情况。结论黑质内DA神经元细胞凋亡的发生将使其数目减少,从而导致帕金森病的发生,其机制可能与纹状体区病变有关。     

热休克蛋白70在大鼠黑质多巴胺神经元损伤中的表达

目的 :探讨热休克蛋白 70 (HSP70 )在大鼠黑质多巴胺 (DA)神经元损伤中的表达以及在帕金森病 (PD)诊断中的意义。方法 :将 48只大鼠随机分为黑质DA神经元损毁组 (PD组 )和对照组各 2 4只。PD组注射 6 羟多巴胺 (6 OHDA)损毁大鼠黑质DA神经元 ,对照组仅注射 6 OHDA溶媒。于注射后 1、7、14及 2 1d采用免疫组织化学、尼氏染色、电镜手段动态观察HSP70在损毁的DA神经元中的表达以及DA神经元形态学变化。结果 :在 6 O HDA损毁黑质 1～ 2 1d ,对照组黑质HSP70表达和尼氏细胞计数差异无显著性 (P >0 .0 5 )。PD组HSP70表达在 1d最高 ,7d锐减 ,14和 2 1d则逐渐减少 ,分别为 2 5 %、74%、87%及 88% ;尼氏细胞计数在 4个时间点分别减少1%、13%、35 %及 48% ;超微结构损伤程度呈进行性加重。结论 :PD渐进性发病具有其形态学基础 ,HSP70可作为DA神经元存活的指标和早期诊断PD的指标。     

核素多巴胺能系统分子影像在帕金森病诊断和细胞治疗监测中的应用

帕金森病(Parkinson′s disease,PD)是一种中枢神经系统变性疾病,在老年人中其发病率和致残率均较高,且近年来PD的发病年龄呈年轻化趋势。该病的特征性病理表现主要为中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元胞质中路易小体(Lewy body)的形成、DA能神经元变性及残存神经元合成DA能力下降所致纹状体DA缺乏和胶质细胞增生。患者的典型临床症状包括静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高和姿势性     

帕金森病中多巴胺能神经元的程序性细胞死亡机制

帕金森病(PD)是常见的神经退行性疾病,其病理基础是黑质多巴胺能神经元的变性死亡。近年来研究发现PD中多巴胺能神经元变性死亡主要是程序性细胞死亡,涉及细胞凋亡、自噬样细胞死亡、程序性细胞坏死等多种类型。本文将对PD中多巴胺能神经元的程序性细胞死亡机制进行综述,以期更好的认识PD的发病机制和干预靶点。     

帕金森病的影像学诊断

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的发生在中老年人中的运动障碍性疾病。其病理改变主要位于中脑黑质(尤其是致密部)多巴胺(dopam ine,DA)能神经元以及黑质-纹状体通路上,表现为DA神经元丢失,残留的黑质神经元内出现Lewy小体。临床特征是静止性震颤、肌强直、运动迟     

α-硫辛酸在帕金森病中的神经保护作用研究

正帕金森病(PD)是以多巴胺(DA)能神经元慢性、进行性缺失、死亡为特征的神经变性疾病,由此引起黑质-纹状体内多巴胺能神经递质耗竭而致病。尽管PD发病机理尚未阐明,但大量研究证实氧化应激、线粒体异常、及神经炎症等在PD的发生、发展中起重要作用,故此抗氧化应激、保护线粒体、抗神经炎症,从而来减缓PD恶化有重大意义。α-硫辛酸(ALA)具有     

帕金森病神经元死亡机制 : Bcl- 2与多巴胺诱导 PC12细胞凋亡的相关性研究

目的研究 Bcl- 2家族的表达同多巴胺诱导的 PC12细胞凋亡的相关性 , 探讨帕金森病 ( PD) 神经元的死亡机制 . 方法应用免疫组织化学及电镜技术 , 对 Bcl- 2家族的表达同多巴胺诱导 PC12细胞凋亡的相关性进行分析 . 结果适当浓度 DA可诱导 PC12细胞凋亡 , 凋亡早期伴有 Bcl- 2及 Bax表达量及 Bcl- 2/Bax比值的增高 , 后期则出现 Bcl- 2/Bax比值的下降 . 结论细胞凋亡参与了 PD的发病过程 , Bcl- Bax比例的变化同凋亡发生密相关 .     

帕金森病的现代治疗与进展

<正>帕金森病(Parkinson's disease,PD)常见于中老年人,临床表现为静止性震颤、肌僵直、运动迟缓和平衡障碍等,病理特征是中脑黑质纹状体系统多巴胺(DA)能神经元变性死亡。虽然其病因还不是完全清楚,也没有治愈该病的方法,但合理的治疗仍可使患者较长时间地保持工作和生活自理能力。本文就PD当前治疗状况及进展作一介绍。     

细胞凋亡在帕金森病发病机制中的作用

目的：研究帕金森病（PD）病因中细胞凋的发生及作用机制。方法：应用6－OHDA毁损大鼠纹状体,以制备PD大鼠模型,应用酪氨酸羟化酶（TH）和DNA原位末端标记免疫组化双标染色检测黑质内多巴胺（DA）神经元细胞凋亡的发生及其变化规模。结果：成功复制出符合临床特点的PD大鼠模型,其黑质内DA神经元的丢失是以细胞凋亡为主要形式,且于术后2周及1月为最明显,术后2个月仍然存在细胞凋亡情况,结论：黑质内DA神经元细胞凋亡的发生将使其数目减少,从而导致帕金森病的发生其机制可能与纹状体区病变有关。     

神经炎症、小胶质细胞与帕金森病

帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,其主要的病理特征为DA神经元的退行性病变,导致纹状体多巴胺含量降低。PD的发病机制仍不清楚,神经炎症在其发病过程中的作用备受瞩目,而小胶质细胞的激活作为神经炎症的主要组成部分更是发挥着不可忽视的作用,同时也有可能成为研究新型神经保护型抗PD药物的靶点。本文对小胶质细胞激活后对神经元发挥损伤作用的主要途径进行综述。     

帕金森病患者心理社会适应对生活质量影响的研究新进展

正帕金森病(PD)是一种多见于中老年的慢性神经系统变性疾病,其发病率在老年患者神经系统变性疾病中居第2位,其最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡,引起纹状体DA含量显著减少而致病[1-2]。作为神经递质的多巴胺主要负责调控人类的情绪和认识能力,包括思想、感觉、理解、推理等,同时,它也在人类的运动功能中发挥重要作用。当黑质多巴胺能神经元数量减少50%以上时,PD患     

免疫炎症反应与帕金森病的抗炎治疗

帕金森病(Parkinson’s disease PD)是一种常见于中老年人的中枢神经系统变性疾病，以静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿态反射障碍为临床特征，病理表现为选择性黑质多巴胺能神经元变性缺失，残余多巴胺能神经元内出现嗜酸性包涵体(Lewy小体)，纹状体多巴胺(DA)含量下降。帕金森病的发病原因尚未完全清楚，但已有多项研究认为免疫炎性机制可能参与了帕金森病神经变性的发病过程.临床发现     

帕金森病患者血清α-SYN、LPO和MDA水平及临床意义

正PD是中老年人常见的神经系统退行性疾病,我国55岁以上人群PD患病率大约是1.7%。大部分PD患者为散发病例,仅有不到10%的患者有家族史,且随老龄化现象的加剧,患病总数正持续增长~([1])。PD最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(DA)能神经元的变性伴胞浆内Lewy body小体形成,导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中DA     

钙离子拮抗剂对帕金森病的神经保护作用

帕金森病（Parkinson’s disease。PD）又名震颤麻痹（paralysis agitans），是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。帕金森病的病因迄今未明，发病机制十分复杂，可能与年龄老化、环境因素、遗传因素、氧化应激及自由基生成、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等因索相关；PD的主要病理改变是黑质致密部多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性缺失和纹状体DA含量显著减少。近年来许多研究揭示了细胞凋亡在DA能神经元的损伤过程中占有非常重要的地位。     

蛛网膜下腔注射多巴胺对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

目的:观察大鼠脊髓蛛网膜下腔注射多巴胺(DA)对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响.方法:实验用Wistar大鼠30只,以电刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导痛反应神经元的放电.结果:蛛网膜下腔注射DA 可引起丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元(PIN)放电抑制时程缩短,放电频率增加.上述效应可被腹腔内注射DA受体阻断剂氟哌啶所阻断.结论:在脊髓水平注射DA可抑制丘脑束旁核PEN电活动,加强PIN电活动,具有明显的镇痛效应,其机制可能是由于DA作用于脊髓的DA受体抑制了伤害信息向脑的传递.     

帕金森病的早期诊断

帕金森病(PD)是发生于中老年人常见的中枢神经系统变性疾病。病理特征主要为中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性死亡以及黑质和蓝斑区Lewy小体形成。临床表现为肌强直、震颤、运动减少和姿势步态异常，对左旋多巴治疗反应良好，对本病的诊断目前主要依据临床表现．国外的临床一病理研究资料提示临床正确诊断符合率约为80％。因此．近年各同学积极寻找PD早期诊断的灵敏指标。     

脂多糖诱发大鼠黑质多巴胺能神经元变性

目的：观察脂多糖(Lipopo1ysaccharide，LPS)对黑质多巴胺(DA)能神经元的毒性作用，探讨帕金森病(PD)发病机制。方法：脑立体定位注射LPS入大鼠脑黑质后，采用酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色，观察不同剂量LPS和5μgLPS注射后不同时间点黑质DA能神经元的损伤状况。结果：0．1—10μgLPS注射后14d，导致TH^ 细胞数下降分别为5％、15％、20％、45％、96％和99％；5μgLPS注射后与对照组相比，TH^ 细胞数3d后开始下降，14d明显减少，仅为5％，30d后基本消失。结论：LPS能诱导黑质DA能神经元变性．呈剂量和时间依赖性。     

铁缺乏症对婴幼儿智能发育的影响

目的 探讨铁缺乏症对婴幼儿智能发育的影响.方法 根据齐同对比原则,选择年龄范围在6～36月缺铁性贫血(ⅠDA)婴幼儿58例(Ⅰ组)、红细胞生成缺铁期(ⅠDE)婴幼儿60例(Ⅱ组)、健康婴幼儿60例(Ⅲ组),采用CDCC智能筛查方法对三组婴幼儿智能发育指数(MDⅠ)和运动发育指数(PDⅠ)进行测试.结果 Ⅰ、Ⅱ组婴幼儿MDⅠ、PDⅠ明显下降,与Ⅲ组比较,差异明显,铁缺乏程度越重,MDⅠ、PDⅠ值越低.结论 铁缺乏症可导致婴幼儿智能发育落后,对婴幼儿太脑发育造成不良影响,应予重视.     

帕金森病患者疗养期间的护理

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种慢性进行性神经系统的退行性疾病,其主要病理基础为黑质多巴胺（DA）神经元变性缺失,纹状体内DA大量减少。典型临床症状为静止性震颤,肌肉僵直,运动迟缓和姿势反射受损,并可出现认知功能下降,情绪障碍,嗅觉功能减退,自主神经功能紊乱等非运动障碍症状,PD的发病机制迄今尚未完全阐明。研究表明,PD与遗传因素、环境因素、感染、衰老、氧化应激、过多的自由基形成及神经生长因子缺乏等诸多因素有关,是多种机制协同作用的结果。