去铁胺干预对脑出血大鼠血肿周围组织的影响

目的 探讨脑出血后异常积聚的铁离子在血肿周围组织病变中的作用及去铁胺的干预影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(n=15)、脑出血组(n=60)和去铁胺干预组(n=60),以尾状核注射自体血制作大鼠脑出血模型,观察各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分、脑水含量(干湿重法)和血脑屏障通透性(伊文思蓝渗出法)、DNA碎裂(TUNEL染色)以及去铁胺干预的影响.结果 脑出血组大鼠脑出血后1～7 d神经功能缺损评分显著高于假手术组(P＜0.01),血肿周围脑水含量显著增高(P＜0.05),血脑屏障通透性显著增加(P＜0.01),TUNEL阳性细胞数量显著增加(P＜0.05).去铁胺干预组各观察指标与脑出血组呈现相同变化趋势,但神经功能评分显著低于脑出血组(P＜0.05),血肿周围脑水含量显著低于脑出血组(P＜0.05),血脑屏障通透性显著低于脑出血组(P＜0.05),TUNEL阳性细胞数量显著少于脑出血组(P＜0.05).结论 铁离子异常积聚参与了脑出血后血肿周围组织的病理损伤,去铁胺能减轻这一损伤.     

血肿周围脑水肿扩大对高血压脑出血患者预后的影响

目的 :探究高血压脑出血患者在脑出血急性期降压治疗后72 h时血肿周围水肿(perihematomal edema,PHE)扩大与患者预后的关系。方法:收集2015年3月至2017年6月来我院就诊的高血压脑出血患者114例,强化降压治疗达到110 mmHg≤收缩压(SBP)≤140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),在患者入院时和治疗后72 h进行CT平扫检查,根据患者是否出现PHE扩大分为血肿扩大组和血肿未扩大组,比较2组患者人口统计学和临床资料,采用线性回归分析PHE扩大恶化相关因素和患者不良预后相关因素。结果:线性回归数据显示患者入院格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale,GCS)评分、基底神经节出血、脑出血破入脑室、入院血肿容积<0.05);基底神经节出血、脑出血破入脑室、入院血肿容积     

脑出血后血肿周围水肿的形成机制

脑出血是一种发病率、致残率及病死率极高的神经系统疾病.脑出血后脑水肿是导致患者病情加重的重要原因,严重影响患者的预后.脑出血后脑水肿形成的机制十分复杂.研究发现,血肿占位效应、凝血酶、血浆蛋白、血红蛋白、细胞因子、基质金属蛋白酶(MMPs)及水通道蛋白-4 (AQP4)的表达等在脑出血后周围组织水肿形成过程中都起重要作用.     

脑出血血肿周围组织水肿形成的病理生理机制

脑出血后血肿周围组织水肿形成的病理生理机制十分复杂,而且水肿形成可引起神经细胞及其轴突的变性、坏死。研究发现,凝血酶、血浆蛋白、血红蛋白、补体和其他炎症因子,以及缺血等因素在脑出血后血肿周围组织水肿形成的过程中都起重要作用。     

尼莫地平对高血压脑出血患者血肿体积和周围水肿带的影响

目的 研究尼莫地平在不同时期用药对高血压脑出血患者血肿、水肿体积和神经功能的影响。方法 治疗组30例,对照组30例。两组患者均采用传统脑出血的治疗方法(脱水、止血、抗炎及酌情用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),治疗组在此基础上加用尼莫地平。观察尼莫地平于患者发病后3 d用药,对血肿、水肿体积的影响及神经功能的动态变化。 结果 治疗组患者较对照组患者,血肿和水肿体积明显减小、神经功能明显改善(P<0.05)。治疗组患者在应用尼莫地平10d后血肿体积由(25±10)ml变为(16±10)ml,水肿体积由(15±4)ml变为(25±8)ml;而对照组患者血肿体积由(25±11)ml变为(23±10)ml,水肿体积由(16±9)ml变为(35±22)ml,(P<0.05)。神经功能评分:第3天时,治疗组患者从24±10降至18±11,对照组患者从25±10降至25±6,两组比较P<0.05。 结论 早期使用尼莫地平对缩小血肿体积、减轻血肿周围水肿带、促进神经功能恢复和提高临床疗效有积极的作用。     

高血压脑出血血肿周围水肿与动态血压的相关性研究

目的探讨高血压脑出血血肿周围水肿与收缩压、舒张压及血压变异的关系。方法回顾性分析我院2011年1月~2014年10月收治的72例高血压脑出血患者,依据先后2次头颅CT结果分为水肿扩大组40例和水肿未扩大组32例;监测患者入院后24h动态血压,记录24h平均收缩压(24hSBP)、平均舒张压(24hDBP)、收缩压标准差(SBPSD)、舒张压标准差(DBPSD)、24h收缩压变异系数(SBPCV)、舒张压变异系数(DBPCV),分析血压与水肿的关系。结果水肿扩大组的血肿体积[(16.3±3.1)ml vs(10.8±2.5)ml,P=0.003]、24hSBP[(158.4±15.1)mm Hg vs(147.3±14.8)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,P=0.034]、24hDBP[(101.8±9.7)mm Hg vs(92.1±8.9)mm Hg,P=0.017]、SBPSD(P=0.011)、SBPCV(P=0.012)和DBPCV(P=0.044)明显高于水肿未扩大组。24hDBP(OR=1.811,P=0.022)、SBPSD(OR=2.014,P=0.008)、SBPCV(OR=1.994,P=0.018)是周围水肿的独立危险因素。结论 24hDBP、SBPSD、SBPCV是高血压脑出血血肿周围水肿的独立危险因素。     

小脑生物电对脑出血后血肿及周围水肿吸收的研究

目的研究小脑生物电治疗对脑出血后血肿及周围水肿吸收情况的影响.方法将12例急性脑出血病人随机分为两组,即小脑生物电治疗组、甘露醇治疗组.通过CT检查分别观察治疗前、治疗后21 d血肿及周围水肿的吸收情况.结果①两组治疗后较治疗前比较,血肿及周围水肿均有明显的吸收,且吸收程度无明显差异;②甘露醇治疗组出现不同程度的肾功能受损、电解质紊乱等并发症,而小脑生物电治疗组无不良反应发生.结论小脑生物电治疗对急性脑出血后血肿及周围水肿的吸收均有一定疗效.     

自发性脑出血急性期血肿周围水肿变化的CT分析

目的 探讨自发性脑出血急性期血肿周围水肿变化的影响因素及其与出院预后的相关性.方法 选取2017年6月至2019年8月期间在浙江医院就诊的31例急性自发性脑出血患者作为研究对象.手动测量所有患者基线(入院时)及复查(24 h内)的血肿体积和血肿周围水肿体积,分别计算血肿增长率(HER)及血肿周围水肿增长率(PHEER)...     

脑出血血肿周围组织水肿形成的病理生理机制

脑出血后血肿周围组织水肿形成的病理生理机制十分复杂，而且水肿形成可引起神经细胞及其轴突的变性、坏死。研究发现，凝血酶、血浆蛋白、血红蛋白、补体和其他炎症因子，以及缺血等因素在脑出血后血肿周围组织水肿形成的过程中都起重要作用。     

实验性脑出血大鼠脑水肿及其血肿周围组织形态学动态变化

目的研究大鼠脑出血后脑水肿及其血肿周围组织形态学动态变化。方法应用立体定向技术,用大鼠自体股动脉血液100μl缓慢注入大鼠尾状核,制成脑出血模型,动态观察脑水肿及其血肿周围组织形态学变化。脑水肿的测定应用干/湿重法,血肿周围脑组织进行光学显微镜观察。结果脑出血血肿周围组织含水量与对照组有显著差别,出血侧脑组织含水量与出血对侧脑组织含水量间有显著差别,以出血后24~72 h最明显,至脑出血后第7天大致恢复正常。24 h出血侧基底节脑组织含水量为(77.80±0.53)%,出血对侧为(77.53±0.43)%;72 h出血侧基底节为(79.42±0.89)%,出血对侧为(77.64±0.34)%;假手术组手术侧基底节为(76.86±0.88)%,手术对侧为(76.89±0.87)%。血肿周围脑组织内部分神经元变性坏死;出血后6 h即可见少数单个散在炎性细胞浸润;24 h以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润明显增加;72 h可见血肿周围及血肿内胶质细胞、血管增生;7 d时血肿明显缩小,胶质细胞及血管增生明显。结论大鼠脑出血后脑水肿改变与其血肿周围组织形态学动态变化一致,脑出血后的脑水肿及血肿周围的组织形态学变化是导致病情恶化的主要原因之一。     

神经内镜下与开颅血肿清除术对老年高血压性脑出血疗效的对比研究

目的探讨神经内镜下与开颅血肿清除术治疗老年高血压性脑出血的疗效。方法选取我院收治的老年高血压性脑出血患者120例,根据随机数表法分为神经内镜组和开颅组,每组60例。开颅组采用传统开颅血肿清除术治疗,神经内镜组采用神经内镜下脑内血肿清除术,观察2组患者临床疗效,并对2组血清内皮素、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素6(IL-6)水平、手术相关指标、预后程度、并发症发生率进行比较。结果治疗后,神经内镜组总有效率明显高于开颅组,差异有统计学意义(93.3%vs 78.3%,P0.05)。与治疗前比较,治疗后2组血清内皮素、CRP、IL-6水平明显降低(P0.05),且神经内镜组血清内皮素、CRP、IL-6水平明显低于开颅组,差异有统计学意义[(68.39±8.29)ng/L vs (84.52±10.96)ng/L,(15.03±2.19)mg/L vs (21.61±3.61)mg/L,(23.61±3.61)μg/L vs (41.19±5.06)μg/L,P0.01];与开颅组比较,神经内镜组术中出血量明显减少、血肿清除率明显升高、预后更优,术后并发症发生率更低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论与传统开颅血肿清除术相比,神经内镜下脑内血肿清除术疗效更加显著,可明显改善患者预后,且术后并发症较少。     

血钙水平与老年高血压性脑出血血肿体积的关系研究

目的探讨血钙水平与老年高血压性脑出血患者血肿体积的关系。方法回顾性分析老年高血压性脑出血患者189例,根据入院时血钙水平分为对照组(2.1~2.7 mmol/L)142例和观察组(<2.1 mmol/L)47例,收集2组临床基线资料,采用格拉斯哥昏迷评分(GCS)进行神经功能缺损评估,头颅CT检查血肿体积及位置,采用Spearman相关性分析血钙水平与血肿体积的关系。结果与对照组比较,观察组男性比例、血肿体积、脑叶出血以及血肿破入脑室发生率明显升高,GCS明显降低,差异有统计学意义[63.83%vs 50.70%,P=0.047;33.9(13.9,58.1)cm3 vs 21.7(9.7,47.9)cm^3,P=0.001;38.30%vs 31.69%,P=0.041;48.94%vs 32.39%,P=0.000;9.0(5.0,13.0)分vs 11.0(6.0,15.0)分,P=0.001]。Spearman相关性分析显示,脑出血患者入院时GCS评分与血肿体积呈正相关(r=0.421,P=0.000),血钙水平与血肿体积呈负相关(r=-0.112,P=0.001)。结论低血钙水平与高血压性脑出血血肿体积呈负相关,血钙水平可能反映老年高血压性脑出血血肿体积和病情危重程度。     

急性脑出血患者血清炎性因子与血肿周围低密度的关系

目的观察急性脑出血患者血清炎性因子含量变化与血肿周围低密度的相关性。方法42例急性脑出血患者(脑出血组)行血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、P-选择素(Ps)及S-100蛋白检测,CT检查动态观察血肿及其周围低密度的变化。对照组为同期住院的25例非神经系统器质性疾病患者。结果脑出血组患者入院时血清TNF-αI、L-1β、Ps、S-100水平较对照组显著增高。单因素分析显示,TNF-α(r=0.678,P<0.001)I、L-1β(r=0.423,P=0.011)、Ps(r=0.458,P=0.006)与血肿周围低密度均有显著相关性,logistic回归分析显示,TNF-α水平为影响血肿周围低密度的惟一因素(OR=3.694,95%CI:1.670~8.173,P=0.001)。结论急性脑出血患者血清炎性因子TNF-αI、L-1β、Ps及S-100水平显著增高,患者入院时血清TNF-α水平与血肿周围脑水肿密切相关。     

血清钠水平与自发性脑出血患者脑水肿及预后的关系

目的 探讨血清钠水平的控制情况与自发性脑血血后脑水肿的变化及预后关系. 方法 通过前瞻性研究方法观察90例24 h内的白发性脑出血患者.根据预设血清钠水平的目标值随机分为相对低钠组30例(135～140 mmol/L),相对高钠组30例(140～145 mmol/L),绝对高钠组30例(145～155 mol/L).起病24 h内给予评定美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)及测定血钠等血液学数据,并动态监测24 h内、第3、7天的脑出 血量、脑水肿量、肝肾功能变化.90 d时评定改良Rankin量表(MRS评分)以评估患者神经功能恢复情况.改良Rankin量表≤2分为预后良好.结果 绝对高钠组第7天水肿的体积(25.37±26.54)ml小于相对低钠组(55.21±58.21)ml及相对高钠组(59.48±55.84)ml(F=1.492,P=0.023).绝对高钠组3个月时MRS评分≤2分的百分数为70.0％,较相对低钠组与相对高钠组预后好(P＜0.05).而三组颅内血肿体积差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 适当的升高血清钠是安全的,它能减轻脑水肿,获得相对较好的预后.     

血压管理对高血压脑出血患者血肿周围水肿的影响

目的 探讨高血压脑出血急件期血压管理对血肿周围水肿的影响.方法 采用回顾性研究方法,对2005年6月-2007年12月期间高血压脑出血住院患者的年龄、天数、降压药、脱水药和血压等因素进行logistic回归分析.结果 多因素分析发现,氨氯地平(OR=0.208,95%CI0.063～0.684)和血管紧张素转换酶抑制药(OR=0.280,95%CI 0.085～0.920)均为血肿周围水肿的保护因素;病程天数10～20 d(OR=7.413,95%CI 1.362～40.360)、舒张压控制小良(OR=6.449,95%CI 1.011～41.145)均为血肿周围水肿的危险因素.结论 服用氨氯地平和血管紧张素转换酶抑制药能降低脑出血血肿周围水肿的风险,而舒张压控制不良和病程10～20 d为血肿周围水肿的危险因素.     

高血压脑出血病例采用微创清除术治疗的预后探析．

目的研究分析对脑出血患者采用微创清除术治疗的临床措施和预后效果,为其临床治疗提供理论依据。方法回顾性分析2010年3月-2013年2月期间,我院收治的180例脑出血患者的临床资料,根据患者入院治疗的先后顺序以及治疗期间采用的不同治疗措施,将180例患者分为两组,对照组患者90例,临床期间给予传统开颅手术治疗,观察组患者90例,临床期间给予微创清除术治疗,比较两组患者的临床预后效果。结果治疗后经疗效评估分析可见观察组患者的治疗总有效率优于对照组,两组治疗后比较存在明显差异,差异具有统计学意义,（P〈0．05）,比较两组患者的日常生活能力,观察组明显优于对照组,组间比较差异明显,具有统计学意义,（P〈0．05）。结论采用微创清除术治疗脑出血具有操作简便、见效迅速、疗效明显等优势,值得临床重视和推广。     

脑白质疏松对自发性幕上脑出血患者预后的影响

目的探讨脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)对自发性幕上脑出血预后的影响。方法选择118例自发性幕上脑出血患者的临床资料,根据格拉斯哥结局量表评分,分为预后良好组58例和预后不良组60例。比较2组人口统计学资料、血肿特征以及LA的严重程度;采用van Swieten量表评价头颅CT上LA的严重程度。结果与预后良好组比较,预后不良组患者年龄、收缩压、血糖、LA评分、血肿体积、合并脑室出血明显升高(P<0.05.P<0.01),格拉斯哥昏迷评分明显降低(P<0.01)。多因素logistic逐步回归分析显示,LA评分、格拉斯哥昏迷评分、血肿体积以及合并脑室出血是预后不良的独立预测因素。结论 LA是自发性幕上脑出血患者预后不良的独立预测因素之一。