老年高血压患者血压昼夜节律与颈动脉粥样硬化相关性研究

目的探讨老年高血压患者血压昼夜节律与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择2016年9月～2018年6月青岛大学附属医院保健科住院的老年高血压患者117例,根据24h动态血压监测结果分为杓型组24例和异常昼夜节律组93例,异常昼夜节律组又分为非杓型组67例,反杓型组26例。所有患者行颈动脉超声检查,检测左右颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块及管腔狭窄情况,对颈动脉粥样硬化进行分级。测定患者空腹血糖,血脂,同型半胱氨酸,记录24h收缩压、24h舒张压、昼间收缩压、昼间舒张压、夜间收缩压和夜间舒张压。结果异常昼夜节律组左侧IMT、右侧IMT、斑块发生率和颈动脉粥样硬化程度明显高于杓型组,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。反杓型组夜间收缩压、夜间舒张压明显高于非杓型组[(132.92±15.75)mm Hg vs (122.85±14.91)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),(72.38±8.75)mm Hg vs (64.34±9.98)mm Hg,P0.01]。非杓型组和反杓型组左侧IMT和左侧斑块发生率明显高于右侧,差异有统计学意义(P0.05)。结论老年高血压患者血压昼夜节律与颈动脉粥样硬化关系密切,异常血压昼夜节律损伤靶器官概率更大,并且对左侧颈动脉内膜损害较右侧明显。     

血压变异性对老年女性高血压患者颈动脉硬化的影响

目的探讨血压变异性对老年女性高血压患者颈动脉硬化的影响。方法选择198例诊室血压正常的女性高血压患者作为高血压组,同时选择女性正常血压者200例作为对照组。2组均行颈动脉超声检查,测颈动脉内膜中层厚度(IMT),测定24h动态血压和生化指标。结果高血压组冠心病(48.5%vs 39.5%)、脑血管病(51.0%vs 40.5%)和肾病(15.2%vs 8.5%)及颈动脉硬化(65.7%vs 26.0%)比例明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),高血压组IMT明显高于对照组[(1.18±0.31)mmvs(0.81±0.24)mm,P=0.003]。高血压组夜间平均收缩压[(159.1±13.2)mm Hg)vs(141.3±11.3)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa],夜间收缩压标准差[(15.9±3.1)mm Hg vs(9.5±1.2)mm Hg]及夜间收缩压血压负荷[(41.4±2.2)%vs(21.3±2.6)%]明显增高,夜间舒张压标准差[(9.1±4.1)mm Hg vs(6.2±2.3)mm Hg]及夜间舒张压血压负荷[(34.7±11.2)%vs(22.6±11.5)%]明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论血压变异性增大,夜间血压增高及血压负荷的增加是女性颈动脉硬化的危险因素。     

焦虑抑郁状态对老年高血压患者动态血压影响的研究

目的探讨老年高血压伴发抑郁焦虑情绪患者的24h动态血压变化规律。方法选择老年高血压患者120例,进行抑郁自评量表和焦虑自评量表的心理问卷调查及汉密尔顿抑郁量表和汉密尔顿焦虑量表的评定,根据评分结果分为抑郁焦虑组75例和无抑郁焦虑组45例,对所有研究对象进行24h动态血压监测,并对结果进行比较分析。结果抑郁焦虑组24h收缩压、昼间收缩压、夜间收缩压明显高于无抑郁焦虑组[(136.0±14.6)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(126.0±13.4)mm Hg,(139.0±15.2)mm Hg vs(130.0±13.6)mm Hg,(132.0±13.6)mm Hg vs(123.0±12.5)mm Hg,P<0.01]。抑郁焦虑组24h收缩压标准差、昼间收缩压标准差及24h收缩压加权标准差显著高于无抑郁焦虑组[(14.78±1.62)mm Hg vs(14.07±1.80)mm Hg,(13.25±2.94)mm Hg vs(12.28±3.05)mm Hg,(14.07±1.37)mm Hg vs(10.81±1.91)mm Hg,P<0.05,P<0.01]。结论有抑郁焦虑情绪的老年高血压患者血压变异性显著高于无抑郁焦虑高血压患者。     

中介素1-53与高血压颈动脉粥样硬化斑块形成之间的相关性

目的探讨中介素1-53与高血压颈动脉粥样硬化斑块形成之间的相关性。方法随机收集在本院就诊的1~2级高血压患者138例,进行颈动脉超声检查,根据结果分为斑块组98例和无斑块组40例,另选同期健康体检者30例为对照组,分别检测血浆中介素1-53水平,比较各组血压、颈动脉内膜中层厚度(cIMT)及中介素1-53水平。结果斑块组和无斑块组患者的诊室收缩压[(158.57±13.55)mm Hg、(145.16±14.54)mm Hg vs(125.24±10.64)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa]、舒张压[(95.23±5.62)mm Hg、(87.15±4.72)mm Hg vs(80.31±4.62)mm Hg]、cIMT[(1.26±0.38)mm、(1.05±0.28)mmvs(0.87±0.38)mm]及中介素1-53水平[(7.20±1.62)ng/L、(5.05±1.85)ng/L vs(3.06±1.01)ng/L]高于对照组(P0.05,P0.01),且斑块组患者中介素1-53水平较无斑块组更高,差异有统计学意义(P0.01)。结论中介素1-53可能参与颈动脉粥样硬化斑块的形成,有抵抗或延缓颈动脉粥样硬化斑块形成的作用。     

高龄老年人血压变异性与踝臂指数关系探讨

目的评价高龄老年人群血压变异性(BPV)与踝臂指数(ABI)的关系。方法入选年龄≥80岁高龄老人111例,按照ABI分为异常ABI组(ABI≤0.9或ABI>1.3)56例和正常ABI组(ABI>0.9)55例,比较2组24h动态血压参数和BPV参数;另根据血压将患者分为高血压组48例和非高血压组63例,观察2组BPV及ABI差异。logistic回归分析ABI独立危险因素。结果异常ABI组较正常ABI组24h舒张压、昼间舒张压和夜间舒张压明显降低(P<0.05),24h收缩压变异性[(12.80±2.66)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(14.14±3.64)mm Hg]明显降低、夜间收缩压变异性[(11.99±4.19)mm Hg vs(9.97±4.05)mm Hg]明显增高(P<0.05)。高血压组24h收缩压变异性[(14.87±3.91)mm Hg vs(13.20±3.41)mm Hg]、夜间收缩压变异性[(12.27±5.50)mm Hg vs(10.33±3.93)mm Hg]明显增高,ABI[(0.98±0.21)vs(1.07±0.20)]明显降低(P<0.05)。logistic回归分析提示,夜间舒张压和夜间收缩压变异性为ABI的独立危险因素(P<0.05)。结论高龄老年人群24h舒张压、昼间及夜间舒张压、24h收缩压变异性、夜间收缩压变异性可能是异常ABI的危险因素。     

老年原发性高血压患者血压变异性对新发心房颤动的影响

目的探讨老年原发性高血压患者血压变异性对新发心房颤动(房颤)的影响。方法回顾性研究2010年1月~2011年12月在我院住院治疗不伴房颤的老年原发性高血压患者683例,根据随访期间是否新发房颤分为房颤组69例及非房颤组614例。记录基线特征、超声心动图参数。进行动态血压监测,按收缩压变异性中位数9.89mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)将入选患者分为高变异性342例和低变异性341例。应用Cox回归方程分析血压变异性对新发房颤的影响。结果房颤组24h收缩压变异性明显高于非房颤组[(11.13±3.50)mm Hg vs(10.21±3.41)mm Hg,P=0.034],24h舒张压明显低于非房颤组[(67.19±8.16)mm Hg vs(69.33±8.39)mm Hg,P=0.045]。多因素Cox回归分析显示,24h收缩压变异性、脑出血及心脏永久性起搏器置入是老年原发性高血压患者新发房颤的独立危险因素(HR=1.949,95%CI:1.175~3.233,P=0.010;HR=2.983,95%CI:1.075~8.277,P=0.036;HR=2.567,95%CI:1.370~4.810,P=0.003)。结论收缩压变异性升高是老年原发性高血压患者新发房颤的独立危险因素。     

高血压脑出血血肿周围水肿与动态血压的相关性研究

目的探讨高血压脑出血血肿周围水肿与收缩压、舒张压及血压变异的关系。方法回顾性分析我院2011年1月~2014年10月收治的72例高血压脑出血患者,依据先后2次头颅CT结果分为水肿扩大组40例和水肿未扩大组32例;监测患者入院后24h动态血压,记录24h平均收缩压(24hSBP)、平均舒张压(24hDBP)、收缩压标准差(SBPSD)、舒张压标准差(DBPSD)、24h收缩压变异系数(SBPCV)、舒张压变异系数(DBPCV),分析血压与水肿的关系。结果水肿扩大组的血肿体积[(16.3±3.1)ml vs(10.8±2.5)ml,P=0.003]、24hSBP[(158.4±15.1)mm Hg vs(147.3±14.8)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,P=0.034]、24hDBP[(101.8±9.7)mm Hg vs(92.1±8.9)mm Hg,P=0.017]、SBPSD(P=0.011)、SBPCV(P=0.012)和DBPCV(P=0.044)明显高于水肿未扩大组。24hDBP(OR=1.811,P=0.022)、SBPSD(OR=2.014,P=0.008)、SBPCV(OR=1.994,P=0.018)是周围水肿的独立危险因素。结论 24hDBP、SBPSD、SBPCV是高血压脑出血血肿周围水肿的独立危险因素。     

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者24小时动态血压特征及靶器官损害相关研究

目的探讨动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)患者24 h动态血压、昼夜节律变化特征及靶器官损害。方法选择2014年1月~2018年12月在上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科连续住院的ARAS患者121例(ARAS组),另选择同期年龄、性别、体质量指数和高血压病程等匹配的原发性高血压(EH)患者418例(EH组),观察并比较2组诊室及24 h动态血压及靶器官损害的差异。结果与EH组比较,ARAS组诊室收缩压[(155±23)mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa)vs(145±22)mm Hg,P<0.01]、诊室脉压[(75±20)mm Hg vs(65±18)mm Hg,P<0.01]、24h收缩压[(143±19)mm Hg vs(130±16)mm Hg,P<0.01]、昼间收缩压[(145±18)mm Hg vs(133±16)mm Hg,P<0.01]、夜间收缩压[(138±21)mm Hg vs(123±18)mm Hg,P<0.01]、夜间舒张压[(75±12)mm Hg vs(73±10)mm Hg,P<0.05]明显升高,差异有统计学意义。与EH组比较,ARAS组杓型血压比例明显降低,反杓型血压比例明显升高(P<0.05)。校正相关因素后,与EH组比较,ARAS组颈动脉内膜中层厚度、左心室质量指数及血浆N末端B型钠尿肽前体水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ARAS患者收缩压及夜间血压较高,更多表现为反杓型血压。有独立于血压及肾功能水平更严重的靶器官损害。     

糖尿病对老年高血压患者动态血压与血压变异性的影响分析

目的分析糖尿病对老年高血压患者动态血压与血压变异性的影响。方法选取该院2012年7月—2013年7月收治的老年糖尿病合并高血压患者30例设为实验组,同时选取单纯高血压患者30例设为对照组,对两组患者进行24 h的动态血压监测,对比分析两组患者的动态血压与血压变异性。结果实验组患者的日间平均收缩压(137.2±4.9)mm Hg,夜间平均收缩压(113.7±2.4)mm Hg;对照组患者的日间平均收缩压(127.5±3.7)mm Hg,夜间平均收缩压(108.3±4.4)mm Hg。实验组平均收缩压明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。实验组患者日间脉压差(70.3±3.5)mm Hg、24 h平均脉压差(76.2±2.7)mm Hg;对照组患者日间脉压差(61.4±5.4)mm Hg、24 h平均脉压差(72.7±2.5)mm Hg,实验组明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。实验患者日间收缩压标准差9.36、日间收缩压标准差变异系数6.6,24 h收缩压标准差7.42;对照患者日间收缩压标准差4.09、日间收缩压标准差变异系数2.9,24 h收缩压标准差3.75。实验组明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论糖尿病合并高血压患者动态血压和血压变异性增大,心血管功能出现异常,糖代谢异常状况的改善是减少心血管疾病及其并发症关键。     

中国男性老老年高血压患者24h动态血压与脑小血管疾病的关系

目的探讨中国老老年原发性高血压患者24h动态血压与脑小血管疾病(SVD)的关系。方法选择原发性高血压患者106例,进行24h动态血压监测。SVD包括腔隙性脑梗死(LI)和脑白质病变(WML)。根据WML级别分为低级别WML组52例和高级别WML组54例。根据LI数目分为非LI组22例,单发LI组22例,多发LI组62例。根据血压类型分为杓型血压组10例,非杓型血压组96例。结果与低级别WML组比较,高级别WML组夜间收缩压、昼间舒张压、夜间舒张压、24h舒张压明显升高(P0.05,P0.01)。多发LI组夜间收缩压、夜间舒张压较非LI组和单发LI组明显升高[(135.5±13.5)mm Hg vs(125.6±9.0)mm Hg,(129.1±19.6)mm Hg,(67.0±8.7)mm Hg vs(61.8±5.8)mm Hg,(59.9±7.9)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,P0.05],夜间血压下降幅度较非LI组和单发LI组明显减小[(-3.8±6.9)%vs(3.1±6.5)%,(1.7±8.2)%,P0.01]。非杓型血压组多发LI发生率显著高于杓型血压组(62.5%vs 20.0%,P=0.024)。结论中国男性老老年原发性高血压患者异常的血压昼夜节律可能是SVD的一种危险因素。