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1.
目的探讨肾细胞癌组织中癌胚抗原相关细胞黏附分子1(carcinoembryonic antigen related cellular adhesion molecule 1,CEACAM1)、CD105、CD34标记的肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)表达及意义。方法行手术治疗肾细胞癌患者47例,手术切除肾细胞癌组织47份为肾细胞癌组,癌旁正常组织15份为对照组,采用免疫组织化学法检测2组CEACAM1、CD105表达情况,光镜下计数CD34标记的MVD值,Pearson相关分析肾细胞癌组织CEACAM1表达与CD105、CD34标记的MVD值的相关性。结果肾细胞癌组CEACAM1阳性表达率(42.55%)低于对照组(72.34%),CD105阳性表达率(78.72%)高于对照组(46.81%)(P0.05);肾细胞癌组临床分期Ⅲ~Ⅳ期者CEACAM1阳性表达率(23.53%)低于Ⅰ~Ⅱ期者(53.33%),CD105阳性表达率(100.00%)高于Ⅰ~Ⅱ期者(66.67%)(P0.05);肾细胞癌组CEACAM1、CD105阳性表达率在年龄、性别、肿瘤直径、病理分级上差异均无统计学意义(P0.05);肾细胞癌组CD34标记的MVD值(78.05±16.57)高于对照组(43.62±12.37)(P0.05);肾细胞癌组CD34标记的MVD值随病理分级、临床分期增加而升高(P0.05),在性别、年龄、肿瘤直径上差异均无统计学意义(P0.05);Pearson相关分析结果显示,肾细胞癌组CEACAM1与CD105、CD34标记的MVD值均呈负相关(r=-0.394,P=0.035;r=-0.427,P=0.023),CD105与CD34标记的MVD值呈正相关(r=0.363,P=0.041)。结论肾细胞癌组织CEACAM1表达降低,CD105及CD34标记的MVD值表达增加,且CEACAM1、CD105及CD34标记的MVD值与肾细胞癌病理特征有关。  相似文献   

2.
目的 探讨分析羧肽酶A4(carboxypeptidase A4,CPA4)与非小细胞肺癌患者术后预后的关系。方法 选取2018年1月至2019年6月上海交通大学附属新华医院崇明分院收治的经手术治疗且术后病理确诊为非小细胞肺癌患者76例,并留存其术后病理蜡块标本,取其癌组织和癌旁正常组织标本,采用免疫组织化学方法检测不同组织中CPA4表达水平,分析其不同表达水平与非小细胞肺癌微血管密度及术后预后生存的关系。结果 非小细胞肺癌癌组织中CPA4阳性表达率85.53%显著高于癌旁组织的26.32%(P<0.05);CPA4表达在存在淋巴结转移患者阳性表达率高于无淋巴结转移患者(P<0.05);肿瘤直径>3cm、存在淋巴结转移患者微血管密度计数显著高于肿瘤直径≤3cm、无淋巴转移患者(P<0.05);CPA4阳性表达患者微血管密度计数为(41.35±9.26),CPA4阴性表达患者微血管密度计数为(28.64±5.37),CPA4随着表达水平的升高,其微血管密度计数逐渐升高。Pearson相关性分析结果显示,CPA4表达水平与微血管密度计数呈弱正相关性(r=0.254,...  相似文献   

3.
目的 探讨Caspase-3和E-cadherin在肾透明细胞癌中的表达及其临床意义.方法 75例肾透明细胞癌标本、癌旁标本以及18例正常肾组织采用免疫组化检测Caspase-3和E-cadherin的表达情况.结果 Caspace-3在肾透明细胞癌的阳性表达明显低于正常肾组织和癌旁组织(P<0.01),随着肾细胞癌病理分级的升高,Caspase-3的阳性表达率降低,临床分期的升高,Caspase-3的阳性表达率增高,但差异无统计学意义(P>0.05).E-cadherin在肾透明细胞癌的阳性表达明显低于正常肾组织和癌旁组织(P<0.05或P<0.01),在癌旁组织表达低于正常肾组织(P<0.05),其表达与病理分级和临床分期相关(P<0.05).二者在有淋巴结转移组中的表达低于无转移组(P<0.05).二者表达呈正相关(r=0.4352,P=0.0002).结论 Caspase-3及E-cadherin在肾透明细胞癌中的异常表达,可能在肾细胞癌的生长、分化中发挥重要作用,可以考虑作为判定肾癌生物学行为的辅助诊断指标.  相似文献   

4.
目的:探讨发育调控基因PAX2和PCNA(增殖细胞核抗原)以及nm23(肿瘤转移抑制因子)在肾细胞癌组织中的表达及意义。同时作三者之间相关性的研究。方法:应用免疫组织化学SP法检测44例肾细胞癌患者肿瘤组织标本及11例癌旁肾组织标本(距肿瘤边缘2cm的肾组织标本)中PAX2、PCNA、nm23的表达情况。结果:PAX2、PCNA、nm23在肾细胞癌患者肿瘤组织标本及癌旁肾组织标本中的阳性表达率有显著差异(P<0.05)。PAX2阳性表达率随肾细胞癌临床分期的升高而增加,低分期组(Ⅰ+Ⅱ)与高分期组(Ⅲ+Ⅳ)相比差异显著(P<0.05)。PCNA的阳性表达率随肾细胞癌的临床分期及病理分级的升高而增加,有显著差异(P<0.05)。nm23的阳性表达率随临床分期和病理分级的升高而下降,之间有显著学差异(P<0.05)。PAX2与nm23之间以及PCNA与nm23之间的阳性表达有一定的相关性(P<0.05)。结论:PAX2、PcNA、以及nm23三者可能参与了肾细胞癌的发生发展过程,之间有一定的相关性。三者联合检测可减少单一指标检测的局限性,对肾细胞癌的诊断和恶性程度评估有重要意义。  相似文献   

5.
目的:探讨CD_(31)在肾细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化法对20例肾细胞癌手术标本中CD_(31)的表达进行检测,用图象分析软件分析平均光密度及阳性表达率,并与20例正常肾脏组织标本的表达作对照分析。结果:肾细胞癌组织CD_(31)阳性表达率100%(20/20),平均光密度0.13±0.03,正常肾脏组织CD_(31)阳性表达率10%(2/20),平均光密度0.014±0.005,两者比较有显著差异(P<0.05)。肿块>3cm、有淋巴结转移、TNM分期T_3 T_4期和病理分级G_2 G_3肾细胞癌患者CD_(31)表达分别高于肿块<3cm、无淋巴结转移、T_1T_2及G_1患者,均具有显著差异(P<0.05)。结论:CD_(31)在肾细胞癌的表达显著高于正常肾组织的表达,并与肾细胞癌的临床分期早晚、肿块大小、分化程度高低及转移与否成正相关,表明CD_(31)与肾细胞癌的发生、发展、分期、分级及预后密切相关。检测CD_(31)在肾细胞癌中的表达有助于了解病变的发展阶段和予后评估,可否作为肾细胞癌病理评价的生物学指标,值得进一步研究。  相似文献   

6.
目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)、Notch受体1(Notch 1)表达情况与其淋巴结转移和预后的相关性。方法 将2016年1月至2019年1月河北省胸科医院收治的188例NSCLC患者纳入本次回顾性研究,患者均口服替尼类靶向药物进行治疗,随访3年,根据患者是否死亡将其分为死亡组和生存组。均行肺部活检,取癌组织及癌旁组织,比较癌组织以及癌旁组织PTEN、Notch 1表达;比较不同临床特征、不同预后的患者癌组织PTEN、Notch 1表达;分析预后不良及肿瘤淋巴结转移与癌组织中PTEN、Notch 1表达的相关性。结果 NSCLC癌组织的PTEN蛋白阳性表达率为21.28%,较癌旁组织(89.89%)显著降低,而Notch 1蛋白阳性表达率为75.00%,则较癌旁组织(4.26%)显著升高,差异均有统计学意义(P <0.05)。不同性别、年龄患者癌组织中PTEN、Notch 1蛋白阳性表达差异均无统计学意义(P> 0.05); TNM III+IV期、腺癌及有淋巴结转移患者癌组织的PTEN蛋白的阳性表达率分别...  相似文献   

7.
目的研究甲状腺乳头状癌组织中血小板反应素(TSP)表达与微血管密度(MVD)及淋巴结转移之间的关系。方法对40例甲状腺乳头状癌手术标本和10例癌旁正常组织标本采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测TSP1和TSP2mRNA表达,并采用CD105单克隆抗体标记免疫组化法检测微血管密度。结果正常组织TSP1mRNA阳性率为80.0%,TSP2mRNA阳性率为90.0%;癌组织TSP1mRNA阳性率为45.0%,TSP2mRNA阳性率为47.5%,二者表达组MVD(25.4±11.7vs23.9±16.4)低于不表达组(43.6±10.4vs45.1±11.9),MVD差异具有统计学意义(t值分别为2.36和2.64,P均<0.05),二者同时表达者MVD更低于同时不表达者(P<0.01),TSP1mRNA和TSP2mRNA阳性表达率在发生淋巴结转移的病例显著低于未发生转移的病例(χ2=9.42,P<0.01)。结论甲状腺乳头状癌组织TSPmRNA表达可降低MVD和抑制淋巴结转移。  相似文献   

8.
目的:探讨血管生成素-2及其受体Tie2在肾透明细胞癌中的表达及与肿瘤血管生成、肿瘤组织发生、发展之间的关系。方法:应用免疫组织化学SP法,分别检测80例肾透明细胞癌组织及10例癌旁组织中血管生成素-2,Tie2及CD34的表达,根据CD34染色结果计算微血管密度。结果:肾透明细胞癌组织中血管生成素-2、Tie2阳性表达率分别为61.25%,58.75%,均明显高于癌旁组织(P<0.05);血管生成素-2和Tie2的表达与肾透明细胞癌患者血尿、临床分期以及淋巴结转移密切相关(P<0.05);血管生成素-2和Tie2阳性表达组微血管密度均高于阴性表达组(P<0.05)。结论:血管生成素-2和Tie2在肾透明细胞癌发生和转移过程中起重要作用,并与肿瘤血管生成关系密切。  相似文献   

9.
胡红星  郑克立  林汉良 《新医学》2003,34(12):733-734
目的:评估肾肿瘤的微血管密度与肾肿瘤的良、恶性病变及组织学分级的关系。方法:收集肾肿瘤手术标本70份,每份切片2张,用免疫组织化学法检测肿瘤组织的微血管,在光镜下计数5个视野的微血管密度。结果:肾恶性肿瘤微血管密度高于良性肿瘤,肾错构瘤、肾盂移行上皮细胞癌、肾细胞癌的平均微血管密度依次递增,差异有统计学意义,均为P<0.01。肾透明细胞癌、肾颗粒细胞癌及肾混合性细胞癌的微血管密度,组间差异无统计学意义,P>0.05。对肾恶性肿瘤进行组织学分级,在Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级3组标本中分级越高微血管密度越高,差异有统计学意义,P<0.01。结论:采用免疫组织化学法测定肾肿瘤微血管密度,能较好地反映肾肿瘤的性质及组织学分级。肾恶性肿瘤的微血管密度高于肾良性肿瘤,肾恶性肿瘤的分级越高,微血管密度越高。  相似文献   

10.
〖目的〗探讨nm23蛋白表达对人膀胱癌细胞生物学行为的影响.〖方法〗对32例临床病理诊断为膀胱移行细胞癌标本、32例癌旁组织标本和32例正常膀胱粘膜标本,采用S-P免疫组化和图像分析技术检测细胞的nm23蛋白表达量,并对32例患者的临床疗效进行为期两年的随访.〖结果〗①nm23蛋白在膀胱癌不同组织中表达率不同,癌组织(75%)明显高于癌旁组织(31.25%)(P<0.05);癌旁组织明显高于正常组织(6.25%)(P<0.05);②膀胱癌不同分级之间nm23表达量无显著差异.但表浅膀胱肿瘤(Ta-T1)组表达量(0.198 3±0.004 5)明显高于浸润性膀胱癌(T2~T3)组(0.103 7±0.002 7),未复发组(0.170 3±0.0074)明显高于复发组(0.080 5±0.001 2)(P<0.05).〖结论〗①膀胱癌组织nm23阳性表达率高于癌旁组织和正常粘膜组织,癌旁组织高于正常粘膜组织.②膀胱癌nm23表达量与其分化、浸润、复发等生物学行为有关.  相似文献   

11.
目的研究Pax-2在各类型肾细胞癌中的表达的差异,探讨它与肾细胞癌的临床诊断及预后的意义。方法运用免疫组织化学SP法检测Pax-2在73例肾细胞癌和19例癌旁正常肾组织中的表达,结合实验数据及相关研究资料,分析其与肾细胞癌病理特征关系。结果 Pax-2在肾细胞癌中总的阳性表达率为73.97%(54/73),透明细胞癌中的阳性表达率为84.85%(28/33),在乳头状细胞癌中的阳性表达率为70.00%(14/20),在嫌色细胞癌中的阳性表达率为60.00%(12/20),正常肾组织中阳性表达率为10.53%(2/19)。肾细胞癌的总阳性表达率明显高于正常肾脏组织,两者差异具有统计学意义(χ2=25.479,P=0.000)。Pax-2在肾细胞癌中的表达与临床分期(χ2=4.852,P=0.026)、病理分级(χ2=5.532,P=0.019)、淋巴结转移(χ2=3.886,P=0.049)有关;而与患者性别(χ2=1.301,P=0.254)、年龄(χ2=0.723,P=0.394)及病理类型(χ2=4.219,P=0.121)无关。结论 pax-2可能为肾细胞癌的诊疗及预后的评估提供了分子水平方面的参考新指标。  相似文献   

12.
目的:研究胃癌组织中人绒膜促性腺激素(HCC)对微血管密度(MVD)的影响。方法:运用S-P法,对40例胃癌手术切除标本进行抗人β-促绒膜性腺激素(β-HCG)多克隆抗体和抗因子F_Ⅷ相关抗原抗体(P_ⅧRAg)免疫组织化学染色,观察癌组织、癌旁、正常组织各区域β-HCG的表达和MVD。结果:所有胃癌组织中,β-HCG仅在癌细胞内阳性表达,表达率为37.5%(15/40)。MVD在癌组织为27.4±7.1,癌旁为11.9±5.4,正常组织为4.8±1.5(P<0.05~0.01)。β-HCG阳性组的MVD明显高于β-HCG阴性组(P<0.05),β-HCG,MVD和组织类型无关(P>0.05),但β-HCG和淋巴结转移有关(P<0.05),伴有血道转移组的β-HCG,MVD均高于不伴血道转移组(P<0.05)。结论:微血管生长与肿瘤的生长,血道转移有关,而HCG对肿瘤的微血管有一定的促生长作用。  相似文献   

13.
目的探讨雌激素受体α(ERα)、扭曲基因(TWIST)在乳腺癌中的表达及临床意义。方法回顾性选取2012年9月至2017年10月保存的89例乳腺癌石蜡标本,同时选取癌旁组织(距肿瘤边缘3 cm)作为对照。采用免疫组织化学法检测TWIST和ERα表达,比较乳腺癌组织和癌旁组织中的TWIST、ERα表达,分析乳腺癌中TWIST、ERα表达与临床病理特征关系;观察TWIST、ERα与微血管密度(MVD)的关系。分析TWIST、ERα与患者预后的关系,以及TWIST和ERα的相关性。结果乳腺癌组织TWIST阳性表达率为78.65%,明显高于癌旁组织(P0.05),而ERα阳性表达率为30.34%,明显低于癌旁组织(P0.05);中低分化、有淋巴结转移患者TWIST阳性表达率分别为93.75%和94.74%,明显高于高分化、无淋巴结转移转移患者(P0.05),而ERα阳性表达率分别为8.33%和5.26%,明显低于高分化、无淋巴结转移患者(P0.05);TWIST表达阳性患者MVD为(34.16±6.84),明显高于TWIST表达阴性者(P0.05);ERα表达阳性和阴性患者MVD比较差异无统计学意义(P0.05);TWIST阴性患者中位无进展生存时间和总生存时间分别为42.81个月和66.73个月,明显长于TWIST阳性患者(P0.05);ERα阳性患者中位无进展生存时间和总生存时间分别为42.81个月和57.85个月,明显长于ERα阴性患者(P0.05);TWIST和ERα在乳腺癌组织中表达呈负相关关系(r_s=-0.611,P0.05)。结论乳腺癌组织中TWIST呈高表达,而ERα呈低表达,与患者临床病理特征和预后有一定联系,值得进一步研究。  相似文献   

14.
目的研究肾细胞癌中血管内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达与肾癌临床分期、病理分级、组织学类型、预后之间的关系。方法采用免疫组织化学技术检测40例肾细胞癌和10例正常肾组织标本中VEGF和PCNA的表达。结果正常肾组织与肾细胞癌组织中VEGF和PCNA阳性表达率比较差异均有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。在不同病理分级肾细胞癌中,高分化组、中分化组的VEGF和PCNA阳性表达率分别与低分化组比较差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。在不同临床分期肾细胞癌中,VEGF阳性表达率随临床分期的升高而逐渐升高;PCNA阳性表达率随临床分期的升高有升高的趋势。在不同组织类型肾细胞癌中.VEGF和PCNA阳性表达率差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论VEGF在肾细胞癌组织中的表达与肾癌的病理分级及临床分期有相关性,其高表达与肾细胞癌的浸润转移密切相关。PCNA的表达与肾癌的病理分级具有相关性,能较为客观、准确地反映肾癌的恶性程度。  相似文献   

15.
目的检测CD105在膀胱移行细胞癌组织中的表达及微血管密度,探讨CD105在膀胱移行细胞癌发生、发展、浸润和转移中的作用及相互关系.方法采用免疫组织化学SP法测定6例膀胱乳头状瘤,30例膀胱移行细胞癌组织CD105的表达及MVD.结果CD105蛋白在膀胱移行细胞癌无淋巴结转移组和淋巴结转移组中的阳性表达率分别为80%和100%,微血管密度值分别为26.9±5.8和31.7±4.3,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).CD105蛋白在膀胱移行细胞癌无明显浸润组和浸润组中的阳性表达率分别为47 %和82%,微血管密度值分别为21.4±3.6和28.4±4.7,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论CD105蛋白阳性表达及微血管密度值的高低与膀胱移行细胞癌发生、发展、浸润和转移有关.  相似文献   

16.
目的探讨vimentin、Ki-67在透明细胞性肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,CCRCC)组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(Microvessel density,MVD)计数的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测68例CCRCC和40例正常肾脏石蜡包埋组织中vimentin、Ki-67的表达和MVD计数。结果 CCRCC中vimentin阳性表达率为76.47%,Ki-67阳性表达率为89.71%,MVD计数为52.00±19.03;正常肾组织中小管上皮细胞Vimentin阳性表达率为10.00%,Ki-67阳性表达率为0,MVD计数为6.47±2.28。两组比较均有统计学意义(P<0.05),且CCRCC病理分期及组织学分级越高,其vimentin、Ki-67的阳性表达率越高,MVD计数也越高。CCRCC中vimentin和Ki-67的阳性表达率与MVD计数呈正相关(P<0.01)。结论 vimentin、Ki-67和MVD在CCRCC的发生发展中具有协同作用,联合检测有助于判断其生物学行为和预后。  相似文献   

17.
目的探讨肾盂移行细胞癌和输尿管移行细胞癌存活素(Survivin)表达程度与分级、分期、预后的关系。以及尿脱落细胞中Survivin表达的意义。方法采用免疫组织化学(SP)法检测113例肾盂移行细胞癌患者(肾盂癌组)、45例输尿管移行细胞癌患者(输尿管癌组)肿瘤组织标本,10例非肿瘤患者(对照组)肾孟组织标本,以及25例肾盂移行细胞癌、10例输尿管移行细胞癌患者,10例非肿瘤患者(对照组)尿液脱落细胞标本中Survivin的表达,并用免疫组化图像分析系统分析其阳性率及表达程度。对各组Survivin的阳性表达进行比较。结果肾盂癌组肾盂组织中Survivin阳性表达率为60.1%,对照组的肾盂组织中阳性表达率为0.O%,2组比较差异有统计学意义(P〈O.01);输尿管癌组45例患者中Survivin阳性表达率为55.6%.对照组Survivin阳性表达率为0.0%,2组比较差异有统计学意义(P〈O.01)。Survivin的表达率随着肾盂和输尿管移行细胞癌组织的病理分级、分期的升高而增高(P〈O.05或P〈0.01)。25例肾盂移行细胞癌标本中。尿液脱落细胞涂片Survivin表达阳性率为96.0%;10例输尿管移行细胞癌患者尿液脱落细胞涂片Survivin阳性表达率为100.0%:对照组10例患者尿液脱落细胞涂片Survivin表达均为阴性。肾盂癌组、输尿管癌组Survivin表达阳性率与对照组比较差异均有统计学意义(均P〈0.01)。尿脱落细胞Survivin检测诊断肾盂和输尿管移行上皮细胞癌的敏感性与特异性分别为96.0%和100.0%。结论Survivin表达在肾盂和输尿管移行细胞癌的发生、发展中起重要作用,可作为肾盂和输尿管移行细胞癌的生物学指标。尿脱落细胞中Survivin的表达可作为诊断肾盂和输尿管移行细胞癌的筛选试验。  相似文献   

18.
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)及微血管密度(MVD)与膀胱移行细胞癌生物学行为的关系及其临床意义。方法采用免疫组化S-P法对103例膀胱移行细胞癌、21例慢性膀胱炎、13例正常膀胱组织标本中COX-2进行检测,同时对上述标本中微血管进行计数。结果膀胱移行细胞癌组织COX-2阳性表达率70.9%,慢性膀胱炎及正常膀胱组织COX-2表达均为阴性。低分化、侵润性、有淋巴转移以及复发癌组织中COX-2阳性表达率显著高于对照组(P〈0.05)。膀胱移行细胞癌组织中MVD与COX-2表达呈正相关(P〈0.05),但COX-2表达及MVD与肿瘤的数量、大小无关(P〉0.05)。结论COX-2表达在膀胱移行细胞癌的发生、发展、转移及复发过程中起重要作用。膀胱移行细胞癌COX-2表达与肿瘤间质微血管的形成密切相关。  相似文献   

19.
目的探讨肾透明细胞癌分化抑制因子-1(Id-1)、膜联蛋白A1(ANXA1)、黑色素瘤凋亡抑制蛋白(Livin)表达特点及与临床病理的相关性。方法选取2015年1月至2018年1月在该院就诊的150例肾透明细胞癌患者作为研究对象,免疫组化法检测组织中Id-1、ANXA1和Livin蛋白的表达水平。结果肾透明细胞癌组Id-1、ANXA1和Livin蛋白表达阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。统计分析证实Id-1表达与肾透明细胞癌患者肿瘤转移密切相关,差异均有统计学意义(均P0.05)。ANXA1表达与肾透明细胞癌患者组织学分级密切相关,差异均有统计学意义(均P0.05)。Livin表达与肾透明细胞癌患者肿瘤直径密切相关,差异均有统计学意义(均P0.05)。Id-1阳性肾透明细胞癌患者无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)和患者生活质量评分(QOL)低于阴性患者,差异有统计学意义(P0.05);ANXA1阳性肾透明细胞癌患者的PFS、OS和QOL低于阴性患者,差异有统计学意义(P0.05);Livin阳性肾透明细胞癌患者的PFS、OS和QOL低于阴性患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Id-1、ANXA1和Livin在肾透明细胞癌中表达显著增高,且可能与肾透明细胞癌发生、发展及预后相关。  相似文献   

20.
目的探讨胚胎成形素Nodal在喉癌组织中的表达情况及临床意义。方法 63例喉癌患者,取其喉癌组织(喉癌组)和癌旁正常组织(对照组),采用反转录-PCR检测Nodal mRNA表达水平,采用免疫组织化学检测Nodal蛋白表达情况和微血管密度,采用Western blot法检测Nodal蛋白表达水平,并分析Nodal表达水平与喉癌临床特征及微血管密度的关系。结果喉癌组Nodal mRNA(63.5±12.6)和蛋白(58.0±11.8)表达水平明显高于对照组(7.4±1.8、16.5±4.6)(P0.01);喉癌患者Nodal mRNA和蛋白表达水平在TNM分期上差异有统计学意义(P0.05),在性别、年龄上差异无统计学意义(P0.05);随TNM分期增高,Nodal蛋白表达水平和微血管密度逐渐增强,Ⅳ期患者最高;不同临床分期喉癌组织中Nodal蛋白表达与相应微血管密度变化趋势呈正相关(r=0.485,P=0.035)。结论喉癌组织中Nodal mRNA和蛋白呈高表达,Nodal可能促进新生肿瘤血管形成而促进肿瘤发展。  相似文献   

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